抗血小板药物最全面的解析
抗血小板药物介绍
抗血小板药物介绍因血小板的激活与聚集在动脉粥样硬化血栓形成中具有重要作用，故抗血小板是治疗冠心病关键。
抗血小板药物分类介绍如下：一：血小板环氧化酶(COX)-1抑制剂:①阿司匹林：不可逆地抑制COX-1阻止血栓素A2合成及释放,抑制血小板聚集；不同剂量阿司匹林可达到不同效应：小剂量阿司匹林（75-300mg/日）具有抗血小板作用；最佳剂量范围为75～150mg/d（常用剂量为100mg/d），急性情况下需至少首剂１５０ｍｇ负荷量。
中等剂量阿司匹林（500mg-3g/d）有解热镇痛效应；大剂量超过4g/d具有消炎及抗风湿作用。
改善阿司匹林耐受性方法包括：服用肠溶剂型；清除胃幽门螺杆菌，同时服用胃黏膜保护药。
②吲哚布芬：可逆性地抑制 COX-1，对前列腺素抑制率较低，胃肠道反应较小、出血风险较低，可考虑作为出血及胃溃疡风险高等阿司匹林不耐受者的替代治疗。
用药方法：每次100-200mg ，每日两次，饭后口服。
65岁以上老年患者及肾功能不全患者每天100-200mg为宜。
二：P2Y12受体抑制剂:二磷酸腺苷(ADP)是血小板活化与聚集过程中重要激动剂。
P2Y12受体抑制剂能阻碍ADP与血小板表面受体结合，有效减弱ADP级联反应，降低血小板聚集。
常用P2Y12受体抑制剂主要为氯吡格雷和替格瑞洛。
①氯吡格雷为前体药物，经肝脏细胞色素 P450酶代谢活化后,与P2Y12受体不可逆地结合，减少ADP介导的血小板激活和聚集。
负荷剂量需6~8h达到最大抑制效果(600mg负荷量2~6h起效)，半衰期为6h。
常用维持剂量为75mg，每日1次口服。
氯吡格雷联合阿司匹林较单独使阿司匹林显著减少急性心肌梗死者不良心血管事件,且大出血事件发生率无明显增加。
氯吡格雷抗血小板疗效个体差异较大,部分表现低反应或无反应(即氯吡格雷抵抗)，该现象受细胞色素P450酶基因(如 CYP2C19)多态性影响。
氯吡格雷抵抗者用常规剂量氯吡格雷无法达到预期血小板抑制效果，与缺血事件风险增高相关。
抗血小板聚集及抗凝药物简述
01
抑制腺苷再摄取，增强血浆腺苷含量与活性，增加血小板cAMP，抑制血小板聚集
02
药理作用：
01
阻断血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体 的特异性结合，有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达到抗血栓的目的。
02
临床评价：
03
直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最 强，最直接的抗血小板制剂。临床应用主要有替罗非班。
抑制作用
促进作用
腺苷酸环化酶
ATP
cAMP
5’AMP
磷酸二酯酶
Ca2+
Ca
膜磷脂
花生四烯酸
PGG2(H2)
TXA2
诱导血小板聚集 引起血管收缩
血栓素 合成酶
环氧化酶
双嘧达莫
双嘧达莫（潘生丁persantin）
抑制血小板磷酸二酯酶活性，增加血小板cAMP，降低血小板内Ca2+ ，抑制血小板聚集
04
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
间接凝血酶抑制剂 普通肝素，激活抗凝血酶Ⅲ，抑制凝血酶及凝血因子XII、XI、IX、X活性；低分子肝素选择性抑制凝血因子X，达到抗凝目的。
重组内源性抗凝剂 活化的蛋白C、抗凝血酶、肝素辅因子II等
直接凝血酶抑制剂 重组水蛭素及其衍生物
维生素K依赖性抗凝剂 华法林
前列环素、前列腺素E1及其衍生物、双嘧达莫等
常见NOAC的作用机制及其与传统口服药物的区别
NOAC2 起效快，效价恒定，与常用药物无相互作用，停药后作用快速逆转，无免疫原性，一般无需调整剂量。
X
I
口服直接Xa因子抑制剂 利伐沙班 阿哌沙班 依度沙班
口服直接IIa因子抑制剂 达比加群酯
6种抗血小板聚集药物作用特点
6种抗血小板聚集药物作用特点抗血小板聚集药物是一类重要的药物，用于预防和治疗心血管疾病以及防止血栓形成和栓塞的发生。
以下是6种抗血小板聚集药物以及它们的作用特点。
1. 阿司匹林（aspirin）：阿司匹林是最常用的抗血小板聚集药物。
它通过抑制血小板凝聚功能，抑制血小板产生的血栓素A2，从而预防血栓形成。
阿司匹林也具有炎症抑制作用，可减少心脑血管疾病的发生风险。
然而，长期使用阿司匹林可能会导致胃肠道不良反应，因此应根据个体情况合理使用。
2. 氯吡格雷（clopidogrel）：氯吡格雷被广泛用于急性冠脉综合征、心脏支架植入和脑血管病等疾病的抗血小板治疗。
它通过阻断血小板P2Y12受体而防止ADP介导的血小板激活和聚集。
氯吡格雷生物利用度较高，作用持久，但用药期间需要注意观察可能出现的出血和血小板功能异常。
3. 厄贝沙坦（prasugrel）：厄贝沙坦与氯吡格雷相似，也是一种ADP受体拮抗剂。
它可迅速抑制血小板聚集，并具有较强的抗血小板作用。
相比之下，厄贝沙坦的生物利用度更高，但潜在的出血风险也更高，且禁忌于活动性出血和中风患者。
4. 替格瑞洛（ticagrelor）：替格瑞洛是另一种ADP受体拮抗剂，通过与P2Y12受体结合而抑制血小板活化和聚集。
与氯吡格雷和厄贝沙坦相比，替格瑞洛具有更快的起效时间和更持久的作用。
它还通过增加血管内一氧化氮产生而扩张血管，改善心肌供血。
替格瑞洛可用于急性冠脉综合征治疗，但也需要考虑潜在的出血风险。
5. 布屈洛法（prasugrel）：布屈洛法是一种新一代的ADP受体拮抗剂，与氯吡格雷和厄贝沙坦相比，具有更强的抗血小板作用。
它能减少血小板激活和聚集，减少心脑血管事件发生的风险。
但出血是布屈洛法的常见副作用，因此在用药期间需要密切观察。
6. 帕格列净（cilostazol）：帕格列净是一种独特的抗血小板聚集药物，属于磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂，通过抑制血小板磷酸二酯酶Ⅲ活性，增加细胞内环磷酸腺苷浓度，阻断血小板活化和聚集。
抗血小板聚集药物及抗凝药物
抗血小板聚集药物及抗凝药物
--------常见药物解析
凝血系统药物：抗血小板聚集、抗凝、止血、溶栓等
抗血小板 药物
血管损伤 血管内皮下组织暴露
血小板激活：粘 附、聚集、释放
凝血因子激活启 酶原
纤溶酶
促成凝血因子合成--维生 素K
抗凝药物：抑制凝血因子--香 豆素类；灭活某些凝血因子肝素
+ 尿激酶、链激酶
-，止血药：氨甲苯酸
常见抗血小板聚集药物
● 1.环氧化酶抑制剂：通过抑制环氧化酶，进而抑制花生四烯、 减少血栓素A2合成； 阿司匹林、 奥扎格雷
● 2.（二磷酸腺苷）ADP受体拮抗剂：通过阻断P2Y12受体抑制ADP诱导的血小板活化；氯吡格雷 （首次300-600mg，维持75mg），以及新一代ADP受体拮抗剂；替格瑞洛（首次180mg，维持 90mg）、普拉格雷（首次60mg，维持剂量10mg）；
● 3.血小板糖蛋白IIb-IIIa（GP IIb-IIIa）； 阿昔单抗 为直接抑制GPIIb-IIIa受体的单克隆抗体，特 别是进行介入治疗时；人工合成：替罗非班、依替巴肽、拉米非班
● 磷酸二酯酶抑制剂：西洛他唑、双嘧达莫
抗凝静脉药物
● 普通肝素;肝素对富含血小板的白色血栓作用较小； 停用肝素后可能出现继发性凝血酶活性增高， 逐渐停用肝素可减少缺血症状反跳；
● 低分子肝素：具有强烈抗Xa因子及IIa因子活性； ● 磺达肝癸钠：选择性Xa 因子间接抑制剂 ● 比伐卢定：直接抗凝血酶抑制剂，有效成分水蛭素衍生物；
口服抗凝药物
● 维生素K拮抗剂：华法林 ● X因子拮抗剂：利伐沙班、阿哌沙班 ● II因子拮抗剂：比伐卢定、达比加群酯 ● 凝血酶直接抑制剂 ● 凝血酶间接抑制剂：
抗血小板药物防止血小板凝聚预防血栓形成
抗血小板药物防止血小板凝聚预防血栓形成血栓是一种常见的心血管疾病，严重威胁人类健康。
为了预防血栓形成，医学界发展了许多方法和药物。
其中，抗血小板药物是一类重要的药物，在防止血小板凝聚和血栓形成方面发挥重要作用。
一、抗血小板药物的定义及作用机制抗血小板药物是一类可以抑制血小板凝聚和血栓形成的药物。
在很多心血管疾病的治疗中，抗血小板药物被广泛应用。
其主要作用机制是通过选择性抑制血小板上的特定细胞表面受体或酶的活性，降低血小板聚集，从而防止血栓形成。
二、常见的抗血小板药物1. 阿司匹林阿司匹林是一种经典的抗血小板药物，被广泛应用于心血管疾病的预防和治疗。
其通过抑制血小板上的一个酶——环氧化酶，从而干扰血小板合成一种化学物质，阻碍血小板的凝聚。
2. 氯吡格雷氯吡格雷是另一种常见的抗血小板药物，被广泛用于冠心病和其他血栓形成风险较高的患者。
它通过抑制血小板上一种叫做ADP受体的结合，从而阻断凝集信号传导，达到抗血小板的目的。
3. 替格瑞洛替格瑞洛是最近发展起来的一种新型抗血小板药物。
它通过选择性抑制血小板上的P2Y12受体，从而阻碍ADP的结合，抑制血小板的凝聚。
三、抗血小板药物的使用注意事项1. 个体化用药：不同患者的血栓风险不同，应根据患者的具体情况选择合适的抗血小板药物和剂量。
2. 合理用药时间：抗血小板药物通常需要长期服用，但应注意遵循医生的指导和剂量，避免过度使用。
3. 注意副作用：抗血小板药物有一定的出血风险，应密切观察患者的病情和用药反应，及时调整治疗方案。
四、抗血小板药物的临床应用1. 心脑血管疾病的预防和治疗：抗血小板药物是冠心病、心肌梗死、脑卒中等心脑血管疾病常规的预防和治疗药物。
2. 血栓阻塞的急救：抗血小板药物也可以用于急性心肌梗死、危及生命的血栓性疾病的急救处理，以快速恢复血流和防止血栓扩大。
3. 术后抗凝：在一些大型手术后，为了防止血栓形成，临床常规使用抗血小板药物来避免并发症的发生。
抗血小板治疗的药物有哪些
抗血小板治疗的药物有哪些
常用的抗血小板的药物有阿司匹林、氯叱格雷（波立维）、嘎氯匹定（抵克立得）。
阿司匹林能不可逆地抑制血小板的环氧化酶，使前列腺素G2和H2合成受阻,从而间接地抑制血小板合成血栓素A2,阻止血小板的功能而发挥抗血栓作用，用于防止血栓栓塞性疾病。
氯叱格雷选择性抑制二磷酸腺昔（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的二磷酸腺甘介导的糖蛋白复合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯此格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集，但是还没有分离出产生这种作用的活性代谢产物。
氯叱格雷可用于防治心肌梗死、缺血性脑血栓、闭塞性脉管炎和动脉粥样硬化及血栓栓塞引起的并发症。
应用于有过近期发生的脑卒中、心肌梗死或确诊外周动脉疾病的患者，治疗后可减少动脉粥样硬化事件的发生。
嘎氯匹定为强效血小板抑制药，能抑制凝血酶和血小板活化因子等所引起的血小板聚集，并对血小板聚集的各个阶段都有抑制作用。
口服吸收良好，应用24~48小时出现作用。
用于预防急性心肌再梗死、一过性脑缺血发作及治疗问歇性跛行、不稳定型心绞痛。
双咯达莫早年曾是治疗冠心病的常用药物，现已少用作抗心肌缺血。
其抗血小板聚集作用可用于心脏手术或瓣膜置换术，可减少血栓栓塞的形成；对血小板有较强抑制作用；能抑制磷酸二酯酶，阻止环腺甘酸（CAMP）的降解，使环腺甘酸升高；也能抑制腺甘摄入，使环
腺甘酸浓度升高。
可抑制血小板的聚集和释放，与阿司匹林合成防治血栓性疾病,与华法林合用防治心脏瓣膜置换术后血栓形成。
七大类8种抗血小板药物详解
七大类8种抗血小板药物详解血栓形成是指在一定条件下，血液有形成分在血管内形成栓子,造成血管部分或完全堵塞、相应部位血供障碍引起组织器官缺血、缺氧甚至坏死的病理过程，是引起脑梗塞、心肌梗死等心脑血管疾病的主要病理因素，对机体危害极大。
血小板的黏附、活化、聚集与血栓事件形成直接相关，为此人们开发了一系列的抗血小板药物，用于冠心病（慢性稳定性心绞痛、急性冠状动脉综合征（ACS）、冠状动脉血运重建术后）、缺血性脑血管病（缺血性卒中和TIA）、周围动脉疾病（PAD）等的预防和治疗。
特别是目前随着心血管疾病患者的增多，人们对ACS的重视及经皮冠状动脉介入的治疗（PCI）及冠脉成形术的普及成熟，抗血小板药物越来越被大家所重视，为此笔者参考文献，对临床常用抗血小板药物做一总结，以飨读者。
血小板与血栓形成血小板是人体血液中的有形成分之一，有止血、促进凝血和保护毛细血管内皮细胞的作用，血小板黏附与聚集、凝血系统的激活，本是对损伤血管的一种生理性防护反应，但过度的反应可导致血小板形成血栓，其机制为：•血管壁受损（如动脉粥样硬化斑块破裂）导致内皮下胶原暴露；•随后血小板被激活，发生粘附，参与此过程的主要物质有血小板膜糖蛋白I(GPI)、vW因子和内皮下胶原；•粘附发生后随即发生血小板的聚集，导致血小板聚集的生理性因素主要有ADP、血栓烷A2、胶原、凝血酶等，称为致聚剂。
血小板黏附与聚集过程会发生一系列反映，包括花生四烯酸（AA）的代谢，产生血栓素A2（TXA2），释放二磷酸腺苷（ADP），最终通过与纤维蛋白原结合，血小板之间相互粘附、聚集形成早期血栓，同时血小板释放的产物也可促进血液的凝固，导致血栓形成，所以血小板是在血栓形成的过程中发挥着重要作用。
抗血小板药物作用机制和分类抗血小板药物主要通过抑制花生四烯酸代谢、拮抗血小板膜受体如二磷酸腺苷（ADP）受体和血小板糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体及增加血小板内环腺苷酸（cAMP）水平而起效，其中血小板糖蛋白（GP）IIb/IIIa受体介导的血小板聚集是血栓形成的最后共同途径。
抗血小板药物讲解
PGI2 PGE1
促进
氯吡格雷 西洛他唑
PDE 5’AMP Ca2+ Ca
阿司匹林
腺苷酸环化酶
膜磷脂
ATP
cAMP Ca
抑制作用
促进作用
环氧化酶 血栓素 合成酶
花生四烯酸 Ca2+ PGG2(H2) TXA2
贮藏颗粒
GPIIb/IIIa 受体拮抗剂
二次聚集
TXA2合成酶抑制剂--奥扎格雷
药理作用： 本品为血栓烷（TX）合酶抑制剂，能阻碍前列 腺素H2（PGH2）生成血栓烷A2 （TXA2），促 使血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞。内皮细 胞用以合成PGI2，从而改善TXA2与前列腺素 PGI2的平衡异常。能抑制血小板的聚集和扩张 血管作用。 奥扎格雷 TXA 合成酶
4
血小板凝块
血栓形成
可以促进血小板聚集的物质，如肾上腺素、 凝血酶、5-HT和胶原等与血小板膜相应受 体如凝血酶受体、ADP受体、5羟色胺受体 等结合可激活血小板，使血小板形成并释 放TXA2、ADP、5羟色胺。它们都可使血小 板聚集。血小板激活后，其膜糖蛋白Ib-Ⅸ 复合物和Ⅱb/Ⅲa复合物与各自的配基vWF 和纤维蛋白原结合而发生血小板黏附和聚 集。
***不论引起血小板聚集的的激活剂是什么，最终
都必须通过GPⅡb／Ⅲa受体才能使相邻的血小板 经配体连接起来。GPⅡb／Ⅲa受体是血小板聚集 的最后共同通路。
血小板IIb/IIIa受体拮抗剂
药理作用：阻断血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白 原等配体的特异性结合，有效的抑制各种血小 板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成， 从而达到抗血栓的目的。 临床评价：直接抑制血栓形成的关键和唯一通路， 作用最强，最直接，最昂贵的抗血小板制剂。 其抑制血小板聚集作用明显，对防止血栓形成、 溶栓治疗、预防血管内再闭塞有明显治疗作用。 因其口服制剂出现较多副作用，现均为静脉给 药。
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3、支架金属表面生物—血液相容性降低，易诱发支架 内血栓形成。接受新的PCI技术，如血管内放射治疗、带膜 支架、药物洗脱支架植入术时，比普通金属支架植入术后的 内皮愈合速度减慢，使血栓危险性增高。
4、接受PCI的病人往往合并心脏以外其他部位的动脉， 以及冠状动脉PCI靶病变以外的粥样硬化斑块。
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电子显微镜下的血小板形态示意图
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血小板激活
血小板粘附于损伤 血流中的正常血小板 的内皮表面并被激活
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血小板聚集 形成血栓
血小板
内皮细胞 内皮下腔
血小板粘附到内 皮下腔
携手共赢，同创辉煌
抗血小板药物最详细解析
前言
冠心病介入治疗（PCI）可有效缓解心绞痛，改善心能 及生活质量，延长寿命，这已被20多年来相关临床试验和大 量临床实践所证实。
但是，接受PCI治疗的冠心病病人无论是在围手术期还
是术后长期，发生血栓的危险性均明显增高。据报道，术后
24h内急性血栓形成的发生率为0.6%，4周内亚急性血栓发生
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【噻氯匹定/氯吡格雷】
作用机制： 1、选择性地与血小板表面ADP受体P2Y12结合，而不 可逆地抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 2、抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。
临床评价： A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林； B 起效慢, 偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减 少性紫癜(TIP)等严重不良反应. 自费且价格高。
作用机制： 阻断或妨碍血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，
有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达 到抗血栓的目的。 临床评价：
直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最强，最直接，最昂贵的 抗血小板制剂。
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【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
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【噻氯匹定/氯吡格雷】
300mgVS600mgVS900mg氯吡格雷对ADP诱 导的最大血小板聚集率的影响：600mg优于 300mg，但900mg与600mg相似。 目前不支持对稳定型心绞痛患者联合应用氯吡 格雷和阿司匹林，通常在冠状动脉支架术后或 急性冠脉综合征初期内联合应用。
血小板血栓
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抗血栓药物
抗凝药
抗血小板药 溶栓药
阿司匹林
替罗非班
噻氯匹啶 抵克力得
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西洛他唑
不同种类抗血小板药的作用机理
PGI2 PGE1
氯吡格雷
促进
阿司匹林
腺苷酸环化酶 PDE
膜磷脂 ATP
cAMP
5’AMP
花生四烯酸
环氧化酶
Ca2+
血栓素 合成酶
PGG2(H2) TXA2
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【阿司匹林 】
临床应用
如无禁忌症，所有PCI手术患者均应首选并持续服用。 阿司匹林服用后30-40分钟血浆峰值即可出现，服药1小
时出现抑制血小板聚集作用，生物利用度为40%-50%。但 如服用肠溶片，则血浆峰值于服药后3-4小时出现。阿司 匹林可以胃吸收。因此，若为达到速效，而且在用肠溶片 时，应嚼碎服用。
率为0.5%～18%，术后1年因血栓性疾病导致心肌梗死或死亡
的发病率为15.8%。
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冠脉血栓的形成
血管内皮破损 血管内皮脱落 血管内支架
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PCI术后血栓高风险的主要原因
1、病人常并存糖尿病、高脂血症、吸烟等易导致血 栓形成的高危因素，经常处于血小板活化和纤溶活性下降 状态。
Ca Ca2+ Ca 贮藏颗粒
西洛他唑
抑制作用 促进作用
GPIIb/IIIa受 体拮抗剂
诱导血小板聚集 引起血管收缩 释放ADP，5－羟色胺等
二次聚集
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纤维蛋白原
【阿司匹林】
作用机制： ①抑制前列腺素合成酶，减少PGH2和TXA2的合成； ②抑制环氧化酶； ③抗炎作用。
临床评价： A 最经济，应用最广泛的抗血小板制剂； B 抗血小板作用相对较弱,胃肠道副作用。
３.虽然所有ＰＣＩ患者应用ＩＩb/Шa受体拮抗剂都能获 益，但获益最大的是肌钙蛋白阳性或是合并糖尿病的高 危患者。
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GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识：
４.ＩＩb/Шa受体拮抗剂对各种ＰＣＩ操作都是有益的。 ５.ＩＩb/Шa受体拮抗剂带来的临床益处的大小与其抑
制血小板聚集的程度相关，剂量是决定其临床效果的 重要因素。 ６.ＩＩb/Шa受体拮抗剂和过量的普通肝素合用可能会
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【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
分类
单克隆抗体：ReoPro （abciximab 阿昔单抗） 肽类：KGD环肽 Integrelin（eptifibatide，依替非巴肽） 非肽类衍生物：Tirofiban（替罗非班）
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【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】
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【噻氯匹定/氯吡格雷】
临床应用
其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg，每 日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒细胞减少等， 因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷 剂量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效 关系，在不同个体中有明显差异。
糖蛋白Ⅱb / Ⅲa是血 小板聚集的最后的共同途径， 因此糖蛋白Ⅱb / Ⅲa拮抗 剂是最强的抗血小板药。
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GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识：
１.能使ＰＣＩ术后急性缺血事件的发生率下降１５％－５ ０％，急性事件包括急性心梗，死亡，紧急血管重建术
等。
2.三种ＧＰＩＩb/Шa受体拮抗剂在ＰＣＩ中的作用均已 得到全面评价。其中阿昔单抗能使ＰＣＩ术后３０天内 主要心血管事件下降３５％－５０％，而依替巴肽和替 罗非班可使之下降１５％－３５％。
增加患者出血的危险性。
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【西洛他唑 】
作用机制
是磷酸二酯酶抑制剂，它可使血小板内cAMP增加。cAMP抑制血 小板聚集，并有扩张血管的作用。它能阻断磷酸二脂酶III，从而使 血小板包内的cAMP浓度升高，进入可以使游离钙更多地变成钙的储 存颗粒，使血小板惰性化抑制了血小板的一次聚集。此外，cAMP增 多可以使血小板内TXA2生成减少，使ADP和5HT释放减少，从而使血 小板的二次聚集量减少。