普萘洛尔等药物的作用
老药新用!普萘洛尔除了降压-还有这四种“额外作用”
老药新用！普萘洛尔除了降压，还有这四种“额外作用”
提起来普萘洛尔，想必大家并不陌生。
它的俗名又叫心得安，老百姓之间流行着这样一句话“心得安，心得安，只要有了你，心中就安全”。
可见其在大众心目中的地位。
作为一种脂溶性非选择性β受体阻滞剂，普萘洛尔临床上常用于高血压，冠心病、心律失常等心血管疾病。
然而，随着研究的深入，发现普萘洛尔还有这四大“额外作用”，今天就来详细介绍。
一、甲亢
这主要是由于甲亢患者体内具有较高水平的甲状腺素，使得肾上腺素受体的敏感性增加，导致神经和循环系统的兴奋性增加，出现心跳加快，手抖的情况。
而普萘洛尔能够拮抗儿茶酚胺效应，进而减慢患者心率。
二、偏头痛
肾上腺素和去甲肾上腺素是引发偏头痛的应激激素，而普萘洛尔为β受体阻滞剂，能够阻断肾上腺素和去甲肾上腺素的作用。
此外，普萘洛尔对神经系统还具有镇静作用。
这两种叠加的作用，使得普萘洛尔能够有效降低偏头痛发作的频率和严重程度。
三、婴幼儿血管瘤
这主要是由于普萘洛尔能够收缩血管，减少血流，进而引起血管瘤缩小。
此外，该药物还可阻断血管内皮细胞周期，阻止血管的新生，因此，普萘洛尔可用于治疗婴幼儿血管瘤，使得瘤体得以改善，提高治愈率，是治疗婴幼儿血管瘤的一线治疗用药。
四、食管静脉曲张破裂出血的预防
普萘洛尔能够阻断心脏β1受体，减少心脏输出量，阻断β2受体反射性收缩内脏动脉，降低静脉高压，可用于预防静脉曲张所致的破裂出血。
虽然相关文献证明普萘洛尔具有以上四种作用，但需要注意的是，这些用法在说明书中并未记载，使用时应当做好超说明书备案。
普萘洛尔的主要作用是什么
普萘洛尔的主要作用是什么生活当中有很多的常见药，都是可以对一些疑难杂症得到有效的治疗，现在大多数人会吃西药，因为西药虽然治标不治本，可是却能对一些疾病的病症得到缓解，同时用西药配合上中药，疗效会更好一些，普萘洛尔是常见药物，主要用于多种因素造成的心律失常，心脏早搏以及心功能方面的疾病，对于出现的心绞痛和高血压可以通过配合药物治疗，得到高效的提升，但读的道理相信大家都知道，所以如果身体出现这些问题后能否用这种药，需要咨询医生。
★普萘洛尔用于治疗多种原因所致的心律失常，如房性及室性早搏(效果较好)、窦性及室上性心动过速、心房颤动等，但室性心动过速宜慎用。
锑剂中毒引起的心律失常，当其他药物无效时，可试用本品。
此外，也可用于心绞痛、高血压、嗜铬细胞瘤(手术前准备)等。
治心绞痛时，常与硝酸酯类合用。
可提高疗效，并互相抵消其不良反应。
对高血压有一定疗效，不易引起体位性低血压为其特点。
★作用与去甲肾上腺素能神经递质或拟肾上腺素因药物竞争β受体，从而抑制去甲肾上腺素能经神支配器官的β效应。
⒈心血管对心脏β1受体阻断作用较强，可使心率减慢，心肌收缩力减弱;能降低心肌自律性，延长有效不应期(effective refractory period,ERP)，减慢传导，使心输出量减少，心肌耗氧降低，血压稍降低。
心得安对心脏抑制作用强度与心脏交感神经的张力大小有关，如运动、病理状态时交感神经的张力增高，心得安对心脏的抑制作用较强，对正常人休息时心脏作用较弱。
心得安可反射性引起外周阻力增加，使内脏(肝、肾等)器官血流减少，冠脉流量亦降低。
⒉支气管平滑肌阻断β2受体，可使支气管平滑肌收缩，对支气管哮喘患者可诱发或加重急性发作。
⒊其他①内在拟交感神经活动性，有些β受体阻断药物尚有一定程度的兴奋β受体的性能，这种性能是内在拟交感活动性所引起的β受体兴奋效应，往往被β受体阻断效应所掩盖，但可以对抗或减弱β型应用的效果;②膜定作用，有些β受体阻断剂尚有局部麻醉和直接抑制心脏作用(奎尼丁样作用)。
普萘洛尔的临床新用途
普萘洛尔的临床新用途普萘洛尔（Propranolol）是一种非选择性β受体阻断剂，主要用于治疗高血压、心绞痛、心律失常等心血管疾病。
然而，近年来发现了一些普萘洛尔的临床新用途，拓宽了其应用范围。
首先，普萘洛尔被发现可以用于治疗焦虑症。
焦虑症是一种常见的心理障碍，患者容易紧张、担心和恐惧，严重影响生活质量。
研究发现，普萘洛尔可以减少脑部β受体的活性，抑制与焦虑相关的神经传导，从而缓解焦虑症状。
临床实践证实了普萘洛尔对焦虑症的治疗效果，且相对于其他抗焦虑药物，普萘洛尔的副作用较轻。
其次，普萘洛尔也被用于防治偏头痛。
偏头痛是一种复发性头痛，症状包括搏动性疼痛、恶心、呕吐等。
研究表明，偏头痛发作时血管扩张是其中一个重要生理机制。
普萘洛尔能通过抑制β受体，减少血管扩张，从而降低偏头痛的发作频率和严重程度。
实际应用中，普萘洛尔在预防偏头痛中表现出良好的效果，并且耐受性好。
此外，普萘洛尔还被用于帮助控制癌症的病情。
研究发现，普萘洛尔可以抑制肿瘤生长、抗血管生成和增强免疫功能。
实验结果显示，普萘洛尔与传统抗癌药物的联用可产生协同效应，提高抗癌疗效。
此外，普萘洛尔还可能减少手术后的肿瘤转移和复发风险。
尽管目前普萘洛尔在肿瘤领域的应用还需要更多的研究支持，但它提供了潜在的新型抗癌治疗策略。
最后，普萘洛尔还被用于治疗甲状腺功能亢进症。
甲状腺功能亢进症是一种甲状腺过度活跃引起的疾病，症状包括心动过速、焦虑、体重减轻等。
普萘洛尔通过阻断甲状腺素对心脏的影响，可以减轻心动过速和其他心血管症状。
此外，普萘洛尔还能改善甲状腺功能亢进症患者的焦虑和睡眠质量。
综上所述，普萘洛尔在治疗焦虑症、偏头痛、癌症和甲状腺功能亢进症等方面显示出了潜力。
然而，需要更多的临床研究来验证和完善其在这些新用途中的应用方法和剂量。
对普萘洛尔的进一步研究将有助于发展更为有效和个体化的治疗策略，进一步改善患者的生活质量和预后。
心内科常用药作用副作用
心内科常用药物药理作用降压药(1）ACEI类（血管紧张素I转化酶抑制剂)：阻断血管紧张素转化酶而抑制血管紧张素I转化为血管紧张素II；副作用：咳嗽、急性肾衰、血管性水肿、高钾、低血压、头痛、皮疹、眩晕等。
培哚普利（雅施达）：初次口服：4—8 mg/ 天，极量16 mg/ 天；适应症：高血压、心衰。
说明:低血压、肾动脉狭窄、肾功能衰竭、有严重主动脉瓣及二尖瓣梗阻或狭窄的患者慎用。
卡托普利（开搏通）：初次口服：6.25—12。
5mg，2-3次/ 天，极量150—450 mg/ 天；适应症：高血压、心衰、心梗后左室功能减退的治疗、糖尿病性肾病。
依那普利(悦宁定）:初次口服：2。
5mg，1-2次/ 天，极量：40 mg/ 天;适应症：高血压、心衰。
贝那普利（洛丁新）：初次口服:10 mg/ 天，极量80 mg/ 天；适应症：高血压。
（2）ARB类（血管紧张素II拮抗剂)：对AT1受体的拮抗方式不同分为竞争性、非竞争性及混合性拮抗。
不抑制血管紧张素转换酶;副作用：头痛、体位性低血压、过敏、肝功能异常、胃肠道反应等。
替米沙坦(美卡索)：每日20—80mg；适应症：高血压。
厄贝沙坦：（安博维）：适应症：原发性高血压、合并高血压的2型糖尿病肾病的治疗。
缬沙坦（代文）：80mg或160mg,每日一次。
与利尿剂同时服用；适应症：高血压、心衰. （3）CCB类（钙通道阻滞剂）：抑制钙离子内流的作用，能直接松弛血管平滑肌,扩张冠状动脉,增加冠脉血流量，提高心肌对缺血的耐受性，同时扩张周围小动脉，降低外周血管阻力,从而使血压下降.硝苯地平缓释片：扩张冠状动脉，尤其是大血管，甚至能扩张不完全阻塞区的健全血管。
还可降低冠状动脉平滑肌的张力,防止血管痉挛.用于1。
高血压2。
冠心病慢性稳定型心绞痛（劳累性心绞痛）.非洛地平：选择性钙离子拮抗药,选择性扩张小动脉，对静脉无此，可增加输出量和心脏指数,显著降低后负荷，而对心脏收缩功能、前负荷及心率无明显影响。
普萘洛尔的机制
普萘洛尔的机制普萘洛尔是一种β受体阻滞剂，被广泛用于治疗高血压、心绞痛和心律失常等心血管疾病。
它通过阻断β受体上的肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，达到降低心率和血压的效果。
下面将详细介绍普萘洛尔的机制。
普萘洛尔的主要作用机制是通过阻断β受体的刺激来减少交感神经系统的兴奋性。
β受体是位于心脏、血管和其他组织中的一类受体，它们可以与肾上腺素和去甲肾上腺素结合，传递信号以调节心率、血压和血管收缩等生理功能。
在心脏中，β1受体主要存在于心脏肌肉细胞上，当肾上腺素与β1受体结合时，可以增加心率和收缩力，增加心脏的收缩能力。
而普萘洛尔通过竞争性地与β1受体结合，阻断了肾上腺素的作用，降低了心率和心脏的收缩力，从而减轻心脏的负担，降低心脏耗氧量，达到治疗心绞痛和心肌梗死的效果。
在血管中，β2受体主要存在于血管平滑肌细胞上，当肾上腺素与β2受体结合时，可以使血管扩张，降低血压。
普萘洛尔也可以与β2受体结合，从而抑制肾上腺素的作用，导致血管收缩，增加外周血管阻力，进而降低血压。
普萘洛尔还可以通过抑制β3受体的作用来减少脂肪分解和糖原分解，从而降低血浆游离脂肪酸和血糖浓度。
这对于一些代谢紊乱的患者，如糖尿病患者来说，具有重要的治疗意义。
总的来说，普萘洛尔通过阻断β受体的作用，减少交感神经系统的兴奋性，从而降低心率、心脏收缩力和血压，达到治疗心血管疾病的效果。
然而，普萘洛尔也有一些副作用，如低血压、心律失常和疲劳等，因此在使用时需谨慎，并根据患者的具体情况进行调整剂量。
总结起来，普萘洛尔是一种通过阻断β受体的作用来降低心率和血压的药物。
它在心脏和血管中的作用机制都是通过竞争性地与β受体结合，阻断肾上腺素的作用来实现的。
对于心绞痛、高血压和心律失常等心血管疾病的治疗具有重要的作用。
然而，在使用时需谨慎，并根据患者的具体情况进行调整剂量，以避免副作用的发生。
普萘洛尔的机制
普萘洛尔的机制普萘洛尔（Propranolol）是一种非选择性β受体阻断剂，广泛用于治疗高血压、心绞痛和心律失常等心血管疾病。
它通过抑制β受体的活性，减少交感神经的兴奋，从而达到降低血压和心率的效果。
在普萘洛尔的机制中，它主要通过以下三个方面发挥作用：1. β1受体阻断作用：普萘洛尔主要抑制β1受体的活性，减少心脏的兴奋性和收缩力，从而降低心率和心肌收缩力。
这对于高血压患者来说非常重要，因为高血压患者常常存在心脏负荷过重的问题，普萘洛尔可以减轻心脏的负荷，降低心肌需氧量，从而达到降低血压的效果。
2. 抗心律失常作用：普萘洛尔还可以通过阻断β1受体来抑制心脏的自律性和传导性，从而减少心律失常的发生。
心律失常是指心脏电活动发生异常，导致心率过快、过慢或不规则等问题。
普萘洛尔的抗心律失常作用可以帮助恢复心脏的正常节律，减少心律失常对心脏功能的不良影响。
3. 抗高血压作用：普萘洛尔通过阻断β1受体来降低交感神经的兴奋，减少心脏的收缩力和心率，从而降低血压。
此外，普萘洛尔还可以通过阻断β2受体来抑制血管平滑肌的舒张，减少外周阻力，进一步降低血压。
因此，普萘洛尔在治疗高血压患者中起到了双重降压作用。
除了上述作用外，普萘洛尔还有其他一些药理作用，如抑制β受体对胰岛素的作用，抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统等。
这些作用在一定程度上也对心血管疾病的治疗起到了积极的作用。
然而，普萘洛尔也存在一些副作用。
由于它是非选择性的β受体阻断剂，除了抑制β1受体外，还会抑制β2受体。
这就导致普萘洛尔在治疗心血管疾病的同时，可能引起一些不良反应，如低血压、心动过缓、呼吸困难等。
因此，在使用普萘洛尔时需要严格控制剂量，并对患者进行监测和评估，以确保安全和有效的治疗。
总的来说，普萘洛尔是一种常用的心血管药物，通过抑制β受体的活性，起到降压、抗心律失常的作用。
然而，由于其非选择性的特点，患者在使用时需要注意剂量和监测，以避免不良反应的发生。
抗心律失常的几种常见药物及其详细机制
抗心律失常的几种常见药物及其详细机制摘要：心律失常指心率起源部位，心搏频率与节律以及冲动传导等任一项的异常。
心律失常常由器质性心脏病引发，引起心血管系统一系列的病理性变化。
我们需要通过了解心律失常发生的原因机制，明确治疗心率失常的方法，选择有效的治疗药物。
关键词：心律失常，奎尼丁，利多卡因.碘胺酮，维拉帕米，螺内酯，普萘洛尔，普鲁卡因胺。
前言：导致心律失常的原因主要是折返现象，自律性升高和后除极。
所以治疗心律失常，主要是从消除折返现象，降低自律性，消除后除极这三个角度去考虑治疗药物。
目前用于治疗心律失常的药物主要分为四类，分别是I类钠通道阻滞药，Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药，Ⅲ类延长动作电位时程药，Ⅳ类钙道阻滞药。
I类钠通道阻滞药Ⅰa类：心肌动作电位的去极化是由钠通道开放N a+内流引起的，介导0期I Na开放激活和失活关闭的速度很快，称为快钠通道。
Ⅰa类药物的作用机制主要是适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，不同程度的抑制K+,C+通透性，延长复极过程，延长有效不应期。
代表药物主要有奎尼丁。
普鲁卡因胺等。
奎尼丁的主要作用机制为1膜稳定作用，抑制N a+通道，因而降低心房肌，心室肌和浦肯野纤维的自律性，抑制传到，以心房，心室肌为主，对窦房结，房室结的影响较小，抑制兴奋性，延长不应期。
2 具有抗胆碱作用，可降低迷走神经的张力，促进房室传导3 类α手提阻滞剂作用，可降低周围血管张力4 降低心肌收缩力。
奎尼丁为广谱抗心律失常药物，适用于心房纤颤，心房扑动，室上性和室性心动过的转复和预防。
不良反应主要有下面几点1 金鸡纳反应头晕耳鸣。
2胃肠道反应，恶心，呕吐，腹泻3 过敏反应皮疹，发热，血小板减少等4 心血管反应，引起心电图Q-T间期延长，T波倒置。
QRS时间增宽，可出现持续性室速，室颤，甚至发生猝死。
普鲁卡因胺为普鲁卡因的衍生物，具有局麻作用，其抗心律失常作用和临床应用基本与奎尼丁相似，不同点有1对迷走神经作用较弱。
盐酸普萘洛尔片-详细说明书与重点
盐酸普萘洛尔片英文名称: Propranolol Hydrochloride T ablets【成分】本品主要成份为盐酸普萘洛尔。
化学名称：1-异丙氨基-3-(1-萘氧基)-2-丙醇盐酸盐。
【性状】本品为白色片。
【适应症】1.作为二级预防，降低心肌梗死死亡率。
2.高血压（单独或与其它抗高血压药合用）。
3.劳力型心绞痛。
4.控制室上性快速心律失常、室性心律失常，特别是与儿茶酚胺有关或洋地黄引起心律失常。
可用于洋地黄疗效不佳的房扑、房颤心室率的控制，也可用于顽固性期前收缩，改善患者的症状。
5.减低肥厚型心肌病流出道压差，减轻心绞痛、心悸与昏厥等症状。
6.配合α受体阻滞剂用于嗜铬细胞瘤病人控制心动过速。
7.用于控制甲状腺机能亢进症的心率过快，也可用于治疗甲状腺危象。
【规格】10mg【用法用量】1 高血压：口服，初始剂量10mg，每日3-4次，可单独使用或与利尿剂合用。
剂量应逐渐增加，日最大剂量200mg。
2 心绞痛：开始时5-10mg，每日3-4次；每3日可增加10-20mg，可渐增至每日200mg，分次服。
3 心律失常：每日10-30mg，日服3-4次。
饭前、睡前服用。
4 心肌梗死：每日30-240mg，日服2-3次。
5 肥厚型心肌病：10-20mg，每日3-4次。
按需要及耐受程度调整剂量。
6 嗜铬细胞瘤：10-20mg（1-2片），每日3-4次。
术前用三天，一般应先用α受体阻滞剂，待药效稳定后加用普萘洛尔。
【不良反应】在11,303例高血压患者人群中，共报告403例（3.6%）不良反应。
主要不良反应包括：循环系统不良反应1.4%（156例），其中包括心动过缓0.8%（87例），和包括眩晕在内的精神神经系统不良反应1.3%（142例）。
（1）严重不良反应①充血性心力衰竭（或病情恶化）、心动过缓、外周性缺血（雷诺氏样症状等）、房室传导阻滞（0.1～＜5%）；伴有神志昏迷的直立性低血压（＜0.1%）：出现此类症状时应减量或停药，并给予适宜治疗。
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β受体阻滞剂是能选择性地与β肾上腺素受体结合、从而拮抗神经递质和儿茶酚胺对β受体的激动作用的一种药物类型。
肾上腺素受体分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上,其受体分为3 种类型, 即β1受体、β2受体和β3受体。
β1受体主要分布于心肌, 可激动引起心率和心肌收缩力增加；β2受体存在于支气管和血管平滑肌, 可激动引起支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛等；β3受体主要存在于脂肪细胞上,可激动引起脂肪分解。
这些效应均可被β受体阻滞剂所阻断和拮抗。
主要分类
β受体阻滞剂根据其作用特性不同而分为三类:第一类为非选择性的,作用于β1和β2受体,常用药物为普萘洛尔（心得安）,目前已较少应用;第二类为选择性的,主要作用于β1受体,常用药物为美托洛尔(倍他乐克)、阿替洛尔(氨酰心安)、比索洛尔(康可)等；第三类也为非选择性的,可同时作用于β和α1受体,具有外周扩血管作用,常用药物为卡维地洛、拉贝洛尔。
β受体阻滞剂还可以划分为脂溶性或水溶性,以及具有内在拟交感活性或不具有内在拟交感活性等类型。
β受体阻滞剂主要作用机制是通过抑制肾上腺素能受体,减慢心率,减弱心肌收缩力,降低血压,减少心肌耗氧量,防止儿茶酚胺对心脏的损害,改善左室和血管的重构及功能。
药理作用
1.1 β-受体阻滞作用：β-受体阻滞药主要是与儿茶酚胺对β-受体起竞争性结合，从而阻断儿茶酚胺的激动和兴奋作用。
1.1.1 心血管系统：阻滞心脏β1-受体而表现为负性变时、负性变力、负性传导作用而使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量下降，血压略降而导致心肌氧耗量降低，延缓窦房结和房室结的传导，抑制心肌细胞的自律性，使有效不应期相对延长而消除因自律性增高和折返激动所致的室上性和室性快速性心律失常，由于可以延长房室结传导时间而可以表现为心电图的P-R间期延长。
1.1.2 支气管平滑肌：β2-受体阻滞可使支气管平滑肌收缩而增加呼吸道阻力，故在支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者，有时可加重或诱发哮喘的急性发作。
但这种作用对正常人影响较少，选择性β
1-受体阻滞药此作用较弱。
然而β2-受体阻滞引起的血管平滑肌收缩可阻止和治疗偏头痛的发作。
1.1.3 代谢：β1-受体阻滞可抑制交感神经所引起的脂肪分解，β2受体阻滞则可拮抗肝糖原的分解。
β-受体阻滞药与α-受体阻滞药合用可拮抗肾上腺素的升高血糖作用。
正因为如此，糖尿病病人接受胰岛素或口服降糖药治疗的同时应用β-受体阻滞药可发生低血糖，并延缓血糖水平的恢复，同时还会掩盖低血糖症状（如心悸、心动过
速、震颤、饥饿感均不明显，然而多汗常可成为唯一警觉的低血糖征象）。
1.1.4 肾素：通过阻滞肾小球旁器细胞的β1-受体抑制肾素的释放而形成其降压机制之一。
1.1.5 内在拟交感活性：某些β-受体阻滞药对β1-受体或β2-受体或二者均具有部分激动作用而称之为内在拟交感活性（ISA）。
具有ISA较不具有ISA的β-受体阻滞药对心脏的负性肌力作用、负性频率作用和收缩支气管平滑肌的作用均较弱。
理论上这种潜在的ISA对心输出量有限的老年患者可能有益，但对于缺血性心脏病患者，适当较慢的心率更为适合。
另外ISA潜在的缺点是夜晚刺激中枢神经系统而表现交感张力增高时出现多梦、睡眠不安。
除上者外，β-受体阻滞药尚具有膜稳定作用、减少房水形成、有降低眼内压以及普萘洛尔的抗血小板聚集作用等。
治疗作用
高血压病
β受体阻滞剂适用于不同严重程度的高血压,尤其是心率较快的中青年患者,也适用于合并有心绞痛、心肌梗死后、快速心律失常、充血性心力衰竭和妊娠的高血压患者。
冠心病
β受体阻滞剂具有较强的降低心肌耗氧作用和拮抗儿茶酚胺的致心律失常作用,提高室颤阈,抗血小板和减轻心脏血管损害,降低心肌再梗死率,改善梗死后左室重构。
心力衰竭
大规模β受体阻滞剂实验(CIBISⅡ、MERIT-HF及COPERNICUS)证明,长期应用β受体阻滞剂,可降低心力衰竭患者总体死亡率、心血管病死亡率、心源性猝死以及心力衰竭恶化引起的死亡,通常从小剂量开始,逐渐加量以达到最大耐受剂量。
但在有包括肺底啰音在内的多种体征的急性心力衰竭患者中使用β受体阻滞剂应慎重。
心律失常
β受体阻滞剂常用于快速性心律失常的治疗,包括窦速、房早、室早、房速、室上性心动过速及室速。
主动脉夹层
内科治疗常联合应用β受体阻滞剂和硝普钠,减少血流对主动脉的冲击,减少左心室的收缩速率以减缓病情进展。
心肌病
在有症状的肥厚性心肌病患者中,β受体阻滞剂是首选治疗,可控制心室率,降低心肌收缩力,使心室充盈及舒张末容量最大化,改善心肌顺应性。
β受体阻滞剂用于扩张性心肌病伴或不伴心力衰竭的治疗,可减轻症状、预防猝死和改善预后。
遗传性QT延长综合征
(LQTS)：除非有严重的禁忌证,β受体阻滞剂是当今对有症状的LQTS患者的首选治疗。
若无绝对禁忌证,推荐终身服用最大耐受剂量的β受体阻滞剂,可明显降低心血管事件的发生。
目前认为,对于无症状的LQTS患者,也推荐应用β受体阻滞剂。
左房室瓣脱垂
对于有症状的左房室瓣脱垂患者,β受体阻滞剂通常作为首选药物。
主要禁忌症
1. 支气管哮喘
2. 严重心动过缓、房室传导阻滞
3. 重度心力衰竭、急性肺水肿
β受体阻滞剂的主要不良反应：
1. 中枢神经系统不良反应：多梦、幻觉、失眠、疲乏、眩晕以及抑郁等症状, 特别是脂溶性高的β受体阻滞剂, 易通过血脑屏障引起不良反应，如普萘洛尔。
2. 消化系统不良反应：腹泻、恶心、胃痛、消化不良、便秘等消化系统症状。
少数患者可致脏层腹膜纤维大量增生。
3. 肢端循环障碍：少数患者出现四肢冰冷、发绀、脉搏消失, 以普萘洛尔发生率最高。
4. 支气管痉挛：当服用非选择性β受体阻滞剂时, 由于β2受体被阻断, 使支气管收缩, 增加呼吸道阻力, 诱发或加重支气管哮喘的急性发作。
5. 低血糖反应：β受体阻滞剂不影响胰岛素的降血糖作用, 但对正在使用胰岛素治疗的糖尿病患者, 使用β受体阻滞剂能延缓胰岛素引起低血糖反应后的血糖恢复速度, 即产生低血糖反应, 故糖尿病患者或低血糖患者应慎用此类药品。
6. 心血管系统不良反应：临床较为常见的心血管系统不良反应有低血压、心动过缓等。
注意事项
临床常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、阿替洛尔及艾可洛尔等。
在美国食品药品监督管理局( FDA) 根据药品对妊娠妇女危害程度的分级标准中, 大部分药品属于C 级或D 级。
C 级药品是指动物研究证明其对胎儿有副作用( 致畸或杀死胚胎) , 但并未采用对照组妇女进行研究, 或者说没有对人和动物进行并行研究。
该类药品只有在权衡了对孕妇的好处大于对胎儿的危害之后, 方可应用。
D 级药品是指其有对胎儿危害性的明确证据, 尽管有危害性, 但孕妇用药后有绝对的好处（如孕妇受到死亡的威胁或患有严重的疾病, 因此需用此药, 而应用其他药品虽然安全但无效）。
另外, 普萘洛尔、阿替洛尔可通过乳汁分泌, 故哺乳期妇女应慎用。