多系统萎缩
多系统萎缩的治疗方法
多系统萎缩的治疗方法
多系统萎缩是一种进展性的神经变性疾病，目前尚无彻底治愈的方法。
然而，可以通过一些治疗方法来改善症状和减缓疾病的进展，包括：
1. 药物治疗：可能会使用多种药物来缓解多系统萎缩的症状，如肌肉僵硬、震颤和运动障碍等。
例如，抗帕金森药物可以帮助减少肌肉僵硬和震颤，而抗震颤药物可以减轻震颤症状。
2. 物理治疗：物理治疗师可以通过运动和锻炼来帮助改善肌肉僵硬度和减轻运动障碍。
定期进行物理治疗可以增强肌肉力量和灵活性，提高平衡和协调能力。
3. 语言治疗：由于多系统萎缩可能会影响言语和吞咽能力，语言治疗师可以帮助改善患者的发音、说话流畅性和咀嚼吞咽功能。
4. 支持性护理：患者可能需要长期的支持和护理，包括日常生活活动的帮助、建立适合的生活环境和提供心理社交支持。
家庭成员和护理人员可以提供这些支持。
5. 应对心理健康问题：多系统萎缩可能会对患者的心理健康产生影响，例如抑郁和焦虑。
心理治疗和药物治疗可以帮助处理这些心理健康问题。
重要的是要与专业医疗团队保持密切联系，根据个体的病情和症状，制定个体化
的治疗计划。
虽然多系统萎缩无法根治，但综合的治疗方法可以提高患者的生活质量，减缓疾病的进展。
多系统萎缩的护理查房
患者可能出现帕金森综合征、小脑性共济失调等运动障碍 ，导致行动不便、易跌倒等风险，护理人员需协助患者进 行康复训练，提高患者的生活质量。
心理问题
多系统萎缩是一种慢性、进行性疾病，患者可能出现焦虑 、抑郁等心理问题，需要护理人员提供心理支持和情绪疏 导。
短期与长期护理目标设定
短期目标
改善患者的自主神经功能障碍，如调整 药物、改变生活习惯等，以减轻患者的 不适感；协助患者进行康复训练，提高 患者的运动能力和平衡感；关注患者的 心理需求，提供必要的心理支持和情绪 疏导。
协助患者及家属落实改造措施
提供必要的帮助和支持，协助患者及家属完成居家环境的改造。
定期随访计划制定和执行情况跟踪
制定个性化的随访计划
01
根据患者的病情和康复情况，制定个性化的随访计划，包括随
访时间、随访内容、随访方式等。
跟踪随访计划的执行情况
02
通过电话、短信、邮件等方式定期提醒患者及家属进行随访，
多系统萎缩的护理查房
演讲人： 日期：
contents
目录
• 疾病概述 • 护理评估 • 护理问题与目标 • 护理措施与实施 • 并发症预防与处理 • 出院指导与随访安排
01
疾病概述
定义与发病机制
定义
多系统萎缩（Multiple System Atrophy，MSA）是一种散发性、进行性、多 系统受累的神经系统变性疾病，主要累及锥体外系、小脑、自主神经、脑干和 脊髓。
向患者和家属详细解释出院后的护理要点和随访安排。
居家环境改造建议提供
评估患者居家环境的安全性和便利性
检查家中是否存在可能导致跌倒或受伤的隐患，如地面是否平整、家具摆放是否合理等。
多系统萎缩护理课件
02
多系统萎缩的护理知识
日常护理
01
02
03
日常起居护理
保持居住环境清洁、安静 ，定期开窗通风，保持室 内空气新鲜。
饮食护理
根据患者情况制定合理饮 食计划，保证营养均衡， 多食用高蛋白、低脂肪、 易消化的食物。
皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，定期 翻身拍背，预防褥疮和肺 部感染。
心理护理
心理疏导
关注患者心理状态，及时 进行心理疏导，增强患者 信心。
预防措施
1 2 3
建立健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的饮食、充足的睡眠和减 少压力，有助于提高身体免疫力，预防多系统萎 缩。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病、高血脂等慢性疾病与多系统萎 缩的发生有关，积极控制这些慢性疾病可以降低 患病风险。
避免长期接触有害物质
长期接触有害物质如重金属、化学物质等会增加 患多系统萎缩的风险，应尽量避免。
营养补充与支持
维生素和矿物质补充
根据医生建议，适量补充维生素和矿物质，以满足身体对营养素 的需求。
特殊营养品支持
对于无法通过正常饮食获得足够营养的患者，可能需要使用特殊营 养品或肠内营养支持。
定期评估营养状况
定期进行营养状况评估，以便及时发现并解决营养不良问题。
饮食护理注意事项
保持口腔清洁
多系统萎缩患者可能存在吞咽 困难，容易发生口腔感染。因 此，应保持口腔清洁，定期刷
多系统萎缩护理课件
• 多系统萎缩疾病概述 • 多系统萎缩的护理知识 • 多系统萎缩的并发症及预防 • 多系统萎缩的药物治疗与护理
• 多系统萎缩的饮食护理与营养支持 • 多系统萎缩的预防与控制
01
多系统萎缩疾病概述
神经内科多系统萎缩临床路径标准住院流程
神经内科多系统萎缩临床路径标准住院流程多系统萎缩（Multiple System Atrophy，MSA）是一种罕见的神经系统退行性疾病，主要累及自主神经、锥体外系和小脑系统，导致患者出现多种症状和功能障碍。
为了规范多系统萎缩患者的住院治疗流程，提高医疗质量和效率，特制定本临床路径标准住院流程。
一、适用对象第一诊断为多系统萎缩的患者。
二、诊断依据1、临床症状：患者通常表现为自主神经功能障碍（如体位性低血压、尿失禁、便秘等）、帕金森样症状（如运动迟缓、肌强直、震颤等）、小脑性共济失调（如步态不稳、肢体共济失调、言语不清等）中的至少两种。
2、影像学检查：头颅磁共振成像（MRI）可能显示脑桥“十字征”、小脑萎缩等特征性改变。
3、神经电生理检查：肛门括约肌肌电图检查可能显示神经源性损害。
4、排除其他可能导致类似症状的疾病，如帕金森病、原发性直立性低血压、小脑变性等。
三、治疗方案的选择1、一般治疗（1）健康教育：向患者及家属介绍疾病的特点、治疗方案和预后，提高患者的依从性和自我管理能力。
（2）饮食指导：建议患者低盐、低脂、高蛋白、高维生素饮食，保持充足的水分摄入。
（3）运动康复：根据患者的病情和身体状况，制定个性化的运动康复计划，包括平衡训练、步态训练、肢体活动等，以提高患者的运动功能和生活自理能力。
2、药物治疗（1）针对自主神经功能障碍体位性低血压：可使用米多君、屈昔多巴等药物提升血压。
尿失禁：可使用抗胆碱能药物，如奥昔布宁。
便秘：可使用通便药物，如乳果糖。
（2）针对帕金森样症状可使用多巴胺受体激动剂，如普拉克索；或左旋多巴制剂，但疗效可能有限。
（3）针对小脑性共济失调目前尚无特效药物，可试用丁螺环酮等改善症状。
3、非药物治疗（1）物理治疗：如电疗、热疗、按摩等，缓解肌肉紧张和疼痛。
（2）心理治疗：对于存在焦虑、抑郁等情绪障碍的患者，进行心理疏导和必要的药物治疗。
四、标准住院日标准住院日为 10-14 天。
多系统萎缩名词解释
多系统萎缩名词解释
多系统萎缩是一种罕见的自身免疫性疾病，也被称为多系统萎缩综合征（Multiple System Atrophy，简称MSA）。
它是一种进展性的神经系统疾病，影响中枢和周围神经系统的多个部分，包括自主神经系统、小脑和基底神经节。
多系统萎缩的病因尚不清楚，但可能与脑部异常蛋白质聚集和神经元的退化有关。
多系统萎缩通常会导致各种症状，包括运动障碍、自主神经功能障碍和认知障碍。
主要症状包括肌张力失调、肌肉僵硬、肌肉无力、平衡困难、姿势不稳、言语和吞咽困难等。
患者也可能出现自主神经功能障碍的症状，如低血压、尿失禁、便秘和性功能障碍。
认知障碍可以表现为注意力不集中、记忆力下降和智力减退。
病情逐渐进展，最终会导致严重的残疾和生活质量下降。
多系统萎缩的确诊通常基于临床症状、体格检查和神经生理学测试。
然而，目前尚无特定的生物标志物或影像学检查来确诊该疾病。
治疗主要是针对症状的缓解，如药物治疗、物理治疗和康复训练。
由于多系统萎缩的病因和机制仍不清楚，目前尚无有效的治愈方法。
总的来说，多系统萎缩是一种罕见的神经系统疾病，会影响多个系统的功能，包括运动、自主神经和认知功能。
尽管目前对该疾病的
了解有限，但研究人员正在努力寻找更好的治疗方法，并希望能够找到该病的病因和机制，以便提供更好的预防和治疗策略。
多系统萎缩诊断标准
多系统萎缩诊断标准
多系统萎缩（Multiple System Atrophy，MSA）是一种罕见的神经系统疾病，其主要特征是多个系统的功能障碍，包括自主神经系统、运动系统和认知系统。
目前，尚无特定的治疗方法，因此早期诊断和治疗至关重要。
本文将介绍多系统萎缩的诊断标准。
多系统萎缩的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 自主神经系统功能障碍：包括尿失禁、便秘、性功能障碍、低血压和心动过缓等。
2. 运动系统功能障碍：包括肌张力减退、震颤、肌肉僵硬、姿势不稳和运动协调障碍等。
3. 认知系统功能障碍：包括记忆力减退、注意力不集中、语言障碍和空间定向障碍等。
4. 神经影像学检查：包括MRI和PET等影像学检查，可发现脑干和小脑萎缩等特征。
5. 神经病理学检查：包括脑组织活检和尸检等，可发现α-突触核蛋白和谷氨酸脱羧酶等蛋白质的异常表达。
以上五个方面的任意两个或以上的功能障碍，加上神经影像学或神经病理学检查的阳性结果，即可诊断为多系统萎缩。
需要注意的是，多系统萎缩的早期症状可能不明显，易被误诊为帕金森病、多发性硬化症等其他神经系统疾病。
因此，对于有自主神经系统功能障碍的患者，应及时进行神经影像学和神经病理学检查，以尽早发现和诊断多系统萎缩。
多系统萎缩是一种罕见但严重的神经系统疾病，其诊断标准主要包括自主神经系统、运动系统和认知系统功能障碍，以及神经影像学和神经病理学检查的阳性结果。
早期诊断和治疗对于患者的生存和生活质量至关重要。
多系统萎缩(MSA)
鉴别诊断
进行性核上性麻痹（PSP）
肢体僵硬，活动减少，肢体及躯干的肌张力增高， 站立及行走易摔倒；双眼注视性麻痹，以下视麻 痹多见；语言含糊,吞咽困难,可合并认知功能障 碍。
PSP的病理基础是“中脑被盖部萎缩”，垂直注 视中枢也因此受累。这样一来，在MR正中矢状 位上形如蜂鸟－蜂鸟征（hummingbird sign）。中 脑被盖部嘴缘的萎缩看起来就像是蜂鸟的嘴，在 影像上自然就表现为蜂鸟细长、尖锐的鸟嘴的特 征性形态。脑桥不常受累，小脑不受累。
诊断
美国神经病学会和自主神经协会 1、震颤麻痹症状，长期左旋多巴治疗无效 或疗效不佳。 2、小脑症状或皮质束征 3、直立性低血压、阳痿、大小便失禁等。 常于运动系统症状或体征后七年内出现。 以上述症状、体征为主要表现的常诊断为 MSA 的SND、OPCA、SDS型。
诊断
Quina等的MSA诊断标准 可疑的(possible)MSA：散在发病，表现为震 颤麻痹症状，左旋多巴疗效差，或同时表 现有小脑症状。 可能的(probable)MSA：在可疑MSA表现的 基础上，出现下列表现之一：自主神经功 能衰竭，表现为体位性晕厥和／或大小便 失禁(除外其他原因)；尿道括约肌EMG异 常；锥体柬征、小脑症状。如果再加上锥 体束征或震颤麻痹症状，则OPCA型可近 似确诊； 确诊的(definite)MSA：需病理检查。
“Hot cross bun” sign
机制是脑挢核及桥横纤维变性，胶质增生致含水量增加，而由齿状核 发出构成小脑上脚的纤维和锥体束未受损害，从而形成MR上T2加权 像上脑桥的十字形高信号影。
整理版ppt
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壳核裂隙征为MRI冠状位T2加权像所显示的壳核 背外侧面线性高信号影，多见于MSA-P型患者。 壳核裂隙征改变很可能由于壳核神经细胞丢失、 胶质细胞增生造成壳核萎缩，壳核和外囊间的间 隙增大，或者由铁沉积和反应性小胶质细胞增生 和星形胶质细胞增生导致。
多系统萎缩演示ppt课件
诊断流程
首先，医生会对患者进行详细的病史询问和体格检查，了解症状的特点和严重程度。接 着，根据临床表现怀疑多系统萎缩的患者，会进一步安排神经影像学检查和病理学检查
，以明确诊断。
评估病情严重程度的方法
量表评估
使用统一的多系统萎缩评定量表（UMSARS）或自主神经功能评定量表（AUTONOMIC SCALE）等工具，对患者的运动症状、自主神经功能、认知功能等方面进行量化评估。
减轻社会负担
多系统萎缩患者往往需要长期的医疗照护和社会 支持，随着治疗方法的改进和普及，可以减轻社 会和家庭的负担。
推动医学科技进步
对多系统萎缩的研究和治疗探索不仅有助于解决 这一罕见疾病的问题，还可以推动神经科学和医 学科技的进步和发展。
THANKS
感谢观看
物理疗法
利用物理因子如热、冷、 电、光等作用于人体，促 进血液循环，缓解疼痛和 肌肉紧张。
社会支持和资源利用
家庭支持
家庭成员的理解、关心和支持对患者康复至关重 要，可以提供情感支持和日常生活帮助。
社区资源
利用社区资源如康复中心、日间照料中心等，为 患者提供社交互动和康复训练的机会。
互助小组
加入多系统萎缩患者互助小组，与其他患者分享 经验、交流心得，获得情感支持和信息帮助。
影像学评估
通过MRI或CT等神经影像学检查，观察脑部萎缩的程度和范围，以及是否存在其他异常 表现，如壳核的“十字征”等。
实验室检查
检测患者的血液和脑脊液中的生物标志物，如α-突触核蛋白等，有助于评估病情的严重程 度和预后。
鉴别诊断和并发症的考虑
鉴别诊断
多系统萎缩的症状与其他神经系统疾病有相似之处，如帕金森病、进行性核上 性麻痹等。因此，在诊断时需要仔细鉴别，结合患者的病史、临床表现和影像 学检查结果进行综合判断。
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多系统萎缩多系统萎缩( Multiple systeM atrophy,MSA)是一组成年期发病、散发性的神经系统变性疾病，临床表现为不同程度的自主神经功能障碍、对左旋多巴类药物反应不良的帕金森综合征、小脑性共济失调和锥体束征等症状。
由于在起病时累及这三个系统的先后不同,所以造成的临床表现各不相同。
但随着疾病的发展,最终出现这三个系统全部损害的病理和临床表现。
国外流行病学调查显示50岁以上人群中MSA的年发病率约为3/10万,中国尚无完整的流行病学资料。
一、病因病因不清。
目前认为MSA的发病机制可能有两条途径:一.是原发性少突胶质细胞病变假说,即先出现以a-突触核蛋白( a-synuclein)阳性包涵体为特征的少突胶质细胞变性,导致神经元髓鞘变性脱失,激活小胶质细胞,诱发氧化应激,进而导致神经元变性死亡;二是神经元本身ɑ-突触核蛋白异常聚集,造成神经元变性死亡。
a-突触共核蛋白异常聚集的原因尚未明确,可与遗传易感性和环境因索有关二、MSA患者很少有家族史,全基因组单核苷酸多态性关联分析显示,a-突触核蛋白基rs11931074、rs3857059和rs3822086位点多态性可增加MSA您病风险。
其他候选基因括M 蛋白基因( MAPT) Parkin基因等。
环境四素的作用不十分明确,有研究提示职业、生活习惯如有机溶剂、塑料单体和重金属接触、从事农业正作)可能增加MSA的发病风险。
这些危险因素尚未完全实。
MSA的病理学标志是在神经胶质细胞质内发现嗜酸性包涵体,其他特征性病理学发现还有神经元丢失和胶质细胞增生。
病变主要累及纹状体一黑质系统、橄榄一脑桥一小脑系统和脊髓的中间内、外侧细胞柱和Onuf,MSA包涵体的核心成分为a-突触核蛋白。
因此MSA 和帕金森、lewy体痴呆、一起被归为突触核蛋白病。
二、临床表现成年期发病，50~60岁多见，平均为54.2岁（31~78岁)，男性发病率稍高，缓慢起病，逐渐进展。
首发症状多为自主神经功能障碍、,帕金森综合征和小脑性共济失调，少数患者也肌萎缩起病。
不论以何种神经系统的症状起病,当疾病进一步进展都会出现两个成多个系统的神经症状群。
既往MSA包括Shy-Drager综合征(Sh- Drager syndroM,SDS)纹状体黑质变性( SND)和橄榄脑桥小脑萎缩。
目前MSA主要分为两种临床亚型,其中以帕金森综合征为突出表现的临床亚型称为NSA-P型，以小脑性共济失调为突出表现者称为MSA-C型。
1.自主神经功能障碍往往是首发症状,也是最常见的症状之一。
常见的临床表现有:尿失禁、尿频、尿急和尿潴留、男性勃起功能障碍、体位性低血压、吞咽困难、瞳孔大小不等和Horner综合征、哮喘、呼吸暂停和呼吸因难:严重时需气管切开。
斑纹和手凉是自主神经功能障碍所致,有特征性。
男性最早出现的症状是勃起功能障碍,女性为尿失禁。
2.帕金森综合征ParkinsonisM)是MSA-P亚型的突出症状,也是其他亚型的常见症状之一。
MSA帕金森综合征主要表现为运动迟缓,肌强直和震颤,双侧同时受累,但可轻重不同。
抗胆碱能药物可缓解部分症状,多数对左旋多巴治疗反应不佳,1/3患者有效，,但维持时间不长,且易出现异动症( dyskinesias)等不良反应。
3.小脑性共济失调是MSA-C亚型的突出症状,也是其他MSA亚的常见症状之一。
临床表现为进行性步态和肢体共济失调,从下肢开始,以下肢的表现为突出,并有明显的构音障碍和眼球震颤等小脑性共济失调。
检查可发现下胶受累较重的小脑病损体征。
当合并皮质脊髓束和锥体外系症状时常掩盖小脑体征的发现。
4.其他(1)20%的患者出现轻度认知功能损害(2)常见吞咽困难、发音障碍等症状(3)睡眠障碍,包括睡眠呼吸暂停、睡眠异常和REM睡眠行为异常等。
(4)其他锥体外系症状:肌张力障碍、腭阵挛和肌阵挛皆可见,手和面部刺激敏感的肌阵挛是MSA的特征性表现。
(5)部分患者出现肌肉菱缩,后期出现肌张力增高、腱反射亢进和巴宾斯基征，视神经萎缩。
少数有眼肌麻痹、眼球向上成向下凝视麻痹。
四、辅助检查1直立倾斜试验测量平卧位和直立位的血压和心率，站立3分钟内血压较平卧时下≥30/15MMHg,且心率无明显变化者为阳性(体位性低血压)。
2.膀跳功能评价有助于早期发现神经源性膀胱功能碍。
尿动力学实验可发现逼尿肌反射兴奋性升高，尿道括约肌功能减退，疾病后期出现残余尿增加。
膀胱B超有助于膀胱排空障碍的诊断。
3.肛门括约肌肌电图往往出现失神经改变,此项检查正常有助于排除MSA4.123I-间碘苄胍心肌显像此检查有助于区分自主神经功能障碍是交感神经节前成节后病变,帕金森患者心肌摄取123I-MIBG能力降低,而MSA患者交感神经节后纤维相对完整,无此改变。
5影像学检查MRI发现壳核、脑桥、小脑中脚和小脑等有明显萎缩，第四脑室、脑桥小脑脚池扩大,高场强(1.5T)以上MRI T2加权像可见壳核背外侧缘条带状弧形高信号、脑桥基底部“十字征”和小脑中脚高信号。
18F-脱氧葡萄糖PET显示纹状体成脑干低代谢。
五、诊断根据成年期缓慢起病，无家放史、临床表现为逐渐进展的自主神经功能障碍、帕金森综合征和小脑性共济失调等症状及体征,应考虑本病,临床诊断可参照2008年修订的GilMan 诊断标准。
1.很可能的MSA 成年起病(>30岁)、散发、进行性发展,同时具有以下表现：1)自主神经功能障：尿失禁伴男性勃起功能障碍,成体位性低血压(站立3分钟内血压较平卧时下降≥30/15MMHg。
2)下列两项之一：①D对左旋多巴类药物反应不良的帕金森综合征(运动迟缓,强直、震颤成姿势反射障碍）。
②小脑功能障碍;步态共济失调，伴小脑性构音障碍,肢体共济失调成小脑性眼动障碍。
2可能的MSA 成年起病(>30岁)散发、进行性发展,同时具有以下表现:(1)下列两项之一①帕金森综合征;运动迟缓,伴强直、震颤成姿势反射障碍:②小脑功能:步态共济失调,伴小脑性构音障碍、肢体共济失调成小脑性眼动障碍;(2)至少有1项提示自主神经功能障碍的表现:无其他原因解释的尿急、尿频成膀胱排空障,男性勃起功能障碍,成体位性低血压(但未达很可能MSA标准)（3)至少有1项下列表现1)可能的MSA-P成MSA-C,①巴氏征阳性,伴腱反射活跃;②喘鸣2)可能的MSA-P①进展迅速的帕金森综合征②对左旋多巴类药物反应不良;③运动症状之后3年内出现姿势反射障;④步态共济失调、小脑性构音障碍、肢体共济失调成小脑性眼动障得;⑤运动症状之后5年内出现吞咽困难;⑥MRI显示壳核、小脑脑桥脚、脑桥成小脑萎缩;⑦FDG-PET显示壳核、脑干成小脑低代谢。
3)可能的MSA-C①帕金森综合征(运动迟缓和强直;②MRI显示壳核、小脑脑桥脚、脑桥萎缩;③ FDG-PET显示壳核低代谢;④ SPECT成PET显示黑质纹状体突触前多巴胺能纤维失神经改受。
3、MSA的支持点和不支持点见下表MSA诊断的支持点和不支持点支持点不支持点1.口面部肌张力障碍 1.经典的搓丸样静止性震颤2不相称的预项前屈 2.临床符合周围神经病3.脊柱严重前屈成(和)侧屈 3.非药物所致的幻觉4.手足掌缩 4.75岁以后发病5叹气样呼吸 5.有共济失调成帕金森综合征家族史6.严重的发音障碍 6.符合DSMⅣ痴呆诊断标准7.严重的构音障碍7.白质损害提示多发性硬化8新发成加重的打鼾9.手足冰冷10.强哭强笑11.肌阵幸样姿势性成动作性震颤六、鉴别诊断在疾病早期，特别是临床上只表观为单一系统状时，各亚型需要排除各自的相关疾病，在症状发展完全,累及多系统后,若能排除其他疾病则诊断不难。
1.MSA-P应与下列疾病相鉴别(1)血管性帕金森综合征( vascular parkinsonisM,VP)双下肢症状突出的帕金森综合征表现为步态紊乱,并有锥体束征和假性延髓性麻痹。
(2)进行性核上性麻痹:特征表现有垂直性核上性眼肌麻痹,特别是下视麻痹。
（3）皮质基底核变性：失用、皮质感觉障碍、不对称性肌强直，肢体肌张力障碍、刺激敏感的肌阵挛等有鉴别价值的临床表现。
(4)路易体痴呆：肌强直较运动缓慢和震颤更严重,较早出现的认知功能障碍特别是注意力和警觉性波动易变最突出,自发性幻觉,对精神病药物过度敏感,极易出现锥体外系等不价值的临床表现。
2.MSA-C应与多种遗传性和非遗传性小脑性共济失调相鉴别。
七、治疗目前尚无持异性治疗方法,主要是针对自主神经障得和帕金森综合征进行对症治疗治疗。
1、体位性低血压首选非药物治疗，如弹力袜、高盐饮食、夜间抬高床头等。
无效可用药物治疗：①血管α-受体激动剂一盐酸多米君，能迅速升高血压(30--60分钟），给予2.5Mg，每日2--3次，最大剂量是40Mg/d，忌睡前服用（以免卧位高血压)。
②9-α氟氢可的松:可口服0.1---0.6Mg/d,也有改善低血压的效应:③另外有麻黄碱、非甾体抗炎药如吲哚美辛等。
然而鉴于后两类药物副作用较多,不推荐用于MSA患者的体位性低血压的常规治疗。
2.排尿功能障碍曲司氯铵20Mg,每日2次)、奥昔布宁(2.5-5Mg,每日2-3次)、托特罗定（2Mg,每日2次)，能改善早期出现的逼尿肌痉挛症状。
3.帕金森综合征左旋多巴对少数者有效,多巴胺受体激动剂无显著疗效;帕罗西汀可能有助于改善患者的运动功能;双侧丘脑底核高频刺激对少数MSA-P亚型患者可能有效。
4..其他肌张力障碍可选用肉毒杆菌毒素。
八、预后诊断为MSA的患者多数预后不良。
从首发症状进展到运动障碍(锥体系、锥体外系和小脑性运动障碍)和自主神经系统功能障碍的平均时间为2年(1-10年）;从发病到需要协助行走、轮椅、卧床不起和死亡的平均间隔时间各自为3年、5年、8年和9年。
研究显示,MSA对自主神经系统的损害越重对黑质纹状体系统的损害越轻,患者的预后越差。