03：水、钠代谢紊乱-医学 PPT课件

原因 (causes)
(1) 水排出减少 急、慢性肾功能障碍
(2) ADH分泌过多
应激 ADH分泌异常增多综合症
syndrome of inappropriate ADH secretion
(3) 入水过多
对机体的影响
ECF量 ECF渗透压
ICF渗透压 ICF量
水潴留
水移入细胞
第三章 水、电解质代谢紊乱
临床医学教研室 方洁
第一节 水、钠代谢障碍
(一) 正常水、钠代谢 (二) 水钠代谢障碍的分类 (三) 低钠血症
(四) 高钠血症
(五) 水肿
一、 正常水钠代谢
• 体液容量及分布
细胞内液 40%
60%
细胞外液 20% 血浆5% 组织间液 15%
第三间隙液 （2-3%）
体液的电解质组成
有效循环血 量减少
颈动 脉窦 压力 -R
ADH H2O 肾小管
（二）水中的特点及对机体的影响
• 1. 水肿的特点 （1） 水肿液的性状
• （2）水肿的皮肤特点
• 组织间隙液体增多，可达体重的10%， 但按压时无凹陷——隐性水肿；
• 组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按 压时形成凹陷——显性水肿。
• （3）全身性水肿的分布特点
心房肽分泌减少
有效循环血量减少
心房牵张感受器刺激减弱 ANP分泌减少 对钠水重吸收的抑制减少
钠水潴留
远曲小管和集合管重吸收钠水增多
• 醛固酮和抗利尿激素分泌增多是导致远曲小 管和集合管重吸收钠水的最重要的机制。
醛固酮分泌的调节及其作用示意图
循 环 血 量 减 少
肾动脉压下降
致密班钠负荷减少 交感神经兴奋
脱水剂
高蛋白饮食 吐、泻、消化道引流
每天不饮水， 体液丧失2%
对机体的影响
失水>失Na+ →皮肤蒸发↓ 脱水热 ECF渗透压↑→渴中枢 口渴 ECF量↓ ↓ ↓ 血容量↓ 血[Na+]↑ ADH↑ 细胞内脱水
血浆渗透压↑
↓
脉速,BP↓
肾重吸收水↑ CNS功能障碍 尿少比重高 幻觉,躁动
↓
脱水热 (dehydration fever)
肾脏 近球细胞
循环血量增加 Na H2O重 吸收
肾素
血管紧张素I 血管收缩 肾上腺 细胞外液中 血管紧张素II
肾小管 醛固酮
K+ 多 Na +少
抗利尿激素的调节及其作用示意图
_
细胞外液渗 透压增加
+
渗透压-R 下丘脑 神经垂体
容量-R
_
细胞外液渗 透压降低 血容量增加 动脉血压升高
_
血管紧张 素II增加 疼痛、情 绪紧张 容量-R
1. 肾小球滤过率降低
2. 近曲小管重吸收钠水增多
3. 远曲小管和集合管重吸收钠水增多
肾小球滤过率降低
Glomerular filtration rate
• 当肾小球滤过钠水减少，在不伴 有肾小管重吸收减少时，就会导致 钠水潴留。见于广泛的肾小球病变 和有效循环血量减少。
近曲小管重吸收钠水增多
见于有效循环血量减少 1. 心房肽分泌减少 2. 肾小球滤过分数增加
(3)按范围 局部性
全身性
2. 水肿的机制
影响组织液生成回流的基本因素
毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流
Cap内压 血浆胶渗压
组织胶渗压 组织流体静压
淋巴
• 1. 血管内外液体交换平衡失调
组织液生成>回流
血管内外液体交换失平衡
• 毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大
原因
钠平衡调节：
多吃多排，少吃少排，不吃不排
丢失过多(lost from ECF)
肾性失钠 肾外丢失
低渗性脱水的原因和机制
肾脏 • 经肾丢失 重吸收 H2O 、 利尿剂 Na+ 肾上腺皮质功能不全 减少 肾脏疾病 肾小管酸中毒 （renal tubular acidosis, RTA)
肾外丢失
– 心性水肿首先出现在身体的低垂部位； – 肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿； – 肝性水肿则以腹水为多见。
这些特点与重力因素、组织结构特点 和局部血流动力学因素有关。
2. 水肿对机体的影响
• （1）细胞营养障碍 • （2）对组织器官功能的影响
Questions
简述水钠代谢紊乱的分类？ 低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒概念
电解质平衡与调节
1. 钠
*细胞外液的主要阳离子，占90%以上
*由食盐获得，6-10g/日
*肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少 排，不吃不排） *正常浓度130-150mmol/L，平均 142mmol/L
体液容量及渗透压的调节
• 体液容量改变
ADH 醛固酮 心房肽 渴感中枢
渗透压改变
渴感中枢 ADH 醛固酮
肾小球滤出钠、水
99％～99.5％ 65％～70％ 肾小管重吸收 近曲小管吸收
0.5％～1％
滤出液排出
球-管失衡导致钠水潴留
• 球-管失衡的基本形式
– 1. GFR 降低,肾小管的重吸收正常；
– 2. GFR 正常,肾小管的重吸收增多；
– 3. GFR 降低,肾小管的重吸收增多。
钠水潴留的机制
③组织间液减少最明显，有明显失水体征。
④经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多； 肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。
防治的病理生理基础
• 1.防治原发病，除去病因； • 2.恢复正常的血钠浓度与血容量：一般 给予等渗液体 • 3.如已发生休克，要及时积极抢救
四、高钠血症
低容量性高钠血症 高渗性脱水
二、水钠代谢障碍的分类
（一）低钠血症 血清 （二）高钠血症 血清 钠浓度<130mmol/L 钠浓度>150mmol/L
– 低容量性低钠血症 – 等容量性低钠血症 – 高容量性低钠血症 – 低容量性高钠血症 – 等容量性高钠血症 – 高容量性高钠血症
(三）正常血钠
– 低容量性血钠正常，又称等渗性脱水 – 高容量性血钠正常，常为医源性，见于快 速输注生理盐水
比较高渗性脱水和低渗性脱水各自对机体 影响的特点。 试述水肿的发病机制。
比较渗出液和漏出液的区别。
因皮肤蒸发水减少 引起的体温上升。
对机体的影响
高渗性脱水的主要发病环节
ECF高渗
主要脱水部位 ICF减少
对机体的影响**
① 口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。 ② 细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少， 尿比重高。 ③ 细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有 助于增加血容量。 ④ 早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血 容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。
血容量降低、血压下降和氮质血症等较轻。
⑤ 脑细胞脱水使中枢功能障碍, 脑血管破裂，蛛 网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。
防治的病理生理基础
1. 防治原发病，除去病因；
2. 恢复正常的血钠浓度与血容量，原 则：以补糖为主，先糖后盐。适当补钾。
高容量性低钠血症 水中毒
概念: 血清钠浓度低于130mmol/L, 血浆渗透压低于280mmol/L, 但体钠 总量正常或增多， 患者有水潴留使体液量明显增多。
您认为患者属什么类型水、 电介质代谢紊乱 ？如何处理 ？
肠梗阻
低渗性脱水
六、 水肿
概念 过多的液体积聚在组织间隙 或体腔内 过多的液体在体腔内积聚又 称为积水 (hydrops)。
1．分类
(1)按原因 心性、肝性、肾性、炎症性、
过敏性、特发性
(2)按部位 皮下水肿、喉头水肿、视乳
头水肿、肺水肿、脑水肿
脑细胞水肿
血[Na+] 血液稀释
嗜睡、躁 动、脑疝
细胞内外液量均，渗透压均 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿
防治的病理生理基础
预防
限水
排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水
(减轻细胞水肿)
王 香 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、 头晕、手足麻木。 经静脉滴注 10%葡萄糖液等治 体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
细胞外液
阳离子 阴离子
细胞内液
阳离பைடு நூலகம்子
阴离子
Na+
Cl HCO3蛋白质
K+
HPO3-、 蛋白质
体液的渗透压
• 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管 内皮)扩散(渗透)程度.
取决于体液中溶质的分子或离子的数目
正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139) ＋ 非电解质(10) ＝300mmol/L( 280 ～ 310mmol/L )
消化道失液 第三间隙积液
含大量 H2O 、Na+ 的液体 丧失
经皮肤失液
对机体的影响(effects)
失Na+>失水
血[Na+] 血渗透压
ECF渗 水移入 细胞 透压 ADH 脑细胞 肿胀 肾重吸 收水 淡漠 嗜睡 尿量正常
ECF量 组织液
脱水征
血容量 脉速、BP、V萎陷 肾血流量 醛固酮↑
根据体液渗透压
脱水(dehydration) ◆高渗性 ◆低渗性 ◆等渗性 水过多(water excess) ◆水中毒 ◆盐中毒 ◆水 肿
三、低钠血症
低容量性低钠血症——低渗性脱水 概念： 失钠多于失水， 血清钠浓度低于130mmol/L， 血浆渗透压低于280mmol/L， 伴有细胞外液量减少。