肺栓塞的诊断与治疗进展
肺栓塞的诊断与治疗新进展
肺栓塞的诊断与治疗新进展引言肺栓塞是一种严重的心血管疾病，由于血栓堵塞肺动脉或其分支而导致肺循环障碍。
它的发生率逐年增加，并且常常导致危及生命的并发症。
肺栓塞的诊断和治疗一直是医学界关注的焦点。
近年来，随着医学技术的不断进步和深入研究的开展，肺栓塞的诊断与治疗取得了新的进展。
肺栓塞的诊断主要依靠临床症状、影像学检查和实验室检验等多种手段。
临床表现包括呼吸困难、胸痛、咳嗽等，但这些症状缺乏特异性，因此需要结合其他检查结果进行综合判断。
影像学检查如CT肺动脉造影可以直观显示血管阻塞情况，而D-二聚体等实验室指标可以作为辅助诊断的依据。
在肺栓塞的治疗方面，早期诊断和及时治疗至关重要。
药物治疗方面，抗凝治疗是首选，常用的药物包括肝素和华法林等。
对于高危患者或无法耐受抗凝治疗的患者，可以考虑介入治疗或手术治疗。
介入治疗主要包括导管置入和溶栓治疗，手术治疗则包括肺动脉栓塞切除术等。
除了诊断与治疗，预防肺栓塞也是非常重要的。
预防措施包括加强宣教、促进健康生活方式、积极治疗相关疾病以及合理使用药物等。
此外，近年来一些新的预防方法也在不断涌现，如利用基因筛查进行个体化预防。
综上所述，肺栓塞的诊断与治疗在近年来取得了新的进展，但仍然存在一些问题和挑战。
随着医学技术的不断发展，相信肺栓塞的诊断与治疗将会进一步改善，为患者带来更好的生活质量和健康状况。
肺栓塞的概述肺栓塞是一种严重的心血管疾病，其发生机制主要是由于血栓堵塞肺动脉或其分支，导致肺循环障碍。
肺栓塞的发病率逐年增加，并且常常引发危及生命的并发症。
它可以发生在任何年龄段，但多数发病于中老年人群。
肺栓塞的病因复杂多样，最常见的病因是深静脉血栓形成并脱落至肺动脉系统，称为下肢深静脉血栓形成并肺栓塞。
其他病因包括心房颤动、心脏瓣膜病变、肿瘤、外伤等。
这些因素可促使血栓形成，并进一步阻塞肺动脉及其分支。
肺栓塞的临床表现各异，取决于血栓的大小和部位。
轻度肺栓塞可能无明显症状，而重度肺栓塞可导致剧烈胸痛、呼吸困难、咯血等严重症状。
肺栓塞最新指南
引言概述：肺栓塞是一种严重的疾病，其发病率和死亡率在全球范围内都相当高。
随着研究的不断深入，肺栓塞的诊断和治疗指南也在不断更新。
本文将介绍肺栓塞最新指南的内容，重点关注其诊断和治疗的进展。
正文：1.肺栓塞的定义和流行病学特征：肺栓塞是由于肺动脉或其分支被血栓、瘤栓或其他物质阻塞所引起的肺血流障碍。
肺栓塞是一种常见疾病，且死亡率相当高。
高危因素包括手术、外伤、长时间卧床、既往深静脉血栓形成史等。
2.肺栓塞的临床表现：肺栓塞的临床表现多样，常见症状包括呼吸困难、胸痛、咳嗽等。
根据症状、体征和实验室检查可进行临床概率评估。
新的指南将患者分为低、中、高和极高临床风险组，以指导进一步的诊断和治疗策略。
3.肺栓塞的诊断：肺栓塞的诊断采用一系列方法，包括临床评估、实验室检查、影像学和病理学等。
临床评估包括Wells评分、Geneva评分等，帮助评估患者是否需要进一步检查。
影像学检查包括肺通气灌注扫描、CT肺血管造影等，可直接观察肺动脉血流情况。
4.肺栓塞的治疗：肺栓塞的治疗旨在恢复血流、缓解症状和预防复发。
抗凝治疗是肺栓塞的基础治疗，常用的药物包括低分子肝素、华法琳和新型口服抗凝药物等。
对于高危患者，机械性溶栓、导管取栓等介入治疗也是常用手段。
5.肺栓塞的预防和后续管理：预防肺栓塞的关键在于早期识别高危因素和高危患者，并采取针对性的预防措施。
对于肺栓塞患者，长期抗凝治疗是必需的，并需要定期复查和随访。
总结：肺栓塞是一种严重的疾病，其诊断和治疗指南的更新对于临床工作具有重要意义。
最新的指南内容涵盖了肺栓塞的定义和流行病学特征、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防和后续管理等方面的内容。
通过不断地学习和应用最新指南，医生可以更准确地诊断和治疗肺栓塞，提高患者的生存率和生活质量。
中危肺栓塞诊断和治疗的研究进展
中危肺栓塞诊断和治疗的研究进展中危肺栓塞诊断和治疗的研究进展国际呼吸杂志急性肺栓塞(APE)是⼀种常见病，在西⽅发达国家每年死于肺栓塞的患者占死亡⼈数的10%～15%，在死亡病因中肺栓塞⾼居第3位。
据报道，伴有休克或低⾎压的⼤⾯积或⾼危APE患者病死率⾼达30%，⾎压正常的APE患者中⾄少25%的患者超声⼼动图提⽰伴有右⼼功能不全(RVD)，在这些中危APE患者中右⼼压⼒的超负荷增加了短期病死率(9%)和不良事件的发⽣，⽽⾎压正常不伴RVD的APE患者病死率低于1%。
在APE患者中，RVD的发⽣与疾病的转归密切相关，是评估预后的⼀个独⽴预测因素。
2008年欧洲⼼脏病协会(ESC)颁布了新的APE诊治指南，新指南强调APE的严重程度应依据APE相关的早期死亡风险进⾏个体化评估。
建议以⾼危、中危、低危替代以往⼤⾯积、次⼤⾯积及⾮⼤⾯积APE的术语。
肺栓塞危险分层的参数主要依据有⽆⾎流动⼒学改变、是否合并RVD及有⽆⼼肌损伤，其中RVD的诊断⽬前仍⽆统⼀的诊断标准。
此外对每例APE患者进⾏危险分层时，及时界定⾼危患者给予溶栓治疗外，还需要给予中危肺栓塞⾜够的重视，这部分患者的预后不⼀致，初始治疗⽅案给予溶栓还是抗凝治疗仍有很⼤的争议，所以中危APE⼈群的筛选识别以及如何治疗仍需要我们进⼀步探索。
1RVD的诊断⽅法1．1螺旋CT肺⾎管成像诊断RVD的价值多层螺旋CT肺⾎管成像(MSCTPA)由于传统扫描技术的辐射剂量、扫描时间的限制，在相当长的时间⾥并不作为评价RVD功能和形态的⾸选⽅法。
近年来随着多排探测器的发展及双源CT的出现，其薄层扫描、薄层重建⼤⼤提⾼了图像的分辨率；采集信息量⼤，具有强⼤的图像后处理功能，可清晰显⽰主肺动脉及其5～6级分⽀，并可从任意⾓度及⽅位观察肺动脉，清楚显⽰肺动脉腔内栓⼦的⼤⼩、形态、位置，并可直观地显⽰全肺⾎管及栓⼦的空间结构关系；对栓⼦的定位也具有重要意义，对肺栓塞严重程度的评价有了重⼤推进。
肺栓塞诊断和治疗进展
CT
• 造影增强CT可显示左右肺动脉及其分支 的血栓。管腔内对称性或偏心性充盈缺 损及截断性阻塞为PE的典型表现。
• 螺旋CT(SCT)及超高速CT明显提高扫描 时间的分辨率。
肺动脉造影
目前公认的诊断PE的金指标。具有较高 的敏感性及特异性。 PE的肺动脉造影征象有： • (1)血管腔内充盈缺损 • (2)肺动脉截断现象 • (3)某一肺区域血流减少
• (2)尽管治疗充分但抗凝失败(例如复发的 PE)；
• (3)在高危的病人中预防使用。
IVC滤网预防PE而不是预防DVT,因此当 滤网置入时,应使用肝素抗凝,以防止进一 步血栓形成。
外科取栓及导管取栓
对一些大的肺动脉栓子且具有溶栓 禁忌证及经过充分的内科治疗病情迅速 恶化的患者,可考虑外科取栓。另外对于 一些较大的、致命的栓子,也可考虑在局 部溶栓的同时经导管去栓。
胸部X线检查
• 可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细,肺 透亮度增加；
• 栓塞部位肺血减少(Westermark征)； • 未受累部呈现纹理相应增多(即肺血分布
不匀)。 • 肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影,形状
不一,常累及肋膈角,患侧膈肌抬高及胸腔 积液(少量～ 中量)。 • X线胸片也可“完全正常”。
绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据 国内外尸检报告，PE的尸检检出率高达 67％～79％。
漏诊的原因要是：
• 医生对该病认识不足
• 缺乏必要的诊断手段
PE的发病机制及危险因素
• 1819年Laennec报告首例PE,指出本病源于 深静脉血栓（DVT）
• 99%的栓子是血栓 • 90%的血栓来自DVT • 75%～90％PE的栓子来源于下肢DVT • 常见栓子来源：髂外静脉、股静脉、股
肺栓塞诊断及治疗
药物治疗
华法林
可以降低肺栓塞复发的风险，但需要定期监测凝 血功能。
肝素
用于紧急治疗，可迅速降低血栓负荷，但需要密 切监测凝血功能。
其他药物
包括新型口服抗凝剂如利伐沙班、阿哌沙班等， 可有效降低肺栓塞复发的风险。
介入治疗
球囊扩张
通过球囊扩张术可迅速打开堵 塞的血管，多用于中央型肺栓
塞。
抽吸血栓
通过介入技术将血栓抽吸出来， 适用于部分外周型肺栓塞。
适当的运动有助于提高身体免疫力，增强 抵抗力。
戒烟限酒
戒烟限酒有助于预防肺栓塞，同时也能降 低其他疾病的发生概率。
05
肺栓塞的科研进展
基础研究
遗传学研究
研究发现肺栓塞存在家族聚集现象，涉及的基因包括Factor V Leiden、 Prothrombin G20210A等。
血栓形成机制研究
研究揭示了血小板激活、凝血级联反应、血管内皮损伤等在肺栓塞形成过程中的 关键作用。
超声心动图
可显示部分或全部肺血栓的直接征象，如右心腔及右心房内血栓。
实验室检查
1
D-二聚体检测：有助于判断是否有肺栓塞，但 其特异性不高。
2
放射性核素肺通气/血流灌注（V/Q）显像：有 助于早期诊断肺栓塞，但特异性较低。
3
CT和MRI：可显示段以上肺动脉内的血栓，为 诊断肺栓塞的敏感方法。
03
肺栓塞的治疗
从临床到基础
通过临床现象和问题，引导基础研究，例如通过对临床病例的遗传学研究， 发现了新的肺栓塞相关基因。
THANKS
谢谢您的观看
肺栓塞诊断及治疗
xx年xx月xx日
目录
• 肺栓塞的概述 • 肺栓塞的诊断 • 肺栓塞的治疗 • 肺栓塞的预后及复发预防 • 肺栓塞的科研进展
肺栓塞的诊断与治疗指南(一)2024
肺栓塞的诊断与治疗指南（一）引言概述肺栓塞是指肺动脉或其分支的血管突然被血栓、脂肪栓子、气栓等所阻塞，导致肺循环障碍的一种疾病。
由于肺栓塞患者的症状多样化，且常常伴随其他疾病，其诊断和治疗一直备受医学界的关注。
本文将从诊断和治疗两个方面为读者介绍肺栓塞的诊断与治疗指南。
诊断1. 医学史和体格检查- 患者的病史信息对于肺栓塞的诊断非常重要。
特别需要关注患者是否有血栓形成的危险因素，如手术史、长时间不活动、静脉留置导管等。
- 体格检查中可观察到肺动脉高压的征象，如颈静脉怒张、肺动脉瓣二尖瓣区可闻及喷射性吹风样杂音等。
2. 血液检查- D-二聚体测定是目前最常用的肺栓塞筛查试验。
阳性结果提示可能存在血栓形成。
- 心肌肌钙蛋白（hs-cTn）是一种心肌损伤指标，其升高提示可能存在肺栓塞相关的肺动脉高压。
3. 影像学检查- 胸部X线片能够显示肺动脉扩张、肺实变等非特异性改变，但对诊断肺栓塞的敏感性较低。
- CT肺动脉造影是诊断肺栓塞的金标准，能够直接显示肺血栓的存在情况。
4. 放射学检查- 肺通气/血流扫描可通过观察通气和血流状态的差异来确定血栓的存在。
- 同位素静脉血栓扫描（V/Q扫描）是一种无创的诊断方法，对于肺栓塞的早期诊断具有较高的敏感性和特异性。
...总结肺栓塞是一种严重的疾病，其诊断和治疗具有一定的挑战性。
在诊断方面，详细的病史和体格检查、血液检查以及影像学和放射学检查是必不可少的。
在治疗方面，抗凝治疗和溶栓治疗是常用的方法，而手术治疗则适用于高危肺栓塞患者。
然而，对于肺栓塞的诊断和治疗还存在许多争议和挑战，需要进一步的研究和探索。
希望本文所介绍的肺栓塞的诊断与治疗指南能够为临床医生提供一定的参考，从而更好地处理肺栓塞疾病。
肺栓塞的诊断与治疗
国外资料: 15岁以下:1/百万; 85岁以上:1％ 40岁以后明显增加(每增加10岁 危险性增加近一倍)
国内资料:PTE发生率在70－80岁最高
大家学习辛苦了，还是要坚持
继续保持安静
年龄就是VTE独立而重要得危险因 素
可能致栓机制:
疾病得增加如癌症、心肌梗死、致残 性脑血管疾病等发生率增高
名词与定义
肺梗死(pulmonary infarction,PI):肺栓塞发生肺出 血或坏死者。
大块肺栓塞(massive PE):栓塞2个肺叶或以上者, 或小于2个肺叶伴血压下降者(<90mmHg或下降 >40mmHg/15min以上)。
非大块肺栓塞(non-MPE) 次大块肺栓塞 (submassive PE):右室运动机能减退者。
Age group
Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based, cohort study、
Arch Intern Med 1998;158:585-93
就是VTE诊断方法上得革命,减少了肺动 脉造影得应用,特异性明显高于V/Q显像, 可替代其它影像检查。
可做定量分析,不仅显示肺血管内血栓与 血管壁得情况,还可显示后续改变,如楔形 阴影、右室改变等
当PE被排除时可做出另一正确诊断
CTPA
精确度高、薄层扫描、工作站对影像三 维重建
操作更快捷,比较容易安排急诊检查 不管就是经验不足得观察者,还就是患者
Westmark’s征
Hamptom’s驼峰
PTE---ECG 双刃剑
肺动脉栓塞的诊治进展
治疗
溶栓治疗
迅速溶解血栓和恢复肺组织再灌注，增加肺 毛细血管血容量及降低病死率和复发率。溶栓时 间窗为症状发作后2周内。
溶栓治疗指征
大块肺栓塞﹙超过2个肺叶血管﹚ 肺栓塞伴休克 原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭
治疗
美国食品药物管理局（FDA）建议 的溶栓方案是：
链激酶负荷量25万IU/30min，继10万 IU/ h，维持24 h静脉滴注。
美国Mayo clinic：尸检7227例（ 1985-1996 ），有433例猝死（6%）由 于肺梗塞引起，其中36例并无肺梗塞危 险因素。
发病率
由国内35家医院参加的多中心研究，分析 了75140例周围血管病患者，发现深静脉 炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%，约有 50%-70%左右的下肢DVT患者可能发生肺 栓塞。
病理生理
肺栓塞的主要病理生理改变
血流动力学
呼吸功能
血流动力 学改变的 程度决定 于肺动脉 堵塞程度
重者可致死，轻者无明 显改变，
范围 速度 原心肺功能状态
肺动脉高压 急性右心功能不全 猝死
病理生理
栓子堵塞肺动脉，造成机械性肺毛细血管 前动脉高压，肺血管床减小，肺循环阻力 增加，同时肺部侧支血管形成。阻塞30～ 50%才出现肺动脉压升高，85%以上可发 生猝死。
•其次为白血病及淋巴瘤
在癌肿时发生肺梗死仅有1/3为真正癌 栓，其他2/3仍为血栓，因为恶性肿瘤时可 由于凝血物质增加，如组蛋白，组织蛋白酶 ，蛋白水解酶均可引起血液处于高凝状态。
栓子来源
➢脂肪栓 ➢羊水栓 ➢空气栓塞 ➢虫卵栓 ➢其他
临床表现
小范围梗塞临床上无特征性 症状及体征，巨大梗塞可导致猝 死，休克。
急性肺栓塞诊断现状和策略
急性肺栓塞诊断现状与策略肺栓塞（pulmonary embolism ，PE）是指全身静脉系统内的栓子游离后堵塞肺血管床而形成的一种疾病，其中99%的栓子是血栓性质的，也称肺血栓栓塞症。
【流行病学】肺栓塞在欧美等国家是一种常见病，发病率和病死率均很高。
西方国家总人群肺栓塞年发生率约为0.5‰，美国每年约新发肺栓塞65万～70万人，其死亡率仅次于冠心病与肿瘤，居人口死因构成第三位。
台湾地区的流行病学调查表明其总人群肺栓塞年发生率约为西方国家的2/3即0.33‰，但大陆地区的诊断率却很低。
近年来一些研究表明肺栓塞在国人并非少见而且发病率还可能呈上升趋势。
根据1971～1995年完成的12个尸体解剖研究作出的荟萃分析显示，70%以上的严重肺栓塞被临床医师漏诊。
未经治疗的肺栓塞死亡率大约是30%，但经过与时和充分治疗后，病死率可降至2%～8%。
由此可见加深对PE疾病特点、诊断方法和诊断程序的了解，对提高PE的诊断水平，降低病死率具有重要意义。
【病因】1.血栓性因素：血液的正常状态是通过血管内皮系统、血小板、凝血、纤溶系统之间相互作用和调控来完成的。
血管内皮细胞损伤、凝血或抗凝因子的改变与纤溶系统的异常、血流速度的改变均可导致血栓形成。
2.深静脉血栓脱落：肺栓塞是静脉系统的血栓随血流堵塞肺动脉而发生的疾病，血栓多来自机体的深静脉。
欧美国家报道深静脉血栓合并肺栓塞可达62%。
3.易患人群：近期的关节固定术或大手术；近期下肢外伤和/或手术；深静脉血栓或PE病史；怀孕期或产后、手术后；严重的内科疾病（包括感染性心内膜炎、肾病综合症、风心房颤、肿瘤、心衰、长期卧床、动静脉置管、糖尿病等）。
【分类】1.按发病时间分类：急性肺栓塞、亚急性肺栓塞、慢性肺栓塞。
2.按可诊断范围分类：①临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断；②伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断；③临床显性肺栓塞：包括急性广泛型肺栓塞、急性亚广泛型肺栓塞、伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞。
中 国急性肺栓塞诊断与治疗指南
中国急性肺栓塞诊断与治疗指南急性肺栓塞是一种严重的心血管疾病，它可能在短时间内对患者的生命造成威胁。
了解急性肺栓塞的诊断与治疗方法，对于提高救治成功率、改善患者预后至关重要。
以下是关于中国急性肺栓塞诊断与治疗的相关指南。
一、急性肺栓塞的定义和流行病学急性肺栓塞是由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环和右心功能障碍的临床和病理生理综合征。
栓子主要来源于深静脉血栓形成，常见于下肢深静脉和盆腔静脉。
近年来，我国急性肺栓塞的发病率呈上升趋势。
其危险因素众多，包括长时间制动（如长途旅行、手术、卧床等）、恶性肿瘤、创伤、妊娠及产褥期、口服避孕药、肥胖、高龄等。
二、临床表现急性肺栓塞的症状多种多样，缺乏特异性，常见的症状有呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血、晕厥等。
呼吸困难是最常见的症状，尤其在活动后明显加重。
胸痛多为胸膜炎性疼痛或心绞痛样疼痛。
咳嗽多为干咳，少数患者可伴有咳痰或咯血。
晕厥往往提示大块肺栓塞。
体征方面，患者可能出现呼吸急促、心动过速、血压下降、发绀、肺部啰音、下肢肿胀、压痛等。
但这些体征也可能不明显，尤其是在栓塞面积较小时。
三、诊断方法1、血浆 D二聚体检测D二聚体升高对急性肺栓塞有提示作用，但特异性不高。
在临床可能性低的患者中，D二聚体正常可基本排除急性肺栓塞；而在临床可能性高的患者中，即使 D二聚体正常，也不能排除急性肺栓塞，仍需进一步检查。
2、心电图急性肺栓塞患者的心电图多无特异性改变，但某些表现如窦性心动过速、SIQIIITIII 征、右束支传导阻滞等，可为诊断提供线索。
3、胸部 X 线胸部 X 线检查对急性肺栓塞的诊断价值有限，但有助于排除其他心肺疾病。
4、超声心动图可评估右心功能，发现肺动脉高压、右心室扩大等间接征象，对危险分层有一定帮助。
5、下肢深静脉超声是诊断下肢深静脉血栓形成的重要方法，对于急性肺栓塞的诊断有重要意义。
6、 CT 肺动脉造影（CTPA）目前是诊断急性肺栓塞的首选方法，能直接显示肺动脉内的栓子。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
临床表现
临床表现
突发呼吸困难 胸痛 咯血 咳嗽 心悸 晕厥 发热 腹痛 发绀 颈静脉充盈 P2亢进 肺部啰音 下肢水肿 血压下降或休克
例数（n,%）
114（84.4） 45（33.3） 10（7.4） 60（44.4） 34（25.2） 17（12.6） 17（12.6）
7（5.2） 25（18.5） 86（70.1） 25（18.5） 34（25.2） 43（31.9）
肌钙蛋白I升高 （＞0.4ng/ml） 肌钙蛋白T升高（＞0.1ng/ml）
肺栓塞的预警和现代诊断与治疗
• 定义 • 流行病学特征 • 发病因素与预警 • 临床表现 • 快速诊断与鉴别诊断 • 快速治疗 •总 结
流行病学:死亡率
• 美国年发病63万人, 20万人死亡，约70％未能及 时确诊，10％在发病1小时内猝死
患者
院前救治 120救护车
不能开展 CTA 当地医院
急诊内科
能开展CTA 三甲医院
急诊内科
CTA室
普通病房
CCU
诊断线索
• 原因不明的突发性呼吸困难、紫绀,伴有颈静脉怒张，胸痛或上腹痛， 尤其在活动后突然发病且呈进行性加重者
• 原因不明的晕厥，伴有严重呼吸困难、颈静脉怒张、大汗、血压下降 • 病因不明的进行性肺动脉高压或右心衰竭如P2明显亢进和三尖瓣区收
临床症状
表现多样(症状多少、轻重不一),缺乏特异性
突发呼吸困难（80%－90%）
胸痛:胸膜炎性胸痛（40%－70%）
心绞痛样疼痛（4%－12%）
烦躁不安、惊恐、濒死感（55％）
咳嗽（20%－37％）
咯血（11%－30％）
晕厥（11%－20%）
心悸（10%—18％）
临床体征
呼吸急促（70％） 心动过速（30%－异常搏动（78%） 哮鸣音（5%），细湿罗音（18%—51%） 呼吸音减低 胸腔积液的相应体征（24%—30%） P2亢进，三尖瓣区收缩期杂音(23%)
• 最新前瞻性研究显示急性PE的致死率约为30%。 若及时诊断死亡率7％，否则远期死亡率为60％
• 高危PE的短期死亡率＞20％，反复肺栓塞年死亡 率高达45％
大面积肺栓塞死亡率
• ICOPER:
急性肺栓塞患者收缩压＜90mmHg,90天内死亡率 高达：52.4% 收缩压正常的患者死亡率为：14.7%
缩期杂音、颈静脉怒张等体循环瘀血征象等 • 心电图呈SⅠQⅢTⅢ表现，或突然出现电轴右偏、胸前导联QRS波呈
顺钟向转位，或右房右室肥大、右束支传导阻滞表现者；胸前导联巨 大T波倒置 • 血气分析有低氧血症、低碳酸血症者 • 超声发现四肢深静脉血栓形成者
不怕查不到，就怕没想到!
a A total point score for a given patient is obtained by summing the patient’s age in years and the points for each predictor when present. The score corresponds with the following risk classes: 65 or less, class I; 66 to 85, class II; 86 to 105, class III; 106 to 125, class IV; and more than 125, class V. Patients in risk classes I and II are defined as being at low risk. b A total point score for a given patient is obtained by summing the points. The score corresponds with the following risk classes: 0, low risk; 1 or more, high risk. Empty cells indicate that the variable was not included. c The variables were combined into a single category of chronic cardiopulmonary disease.
7（5.2）
根据预期的PE相关早期病死率进行危险分层
特殊检查
• 血浆D - 二聚体（D-dimer） • 动脉血气分析 • 心电图 • 胸部X线平片 • 超声心动图 • 螺旋/电子束CTPA • 核素肺通气/灌注扫描 • 肺动脉造影（PAA） • 磁共振成像（MRPA）
排除价值
确诊方法
左肺动
脉干内 的血栓 向舌叶 延伸
肺栓塞的预警和现代诊断与治疗
• 定义 • 流行病学特征 • 发病因素与预警 • 临床表现 • 快速诊断与鉴别诊断 • 快速治疗 •总 结
AHA大面积肺栓塞
• 急性肺栓塞伴低血压（收缩压＜90 mmHg持续 至少15分钟或需升压药物为维持,并排除心律失 常、低血容量、败血症、左室功能不全、心动 过缓( 心率＜40 次/min 伴有休克) 等
状态的因素
– 长时间卧床 – 肥胖 – 下肢麻痹的神经系统疾病 – 恶性肿瘤 – 激素替代治疗及服用避孕药 – 年龄:80岁以上人群的PE发病率是50岁以下人群的8倍 PE的危险因素同VTE,50%VTE伴有无症状PE, 70% PE
有VTE
• 原发性肺栓塞
– 抗凝血酶缺乏:蛋白C、蛋白S低 – 先天性异常纤维蛋白原血症 – 血栓调节因子（thrombomodulin)异常 – 高同型半胱氨酸血症 – 抗心磷脂抗体综合征 – 纤溶酶激活物抑制因子过量 – 凝血酶原20210A基因变异 –Ⅻ因子缺乏 – ……
次大面积肺栓塞
• PE不伴体循环低血压,有右心室功能障碍或心肌损伤 • 右心室功能不全至少包括以下一项:
1.右心室扩张（超声心尖四腔示右室内径与左室内径比值 ＞0.9 或右室收缩功能障碍; CT 示右室与左室内径比值 ＞0.9 ; 心电图新发完全性或不完全性右束支传导阻滞， 胸前导联ST 段抬高或压低、T 波倒置 2. N末端Pro-BNP＞ 500 pg /ml 3. BNP＞ 90 pg /ml • 心肌损伤具备以下至少一项
• MAPPET：
急性肺栓塞住院患者死亡率： 血流动力学稳定：8.1% 心源性休克为：25% CPR：65%
肺栓塞的预警和现代诊断与治疗
• 定义 • 流行病学特征 • 发病因素与预警 • 临床表现 • 快速诊断与鉴别诊断 • 快速治疗 •总 结
危险因素
• 原发性和继发性两类:分别占20%及80 % • 任何可以导致静脉血、静脉内皮损伤和血液高凝
吸烟
高血压或代谢综合症
我院190例患者的科室分布情况
科别 心内科 呼吸内科 内科 ICU 神经内科 血液内科 外科 康复科 妇产科
例数 91 14 18
8
11 23 13 12
肺栓塞的预警和现代诊断与治疗
• 定义 • 流行病学特征 • 发病因素与预警 • 临床表现 • 快速诊断与鉴别诊断 • 快速治疗 •总 结
CTA:
伴有巨型T波肺栓塞
肺栓塞的预警和现代诊断与治疗
• 定义 • 流行病学特征 • 发病因素与预警 • 临床表现 • 快速诊断与鉴别诊断 • 快速治疗 •总 结
PE患者诊疗流程图
• PE救治绿色通道包括院前120、当地医院或中心 医院的急诊内科、 CCU
• 尽早再灌注治疗:120 院前溶栓