无功能垂体腺瘤简介
垂体腺瘤
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颅内主要肿瘤的发病率
• 正常垂体呈卵圆形 ，大小 1.2×1.0×0.5cm， 肉眼为桔红色，质 韧; • 女性大于、重于男 性，且妊娠时呈现 生理性肥大； • 位于颅底蝶鞍垂体 窝内。
垂体供血动 脉为垂体上 动脉与垂体 下动脉，来 自颈内动脉 的床突上段 与海绵窦段
• 垂体腺可分为前叶（腺 垂体）与后叶（神经垂 体）两部分。 • 前叶现已知其分泌的激 素有生长激素、泌乳素 、甲状腺刺激素、促肾 上腺皮质激素、促卵泡 激素、黄体生成素和黑 色素刺激素7种。 • 后叶：神经垂体，分泌 抗利尿激素，内含加压 素和催产素。这些激素 都在下丘脑内合成，经 垂体柄输送并储存于神 经垂体中，后释放到血 液内，其功能为控制体 内水和电解质平衡，一 旦垂体柄或视上核垂体 束纤维的起源细胞受到 损伤，将会引起尿崩症 。
当肿瘤突破鞍膈，鞍内压降低
，疼痛可减轻或消失。 • 晚期头痛可因肿瘤向鞍旁发展 侵及颅底硬膜及血管和压迫三 叉神经而引起 • 少数巨大腺瘤可造成脑脊液循 环通路梗阻，出现脑积水导致
颅内压增高，头痛剧烈
—视力视野障碍
• 在垂体腺瘤尚未压迫视神 经视交叉前，多无视力视 野障碍
• 肿瘤长大后，约60～80％ 的肿瘤向上压迫视通路不 同部位，而致不同视功能 障碍
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垂体功能低下症状
垂体前叶功能减退 促性腺分泌不足 性欲减退、阳萎、不 育、第二性征不明显，体毛稀少、脱 落。 促甲状腺激素分泌不足：畏寒、疲劳 无力、精神不振、食欲减退、嗜睡 促肾上腺皮质激素分泌不足 ：虚弱无 力、厌食、血压偏低、低血糖 生长激素分泌不足
诊断
• 垂体腺瘤诊断规范化包括重视临床症状、
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代谢异常： 肥胖是最常见的表现，脂肪代谢紊乱和分布异引 起向心性肥胖，满月脸、水牛背、锁骨上脂肪垫 ，是过量皮质醇和胰岛素分泌的结果；75-85%病 人有高血压，高血压发生冠心病、中风等并发症 是本病的主要死因之一。
垂体瘤
鉴别诊断
垂体瘤的诊断应主要与以下几种疾病进行鉴
别：垂体增生、炎症（(感染性、非感染性）)， 肿瘤、其他。
疾病治疗
垂体瘤治疗目标：抑制肿瘤的自主激素分泌，
最大程度去除肿瘤，维持正常垂体功能，减 轻肿瘤对视力的影响，防止肿瘤复发，防止、 处理并发症。 目前，垂体瘤的治疗方法主要有三种：药物 治疗、手术治疗和放射治疗。
术ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ护理
4、排便指导：术后请勿用力排便,以防止脑腔压力 增高导致脑疝发生，如发生便秘,服缓泻剂或肛注开 塞露等。 5、口腔护理：因口腔内有伤口,所以每日做口腔护 理,保持口腔内的清洁，由于术后用纱条填塞鼻腔止 血,病人只能张口呼吸,易造成口腔干燥,此时应用湿 纱布盖于口唇外,保持口腔湿润,减轻不适,促进食欲。 6、术后补充营养，预防感染:需行静脉输液,输液时 肢体可能感觉麻木,输液后可适当进行局部活动或按 摩。
临床表现
垂体瘤可有一种或几种垂体激素分泌亢进的临床表 现。除此之外，还可能有因肿瘤周围的正常垂体组 织受压和破坏引起不同程度的腺垂体功能减退的表 现；以及肿瘤向鞍外扩展压迫邻近组织结构的表现， 这类症状最为多见，往往为病人就医的主要原因。. 1. 激素分泌过多症候群： 2. 激素分泌减少 3. 垂体周围组织压迫征群 （头痛、视力减退、视野 缺损、 海绵窦综合征、下丘脑综合征、如肿瘤破坏 鞍底可导致脑脊液鼻漏、垂体卒中）
术前护理
术前晚应保证睡眠充足 如有心理紧张难以 入睡者，可依据医嘱给予安定2片口服，并予 以心理疏导。 5 术前禁食、禁水10h 手术前30min予肌注鲁 米那0.1g，阿托品0.5mg。
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术后护理
饮食的指导对于患者回复健康发挥着很大的
垂体瘤要做那些检查才能确诊
垂体瘤要做那些检查才能确诊绝大多数垂体腺瘤具有较高的分泌功能，使血中激素水平升高，并产生相应的临床症状。
但也有一些垂体腺瘤并不使血中激素水平升高，也无激素过多症状，称为临床无功能垂体腺瘤，简称无功能垂体腺瘤，亦称临床无活性垂体腺瘤(CIPA)、无内分泌活性腺瘤或非分泌性垂体腺瘤，无功能腺瘤占所有垂体腺瘤的25%～30%。
垂体瘤要做那些检查才能确诊?无功能垂体腺瘤的诊断要点为：1.存在垂体瘤的影像学证据。
2.有头痛，视野缺损等垂体占位的表现。
3.无垂体激素过多的临床表现和实验室证据(PRL除外)。
4.有腺垂体功能减退的表现。
5.由于大多数无功能腺瘤患者有血PRL水平的升高，故PRL测定具有重要意义，多数患者血促性腺激素水平降低或在正常范围，但少数患者可有血促性腺激素和(或)其亚单位的升高，性激素的水平一般下降，血TSH，GH及ACTH水平一般正常或轻度降低，其储备功能及靶腺激素水平也多降低，但卓著降低者不多见，偶尔，无功能腺瘤作为亚临床GH瘤或ACTH瘤，则24h尿皮质醇或血IGF-1水平可轻度升高，无功能垂体腺瘤对下丘脑激素的反应具有一定的特点，这在诊断上具有重要意义，常见的利用下丘脑激素的诊断试验有：(1)TRH试验：正常促性腺激素细胞并无TRH受体，故给正常人注射TRH并不引起血LH和FSH水平的升高，大多数无功能腺瘤起源于促性腺激素细胞，约1/3的瘤性促性腺激素细胞含有TRH受体，它们对TRH有反应，约40%的无功能腺瘤病人于注射TRH后血促性腺激素和(或)其亚单位水平升高。
垂体瘤要做那些检查才能确诊?(2)GnRH试验：无功能垂体腺瘤多起源于促性腺激素细胞，这些瘤性促性腺激素细胞含有GnRH受体，故对内源性GnRH，GnRH激动剂性类似物及GnRH拮抗剂都有反应，正常情况下，GnRH对促性腺激素细胞的刺激作用依赖于其特征性脉冲分泌，如连续给予GnRH或长效GnRH类似物则出现失敏现象，促性腺激素分泌反而减少，无功能腺瘤不存在这种失敏现象，这是其特征之一，据Klibanski 等(19)报道，持续给予无功能腺瘤患者长效GnRH类似物DTrp6-Pro9-NEt-LHRH 后，血LH，FSH及α亚单位水平都升高。
无功能垂体腺瘤是怎么回事？
无功能垂体腺瘤是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍无功能垂体腺瘤的病理病因，无功能垂体腺瘤主要是由什么原因引起的。
*一、无功能垂体腺瘤病因*一、发病原因无功能垂体腺瘤实际上是一组异质性肿瘤，它们中的大多数具有分裂功能(多为促性腺激素)，只是其分泌功能较低，不引起血激素水平的升高，这类肿瘤称为沉寂性腺瘤(silent adenoma)。
有些无功能腺瘤可能确实没有分泌功能，其细胞来源不清，称为裸细胞瘤或无特征细胞腺瘤(null cell adenoma)。
*二、发病机制垂体瘤发病机制的研究曾出现过两种学说，即垂体细胞自身缺陷学说和下丘脑调控失常学说。
现基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为两个阶段起始阶段和促进阶段。
在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用。
即某一垂体细胞发生突变，导致癌基因激活和(或)抑癌基因的失活，然后在内外因素的促进下单克隆的突变细胞不断增殖，逐渐发展为垂体瘤。
1.垂体瘤细胞自身内在缺陷现在运用分子生物学技术已弄清大多数有功能的及无功能腺瘤是单克隆源性的，源于某一单个突变细胞的无限制增殖。
发生变异的原因为癌基因的激活和(或)抑癌基因的失活。
已查明的主要癌基因有gsp、gip、ras、hst 及PTTG等，抑癌基因有MEN-1、p53、Nm23及CDKN2A等。
其中gsp基因在40%的GH瘤、10%的无功能腺瘤、6% ACTH瘤中发现。
gsp基因及gip2基因的激活使内源性GTP酶活性受到抑制，于是Gs蛋白及Gi2蛋白的 -亚基持续活化，后两者可分别看成是gsp癌基因和gip2癌基因的产物。
这两种癌基因产物可直接引起核转录因子如AP-1、CREB和Pit-l的活化，使激素分泌增多并启动肿瘤生长。
此外，癌基因的激活会导致胞内cAMP水平增加，cAMP可刺激cyclin(细胞周期蛋白)DL和3产生cdk2和cdk4，后两者可促进细胞由G1期进入S期。
垂体腺瘤
2，促甲状腺激素（TSH） ，其作用是促进状腺激素的合成。 3，促肾上腺皮质激素（ACTH） ，其作用是促进肾上腺合成糖
皮质激素，盐皮质激素和性激素。
4，促性腺激素：促黄体生成激素(LH)和促卵泡成熟激素(FSH)， 5，催产素（垂体后叶素） 含缩宫素和抗利尿激素。 6，泌乳素（PRL）和血管加压素又称抗利尿激素(ADH) 。
垂体大腺瘤：蝶鞍扩大，鞍底下陷，鞍内见突向鞍上的肿块，T1WI 及 T2WI 呈 等信号，增强扫描呈明显均匀强化；垂体柄显示不清，视交叉受压上抬。
垂体大腺瘤：蝶鞍扩大，鞍底下陷，鞍内见突向鞍上的不规则肿块，肿块可见 「束腰征」，T1WI 呈等信号，T2WI 呈等信号，增强扫描呈明显均匀强化；垂体 柄显示不清，视交叉受
4.此外还有一种叫做“甲状腺功能减低继发垂体增生 ”的疾病，这病其实是我们喉结下的甲状腺“太懒了不 工作”，而垂体只好憋着劲催它，结果自己变得越来越 大；有经验的医生会注意到患者有乏力、便秘、皮肤干 、水肿等等甲状腺功能减低的表现，而避免误诊为“垂 体腺瘤”，因为这种情况下做了手术病情不但不缓解， 还会进一步加重！
其它还有促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH) 型垂体瘤，促性腺激素释放激素（GnRH）腺垂体FSH和 LH细胞分泌FSH和LH，FSH正常值：120ug/l,LH为40ug/l 。垂体FSH/LH腺瘤时，FSH/LH增高，垂体功能低下时， FSH/LH低。临床主要表现为女性月经紊乱、不育，男性 主要表现为男性性功能低减、不育等。激素分泌型肿瘤 可以是单独发生，也可以是两种以上激素分泌增多的混 合性肿瘤，临床表现也有相应的混合症状。
小剂量地塞米松抑制试验口服地塞米松0．5毫克，1次／6小时 ，共2天。于服药前及服药第二天5留24小时尿查尿游离皮质醇， 于服药前及服药第三日晨8时抽血测定促肾上腺皮质激素和皮质 醇。服药后尿游离皮质醇应抑制到＜69nmol/／24h，血皮质醇应 ＜82．8 nmol／L。
垂体瘤
脑垂体瘤脑垂体瘤垂体瘤是发生在垂体上的肿瘤，通常又称为垂体腺瘤，是常见的神经内分泌肿瘤之一，约占中枢神经系统肿瘤的10－15％。
绝大多数的垂体腺瘤都是良性肿瘤。
脑垂体瘤简介垂体位于颅底碟鞍的垂体窝内，由垂体柄与下丘脑相连，其大小为长1.2cm，宽0.8cm，高0.6cm,成年男性垂体重0.35~0.80g，女性重0.45~0.90g。
垂体又分前后两页，前页为腺垂体，后页为神经垂体；垂体前叶分泌多种激素，如促肾上腺皮质激素（ACTH）、生长激素（GH）、泌（崔）乳激素（PRL）、黄体生成激素（LH）、卵泡刺激素（FSH）和促甲状腺激素（TSH）等。
垂体后叶主要储存与下丘脑分泌的抗利尿激素（ADH）和催产素。
脑垂体瘤(Pituitary adenoma)系良性腺瘤，相当常见，约10万人口中即有l例，近年来有增多趋势，特别是育龄妇女。
北京市神经外科研究所报告脑垂体瘤占颅内肿瘤的12．2％。
临床表现脑垂体瘤脑垂体为重要的内分泌器官，内含数种内分泌细胞，分泌多种内分泌激素，如果某一内分泌细胞生长腺瘤，则可发生特殊的临床表现。
其详细情况分别叙述如下：1．不同种类垂体腺瘤的内分泌表现文档冲亿季，好礼乐相随mini ipad移动硬盘拍立得百度书包(1)生长激素细胞腺瘤：早期瘤仅数毫米大小，主要表现为分泌生长激素过多。
未成年病人可发生生长过速，甚至发育成巨人。
成人以后为肢端肥大的表现。
如面容改变，额头变大，下颌突出、鼻大唇厚、手指变粗、穿鞋戴帽觉紧，数次更换较大的型号，甚至必须特地制作，有的病人并有饭量增多，毛发皮肤粗糙，色素沉着，手指麻木等。
重者感全身乏力，头痛关节痛，性功能减退，闭经不育，甚至并发糖尿病。
(2)催乳素细胞腺瘤：主要表现为闭经、溢乳、不育，重者腋毛脱落、皮肤苍白细腻、皮下脂肪增多，还有乏力、易倦、嗜睡、头痛、性功能减退等。
男性则表现为性欲减退、阳痿、乳腺增生、胡须稀少、重者生殖器官萎缩、精子数目减少、不育等，男性女性变者不多。
张秋娟教授辨证治疗垂体无功能型腺瘤1例
临床医药文献电子杂志Electronic Journal of Clinical Medical Literature2019年第6卷第35期2019Vol.6No.35173・病例报告・张秋娟教授辨证治疗垂体无功能型腺瘤1例汪 莹，张秋娟*（上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院，上海 200437）【摘要】在此报道张秋娟教授中医药治疗垂体无功能型腺瘤验案1则。
其中西医病-证结合，标本缓急分合而治，以化痰逐瘀兼顾补肾益精之法，治疗以肾虚为本，痰瘀为标的无功能型垂体腺瘤，有明显疗效。
【关键词】无功能；垂体腺瘤；中医；验案【中图分类号】R736.4 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2019.35.173.02垂体腺瘤是从垂体前后叶及颅咽管残余上皮细胞发生的一种常见的神经内分泌肿瘤，按照其激素分泌功能分类，可分为无功能型腺瘤和功能型腺瘤，其中无功能型垂体瘤的发生率仅低于PRL 型，约占垂体腺瘤的25～35%[1]。
随着现代医学诊断技术的不断提升以及民众对自身健康状况的日益重视，垂体腺瘤的发现率有逐年增长趋势，目前西医没有确切有效的药物治疗手段，大多采取首选手术、辅助放疗的治疗方案。
但是手术全切率不高，多次手术概率高，术后并发症多；放疗虽较手术之损伤较小，但疗效局限，风险和并发症仍难以避免。
这就促使越来越多的患者开始寻求中医药治疗。
张秋娟教授长期从事神经内科的临床及科研，尤擅中西医结合治疗脑垂体腺瘤，敝人有幸成为张教授之研究生，侍诊于前，受益匪浅，遂将其治疗验案1则介绍如下。
案例：牟某，女，45岁，2014年11月1日初诊。
患者曾因“闭经2年，乏力伴视力下降1年余”就诊于华山医院，垂体MR 增强（20111125）：鞍区占位（5.0*5.3*3.8 cm ），向两侧海绵窦侵袭，T1低，T2等信号，增强强化明显。
血清垂体前叶激素无明显异常，视野检查：双颞侧视野缺损。
于2011年11月29日行经蝶垂体瘤切除术，术后视野改善。
脑垂体瘤
脑垂体瘤垂体瘤是发生在垂体上的肿瘤，通常又称为垂体腺瘤，是常见的神经内分泌肿瘤之一，约占中枢神经系统肿瘤的10－15％。
绝大多数的垂体腺瘤都是良性肿瘤。
垂体腺瘤(pituitary adenoma) 来源于垂体前叶上皮细胞的良性肿瘤，是鞍内最常见的肿瘤，占颅内肿瘤的10%～20%，多在30岁～60岁之间，女性较多见。
垂体腺瘤中功能性腺瘤约占65%。
垂体腺瘤的主要临床表现为：①分泌某种过多的激素，表现相应的功能亢进；②肿瘤浸润、破坏、压迫垂体，使其激素分泌障碍，表现为功能低下；③肿瘤压迫视神经表现为视野损失、视力下降或失明等。
[1]随着垂体瘤检测水平的不断提高，垂体瘤的发病有逐年增加的趋势。
目前中国缺乏垂体瘤流行病学的调查资料。
根据美国流行病学调查，垂体腺瘤发病率是7.5-15/10万。
在正常死亡病人尸检过程当中，垂体腺瘤发病率各家报道不一，从9％到65％不等。
国外有一组研究表明，随机抽样选择100个正常人做鞍区的核磁共振检查，垂体瘤的检出率为16%，说明垂体瘤的检出率是非常高的，只是多数患者没有表现出临床症状而已。
垂体瘤通常发生于青壮年时期，常常会影响患者的生长发育、生育功能、学习和工作能力。
垂体瘤的临床表现千差万别，患者首诊的科室也会相对分散，最常见的就诊科室为内分泌科、神经外科、妇科、眼科、皮肤科、骨科、男科以及皮肤科等等。
在某些基层和专科医院，由于缺乏垂体瘤综合治疗的中心，患者往往辗转多个科室，长期得不到正确的诊断和治疗，从而贻误了病情，给患者造成了不必要的精神和物质的压力。
脑垂体瘤垂体瘤可以按照肿瘤的大小和激素分泌的功能不同来分类。
根据肿瘤大小的不同，垂体瘤分为垂体微腺瘤（肿瘤的直径小于1cm）和垂体腺瘤（肿瘤直径大于等于1cm）。
根据分泌激素的不同，又可以分为激素分泌性垂体瘤和无功能腺瘤。
垂体肿瘤的大小与治疗预后关系密切。
大约70%以上的垂体无功能瘤是不需要治疗的，若没有相应的垂体功能低减的情况，临床上可以长期随诊。
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【疾病名】无功能垂体腺瘤【英文名】nonfunctioning pituitary adenoma【别名】clinically inactive pituitary adenoma；endocrineinactive adenoma；functionless pituitary adenoma；nonsecretory pituitary adenoma；非分泌性垂体腺瘤；临床临床无活性垂体腺瘤；无机能垂体腺瘤；无内分泌活性腺瘤；nonfunctioning hypophyseal adenoma【ICD号】D35.2【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展2.发病机制研究进展(1)分子生物学发病机制：分子遗传学研究表明：无功能性垂体腺瘤是单克隆起源，其中少部分肿瘤表现为常染色体显性症状，即多发性内分泌肿瘤Ⅰ型(MEN1)，其与肿瘤抑制基因MEN1的突变有关；其他肿瘤与染色体11q13的杂合子丢失相关。
30%的生长激素腺瘤发生Gas基因的显性突变，但该突变在其他垂体腺瘤中发生率较低。
有研究表明：在无功能性垂体腺瘤中，可有视黄醇类X 受体、雌激素受体和甲状腺激素受体的下降，这可能与激素的调控有关。
然而，这些因素与垂体腺瘤之间的关系仍不明确。
表皮生长因子受体在80%的无功能性垂体腺瘤中过度表达，而在功能性垂体腺瘤中不表达；在体外，表皮生长因子可促进无功能性垂体腺瘤的生长，而无功能性垂体腺瘤可上调表皮生长因子mRNA。
(2)MEG3a和MEG3基因的发现：为了明确垂体腺瘤的分子生物学发病机制，Zhang等利用cDNA-RDA方法比较正常垂体组织和无功能性垂体腺瘤间基因表达的差异。
他们克隆出一cDNA，该cDNA在无功能性垂体腺瘤中不表达，是已被发现但功能未知的母本印记基因MEG3的新型转录产物；印记基因MEG3在正常人促性腺激素细胞中有表达，而在促性腺激素细胞起源的无功能性垂体腺瘤中不表达；Northern Blot和RT-PCR分析进一步表明：MEG3在功能性垂体腺瘤及许多癌细胞株中也不表达。
此外，MEG3的异位表达能抑制许多癌细胞株的增殖，包括Hela细胞、MCF-7和H4组蛋白等。
基因分析表明：MEG3定位于染色体14q32.3。
Miyoshi等于2000年首次发现MEG3基因是一小鼠基因Gtl2的人类同系物。
众所周知，小鼠12号染色体远端的父系副本可致晚期胚胎死亡并促进细胞生长，而母系副本可致晚期胚胎死亡且抑制生长。
人类14号染色体的父系或母系单亲二倍体与小鼠12号染色体远端是相似的，已有报道表明：该区域对生长、智力活动和肌肉骨骼的多态性有一定的印记效应。
为了分离该区域的印记基因，Miyoshi等从小鼠MEG基因中分离出7个候选克隆产物，其中之一就是MEG3，其与Gtl2基因相同。
由于小鼠MEG3或Gtl2基因和人类MEG3均无明显的开放读码框，故这些基因的功能尚不清楚。
最近报道12号染色体有插入突变的转基因小鼠Gtl2L acZ，当其转基因来自父系时可表现为胎儿期和出生后的生长迟缓；随后，S chuster-Gossler等从转基因整合位点附近分离出Gtl2基因，认为其是父系等位基因的特异性表达产物。
小鼠MEG或Gtl2基因和人类MEG3基因是分别在小鼠12号染色体远端和人类第14号染色体长臂发现的首例印记基因。
MEG3或Gtl2的功能尚不明确，其大转录产物为7kb，有开放读码框，编码产物可能为一177氨基酸的蛋白质；然而在起始ATG附近并无K o z a k 共有序列，且与已知蛋白间无同源性。
S chuster-Gossler等已阐明小转录产物(1.9kb)和其他转录产物的开放读码框更小，也无K o z a k共有序列。
研究Gtl2和MEG3基因的功能，鉴定小鼠12号染色体和人类14号染色体长臂邻近的印记基因，对于研究基因疾病的发病原理和印记基因的作用机制均有极大帮助。
随后几个研究小组报道Gtl2或MEG3基因与另一个印记基因Dl k1密切相关。
Dl k1编码包含6个表皮生长因子重复序列的跨膜蛋白，但Glt2或MEG3基因的功能还不明确。
(3)MEG3a和MEG3的差异：Zhang等在利用cDNA-RDA技术比较分析了正常垂体组织和垂体腺瘤，发现并克隆了MEG3acDNA片段，其在不同组织中表达亦不相同，在正常垂体组织中表达高，而在无功能性垂体肿瘤中低表达或不表达。
MEG3a是MEG3的一种亚型，用该cDNA片段去筛选一人胎儿肝脏基因库，得到的阳性克隆产物再进行亚克隆，并分析其DNA序列。
所有阳性cDNA克隆产物均含有与先前报道MEG3相似的DNA序列，然而并非完全相同。
因为MEG3a在MEG3cDNA中间插入一段141b p的DNA序列。
他们将此特殊的cDNA称为MEG3a，其序列已被提交到GenBan k(登记号为A Y314975)。
MEG3和MEG3a的cDNA序列中均含两个开放读码框，但两者均无一致的K o z a k序列。
在菌落形成和生长速率分析中，MEG3a能极大抑制细胞生长和分化，即使是恶性程度很高且生长迅速的恶性肿瘤细胞，例如宫颈癌的海拉细胞株，乳腺癌的MCF-7及神经胶质瘤H4。
但目前还不明确，该基因的生长抑制作用是受RNA转录产物介导或未知翻译蛋白质的调控；尚无直接证据表明：MEG3a能调控垂体腺瘤细胞的生长，或MEG3a表达缺失会导致垂体肿瘤的形成。
然而，MEG3a能极大抑制细胞生长，且在正常促性腺激素细胞中表达，而在促性腺细胞来源的无功能性垂体腺瘤中不表达，均表明它在维持正常促性腺细胞生长中意义重大。
如果能够比较MEG3和MEG3a，对了解MEG3基因与肿瘤形成间的关系意义深远。
因为MEG3a在正常垂体细胞和成纤维细胞中高表达，而在垂体肿瘤和大多数癌细胞中不表达，所以我们推断MEG3的生物学功能与控制细胞增殖有关。
(4)MEG3a和MEG3基因的组织分布：Zhang等为了解从E S T数据库获得的MEG3与人DNA基因库筛选得到的MEG3a之间的差别，他们把这些cDNA序列与人类基因组列相比较。
通过扩展搜索人类基因组序列，得出MEG3基因定位于染色体14q32.3。
比较MEG3 cDNA亚型序列和该区域的人类基因组序列，得出了MEG3的基因组结构。
MEG3a和MEG3序列的区别在于MEG3a中插入了一段141b p 的DNA片段，而这是由于MEG3a cDNA使用外显子5所造成。
在人类基因组中，我们只发现一段高度匹配的基因序列，提示MEG3是单拷贝基因。
Zhang等同时利用MEG3 cDNA N'末端一段200b p序列作为探针检测其在不同组织中的分布情况，表明MEG3在垂体和小脑中高表达，大脑的其他区域也有表达；同时，胎盘、肾上腺、胰腺和子宫中也有MEG3的表达。
Miyoshi等利用小鼠MEG3或Gtl2序列在d b E S T中进行扩展查询，发现几个匹配度较高的人类E S T克隆产物，这些E S T克隆产物已被绘制到人类14号染色体长臂上。
随后他们对4个E S T克隆产物进行基因序列分析，确定了人类MEG3基因的cDNA结构为一1574b p的转录产物；除了与小鼠外显子4和外显子6，7，8相对应的序列外，其与小鼠MEG3或Gtl2具有极高的同源性(67%)，其中前者在人类MEG3序列中缺失，而后者则被完全不同的序列所替代。
同时也发现在成年人中，人MEG3在脑组织中表达，而在其他组织如心脏、肾脏、脾脏、肝脏和结肠中不表达。
(5)MEG3a和MEG3基因缺失的机制：Zhao等研究了人类无功能性垂体腺瘤中MEG3基因表达缺失的潜在机制。
他们在被检肿瘤中未发现基因组的异常，并提出表观遗传学的改变与MEG3基因的表达缺失密切相关。
通过与正常垂体组织比较，他们在不表达MEG3的垂体肿瘤中发现，在第一个外显子的前方及其上游大约1.6～2.1kb内的2段5'侧翼区发生了超甲基化；而且，用甲基化抑制剂处理后能够恢复人类癌细胞株表达MEG3。
因此，他们得出结论认为：MEG3基因调控区的超甲基化与无功能垂体腺瘤中MEG3基因表达的缺失密切相关。
【诊断研究进展】1.辅助诊断检查进展(1)实验室检查进展：①垂体肾上腺轴功能测定：垂体无功能瘤发生继发性肾上腺皮质功能减退的患者表现为ACTH和皮质醇水平下降，对CRH兴奋试验无反应。
垂体肾上腺轴功能测定不仅可以了解患者肾上腺功能状态，特别是对需要作垂体手术的患者，可以及时补充糖皮质激素，避免手术中发生危险。
②垂体甲状腺功能测定：垂体无功能瘤伴有甲状腺功能减退的患者T S H及甲状腺激素水平常低于正常，TRH兴奋试验中，T S H及甲状腺激素水平无明显升高。
③垂体性腺轴功能测定：垂体无功能瘤引起垂体功能减退时，垂体-性腺轴常常最早受到累及，约50%的患者可以发现其F S H、L H及T(E2)基础水平下降，促性腺激素释放激素兴奋试验时约50%患者可发现垂体对GnRH反应低下，不出现F S H、L H及性激素水平的升高。
但是，在少数病例，也可能观察到F S H、L H 水平上升的现象，目前认为这种情况与激素测定中使用的F S H、L H抗体与这些糖蛋白激素的亚单位存在交叉反应有关。
④生长激素测定：生长激素缺乏在垂体无功能瘤患者也较常发生，但由于成人的生长激素不高，且受睡眠等因素的影响，单纯生长激素测定并无太大的意义。
胰岛素或生长激素释放激素激发试验对判定生长激素分泌状态的意义较大，约80%垂体无功能瘤患者在作胰岛素低血糖激发试验及GHRH激发试验时，缺乏生长激素升高的反应。
⑤催乳素测定：约50%垂体无功能瘤病例伴有高催乳素血症，但如与催乳素瘤比较则相对处于较低水平，很少超过100µg/L。
如果催乳素水平高于100µg/L则提示垂体催乳素瘤可能。
⑥α亚单位测定：垂体激素F S H、L H和T S H都由相同的α-亚基及不同的β-亚基所构成，不同的激素功能主要表现在β-亚基。
α亚单位测定以及α亚单位与T S H、F S H、L H等糖蛋白激素的比例可以作为诊断分泌糖蛋白激素的垂体瘤的参考指标。
如α亚单位水平升高，应考虑垂体糖蛋白激素腺瘤或垂体α亚单位瘤的可能，在垂体无功能瘤的鉴别诊断中有一定价值。
(2)特殊检查进展：①影像学检查：由于垂体无功能瘤一般体积较大，有时仅作头颅的正侧位X线摄片也能发现蝶鞍在影像学上存在异常，如蝶鞍扩大、骨质破坏、双鞍底影等，可作为诊断垂体无功能瘤的参考。
更常用的方法是CT和MR I，诊断垂体肿瘤灵敏度较高。
MR I显示垂体肿瘤与周围组织的关系较CT更清晰。
对某些体积特别大的垂体无功能瘤，术前有时需要作血管造影检查，以明确肿瘤与血管的关系，避免术中损伤血管。