肺血栓栓塞症的诊断和治疗进展

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肺动脉栓塞诊断和治疗进展

肺动脉栓塞诊断和治疗进展
实验室检查 核素肺显像(1/5)
实验室检查 核素肺显像(2/5)
肺通气/灌注显像的常见结果:
肺通气显像正常,而灌注呈典型缺损,高度可能是肺栓塞; 病变部位既无通气,也无血流灌注,最可能的是肺实质性疾病,不能诊断肺栓塞(肺梗死除外); 肺通气显像异常,灌注无缺损,为肺实质性疾病; 肺通气与灌注显像均正常,可除外症状性肺栓塞。
流行病学 发病率与患病率(1/2)
流行病学 发病率与患病率(2/2)
75140例外周血管疾病,深静脉炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%,另一组报道深静脉炎高达19.6%;
连续900例尸检资料,肺段以上肺栓塞占心血管疾病的11.0%;
03
242例肺血管病分类,肺栓塞占肺血管病的第一位;
03
未经治疗的肺栓塞病死率为25%-30%;
右心系统活动性血栓的患者,其病死率为35%-47%;
300例随访,原发组、继发组和心源组6年存活率分别为59.5%、83.9%和44.9%;
流行病学 病死率(2/2)
国内资料:
北京阜外医院70例患者,2、3、5和10年生存率分别为95.8%、91.6%、71.3%和46.2%,影响生存率的主要因素有心脏指数、肺动脉压力和动脉血氧分压; 北京协和医院一组52例的报道(1998年)病死率为19.2%,治疗者为7.0%,未治疗者77.8%; 北京安贞医院报道(1999年) 病死率为19.2%;
1997-1999年,21家医院诊断急性肺栓塞患者297例;
某医院3-5例(1996年以前)~40-60例(近几年) ;
流行病学 病死率(1/2)
美国每年约有50 000至200 000人死于肺栓塞;
急性肺栓塞中约11%死于发病后1小时以内,活到1小时以上者达89%,正确治疗者92%存活,8%死亡;

肺栓塞的诊断与治疗新进展

肺栓塞的诊断与治疗新进展

肺栓塞的诊断与治疗新进展引言肺栓塞是一种严重的心血管疾病,由于血栓堵塞肺动脉或其分支而导致肺循环障碍。

它的发生率逐年增加,并且常常导致危及生命的并发症。

肺栓塞的诊断和治疗一直是医学界关注的焦点。

近年来,随着医学技术的不断进步和深入研究的开展,肺栓塞的诊断与治疗取得了新的进展。

肺栓塞的诊断主要依靠临床症状、影像学检查和实验室检验等多种手段。

临床表现包括呼吸困难、胸痛、咳嗽等,但这些症状缺乏特异性,因此需要结合其他检查结果进行综合判断。

影像学检查如CT肺动脉造影可以直观显示血管阻塞情况,而D-二聚体等实验室指标可以作为辅助诊断的依据。

在肺栓塞的治疗方面,早期诊断和及时治疗至关重要。

药物治疗方面,抗凝治疗是首选,常用的药物包括肝素和华法林等。

对于高危患者或无法耐受抗凝治疗的患者,可以考虑介入治疗或手术治疗。

介入治疗主要包括导管置入和溶栓治疗,手术治疗则包括肺动脉栓塞切除术等。

除了诊断与治疗,预防肺栓塞也是非常重要的。

预防措施包括加强宣教、促进健康生活方式、积极治疗相关疾病以及合理使用药物等。

此外,近年来一些新的预防方法也在不断涌现,如利用基因筛查进行个体化预防。

综上所述,肺栓塞的诊断与治疗在近年来取得了新的进展,但仍然存在一些问题和挑战。

随着医学技术的不断发展,相信肺栓塞的诊断与治疗将会进一步改善,为患者带来更好的生活质量和健康状况。

肺栓塞的概述肺栓塞是一种严重的心血管疾病,其发生机制主要是由于血栓堵塞肺动脉或其分支,导致肺循环障碍。

肺栓塞的发病率逐年增加,并且常常引发危及生命的并发症。

它可以发生在任何年龄段,但多数发病于中老年人群。

肺栓塞的病因复杂多样,最常见的病因是深静脉血栓形成并脱落至肺动脉系统,称为下肢深静脉血栓形成并肺栓塞。

其他病因包括心房颤动、心脏瓣膜病变、肿瘤、外伤等。

这些因素可促使血栓形成,并进一步阻塞肺动脉及其分支。

肺栓塞的临床表现各异,取决于血栓的大小和部位。

轻度肺栓塞可能无明显症状,而重度肺栓塞可导致剧烈胸痛、呼吸困难、咯血等严重症状。

肺栓塞最新指南

肺栓塞最新指南

引言概述:肺栓塞是一种严重的疾病,其发病率和死亡率在全球范围内都相当高。

随着研究的不断深入,肺栓塞的诊断和治疗指南也在不断更新。

本文将介绍肺栓塞最新指南的内容,重点关注其诊断和治疗的进展。

正文:1.肺栓塞的定义和流行病学特征:肺栓塞是由于肺动脉或其分支被血栓、瘤栓或其他物质阻塞所引起的肺血流障碍。

肺栓塞是一种常见疾病,且死亡率相当高。

高危因素包括手术、外伤、长时间卧床、既往深静脉血栓形成史等。

2.肺栓塞的临床表现:肺栓塞的临床表现多样,常见症状包括呼吸困难、胸痛、咳嗽等。

根据症状、体征和实验室检查可进行临床概率评估。

新的指南将患者分为低、中、高和极高临床风险组,以指导进一步的诊断和治疗策略。

3.肺栓塞的诊断:肺栓塞的诊断采用一系列方法,包括临床评估、实验室检查、影像学和病理学等。

临床评估包括Wells评分、Geneva评分等,帮助评估患者是否需要进一步检查。

影像学检查包括肺通气灌注扫描、CT肺血管造影等,可直接观察肺动脉血流情况。

4.肺栓塞的治疗:肺栓塞的治疗旨在恢复血流、缓解症状和预防复发。

抗凝治疗是肺栓塞的基础治疗,常用的药物包括低分子肝素、华法琳和新型口服抗凝药物等。

对于高危患者,机械性溶栓、导管取栓等介入治疗也是常用手段。

5.肺栓塞的预防和后续管理:预防肺栓塞的关键在于早期识别高危因素和高危患者,并采取针对性的预防措施。

对于肺栓塞患者,长期抗凝治疗是必需的,并需要定期复查和随访。

总结:肺栓塞是一种严重的疾病,其诊断和治疗指南的更新对于临床工作具有重要意义。

最新的指南内容涵盖了肺栓塞的定义和流行病学特征、临床表现、诊断方法、治疗策略以及预防和后续管理等方面的内容。

通过不断地学习和应用最新指南,医生可以更准确地诊断和治疗肺栓塞,提高患者的生存率和生活质量。

肺血栓栓塞症的诊断和治疗进展 ppt课件

肺血栓栓塞症的诊断和治疗进展  ppt课件

acute pulmonary embolism.
Thoxax, 2003,58:470-483.
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5
PTE临床可能性预测7项评分
1) 临床有DVT症状、体征
3.0分
2)心率>100次/min
1.5分
3)制动(连续卧床时间超过3d)或4周前行手术 1.5分
4)既往DVT或PTE
1.5分
5)咯血
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21
预防
• PTE-DVT症状隐匿。约50%-80%DVT无 临床表现,致死性PTE患者死亡时,被确 诊的不到1/2。
• PTE患者病死率极高,发病3个月内高达 17%。
• LMWH可使PTE-DVT的发生率降低63% • 重视不够,预防措施也不规范。
• Samama MM, Cohen AT, Darmon JY, et al. A comparison of enoxaparin with placebo for the prevent of VTE in acutely ill medical patients. N Engl J Med, 1999,341:793-800
British Thoracic Society Standards of Care Committee Pulmonary Embolism Guideline
Development Group. British thoraxic society guidelines for the management of suspected
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8
血浆D-二聚体检测
• 对PTE-DVT有重要的排除诊断价值,应在临床可能性评估后进行。
• 结果为阴性时能可靠地排除PTE或DVT,一般无须再进行有关 PTE-DVT特异性检查。

肺栓塞的诊断流程及治疗原则

肺栓塞的诊断流程及治疗原则

肺栓塞特殊情况
肺栓塞全程管理
谢谢观看
诊断
1、实验室检查 (1)血浆D-二聚体:诊断敏感度为92%-100%,如D-二聚体<50ug/L,可 排除急性PTE。其主要价值在于排除急性PTE,而对确诊意义不大。对老年 患者应调整其临界值,调整公式(>50岁患者:年龄*10ug/L); (2)动脉血气分析:急性PTE常表现为低氧血症、低碳酸血症及肺泡动脉 血氧分压差增大,但有40%PTE患者可表现为血氧分压正常,20%表现为肺 泡动脉血氧分压差正常;
2、心电图 ➢ 典型心电图:电轴右偏,SⅠQⅢTⅢ型的发生率约为10%-50%; ➢ 胸前V1-V4导联T波倒置亦为急性肺栓塞常见的心电图改变之一(约40%); ➢ 预后不良表现:窦性心动过速、新发房颤、新发右束支传导阻滞等。 ▪ 心电图表现有助于预测急性PTE不良预后,与不良预后相关的表现包括:窦性
心动过速、新发房颤、新发的完全或不完全性右束支传导阻滞、SⅠQⅢTⅢ征、 V1-V4导联T波倒置或ST段异常等。
诊断
3、超声心动图 ▪ 超声心动图在提示PTE诊断和排除其他心血管疾患方面有重要价值。
超声心动图检查可发现右心室后负荷过重征象,包括出现右心室 扩大、右心室游离壁运动减低、室间隔平直、三尖瓣反流速度增 快、三尖瓣收缩期位移减低。 ▪ 不允许即刻性CT肺动脉造影时,超声心动图可以通过提供右心功 能不全的证据,并结合患者的其他症状,先行溶栓,挽救生命。
③持续性低血压:收缩压<90mmHg或收缩 压下降≥40mmHg,持续时间超过15分钟,且 不是由于新发心律失常、低血容量或败血症 引起。
诊断
▪ 床旁心脏超声是该类患者诊断的 第一步。
➤无血流动力学不稳定的疑似高 危肺栓塞患者的诊断流程
诊断

急肺栓塞诊断方式与治疗策略

急肺栓塞诊断方式与治疗策略
肺动脉的流行病学
根据1979-1999年的数据,美国住院患者中PE的发生率为0.4%。尽管美国每年诊断为PE的患者数仅为40-53例/100000人,据估计美国每年有600000人患PE。在法国,VTE及PE的发病率分别为183例/100000及60例/100000。PE的临床表现缺乏特异性,PE真实的发病率难以获得。
急性肺动脉栓塞的诊断1
肺栓塞的表现没有特异性,呼吸困难是最常见的,咳嗽,咳血,晕厥等临床症状均没有特异性。 体征也没有特异性:表现为呼吸频率及心跳频率加快等。 在规范化诊断标准中,要有条理地将参数叠加起来。 参数越多,可能性越大。
急性肺动脉栓塞的诊断2
诊断着眼点: A:结合易患人群的特点 B:对肺栓塞的临床表现形式保持敏锐的眼光和 有意识的清醒头脑 C:采取合理的筛选和手段
肺动脉栓塞(PE)与深部静脉血栓形成(DVT)的关系
PE及深部静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT)是静脉血栓栓塞(venous thromboembolism,VTE)的两种临床表现,有着共同的易患因素。 约50%的近端DVT患者存在缺乏症状的PE。70%的PE患者存在下肢DVT。
急性肺动脉栓塞的严重程度及危险分层
“PE的严重程度”应依据与PE相关的早期死亡风险的评估,而不是 依据解剖学负荷、肺动脉内血栓形状及分布。 目前的指南建议以PE相关的早期死亡风险水平替代以往“大面积” “次大面积”“非大面积”PE术语。 依据危险分层指标对PE早期死亡(即住院或30d死亡率)的风险进行危险分层。 危险分层指标包括:临床特征、右心功能不全表现及心肌损伤标记物。根据上述指标可在床旁快速区分高危及非高危PE患者。这种危险分层也用于疑诊PE的患者。
使用rPA溶栓治ห้องสมุดไป่ตู้PE

肺栓塞的诊断与治疗

肺栓塞的诊断与治疗
VTE发病率随年龄而递增
国外资料: 15岁以下:1/百万; 85岁以上:1% 40岁以后明显增加(每增加10岁 危险性增加近一倍)
国内资料:PTE发生率在70-80岁最高
大家学习辛苦了,还是要坚持
继续保持安静
年龄就是VTE独立而重要得危险因 素
可能致栓机制:
疾病得增加如癌症、心肌梗死、致残 性脑血管疾病等发生率增高
名词与定义
肺梗死(pulmonary infarction,PI):肺栓塞发生肺出 血或坏死者。
大块肺栓塞(massive PE):栓塞2个肺叶或以上者, 或小于2个肺叶伴血压下降者(<90mmHg或下降 >40mmHg/15min以上)。
非大块肺栓塞(non-MPE) 次大块肺栓塞 (submassive PE):右室运动机能减退者。
Age group
Trends in the incidence of deep vein thrombosis and pulmonary embolism: a 25-year population-based, cohort study、
Arch Intern Med 1998;158:585-93
就是VTE诊断方法上得革命,减少了肺动 脉造影得应用,特异性明显高于V/Q显像, 可替代其它影像检查。
可做定量分析,不仅显示肺血管内血栓与 血管壁得情况,还可显示后续改变,如楔形 阴影、右室改变等
当PE被排除时可做出另一正确诊断
CTPA
精确度高、薄层扫描、工作站对影像三 维重建
操作更快捷,比较容易安排急诊检查 不管就是经验不足得观察者,还就是患者
Westmark’s征
Hamptom’s驼峰
PTE---ECG 双刃剑

肺动脉栓塞的诊治进展

肺动脉栓塞的诊治进展

治疗
溶栓治疗
迅速溶解血栓和恢复肺组织再灌注,增加肺 毛细血管血容量及降低病死率和复发率。溶栓时 间窗为症状发作后2周内。
溶栓治疗指征
大块肺栓塞﹙超过2个肺叶血管﹚ 肺栓塞伴休克 原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭
治疗
美国食品药物管理局(FDA)建议 的溶栓方案是:
链激酶负荷量25万IU/30min,继10万 IU/ h,维持24 h静脉滴注。
美国Mayo clinic:尸检7227例( 1985-1996 ),有433例猝死(6%)由 于肺梗塞引起,其中36例并无肺梗塞危 险因素。
发病率
由国内35家医院参加的多中心研究,分析 了75140例周围血管病患者,发现深静脉 炎和静脉曲张分别占11.6%和9.6%,约有 50%-70%左右的下肢DVT患者可能发生肺 栓塞。
病理生理
肺栓塞的主要病理生理改变
血流动力学
呼吸功能
血流动力 学改变的 程度决定 于肺动脉 堵塞程度
重者可致死,轻者无明 显改变,
范围 速度 原心肺功能状态
肺动脉高压 急性右心功能不全 猝死
病理生理
栓子堵塞肺动脉,造成机械性肺毛细血管 前动脉高压,肺血管床减小,肺循环阻力 增加,同时肺部侧支血管形成。阻塞30~ 50%才出现肺动脉压升高,85%以上可发 生猝死。
•其次为白血病及淋巴瘤
在癌肿时发生肺梗死仅有1/3为真正癌 栓,其他2/3仍为血栓,因为恶性肿瘤时可 由于凝血物质增加,如组蛋白,组织蛋白酶 ,蛋白水解酶均可引起血液处于高凝状态。
栓子来源
➢脂肪栓 ➢羊水栓 ➢空气栓塞 ➢虫卵栓 ➢其他
临床表现
小范围梗塞临床上无特征性 症状及体征,巨大梗塞可导致猝 死,休克。
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