高血压左心室肥厚
高血压与心脏疾病的关联与预防
高血压与心脏疾病的关联与预防在当今社会，高血压和心脏疾病已成为人们健康面临的重要挑战之一。
两者之间存在着密切的关联，并且相互影响。
本文将探讨高血压与心脏疾病之间的关系并提供一些预防这些疾病的方法。
一、高血压与心脏疾病之间的关联1. 高血压对心脏健康的影响高血压是指动脉压力持续增高导致心血管系统负担加重的疾病。
长期处于高血压状态下，会使得心脏承受过大的负荷，导致以下几个方面问题：（1）左室肥厚：由于持续抵抗动脉收缩期上升而引起左心室肌肥大，从而降低了左室舒张功能。
（2）动脉硬化：由于长期受到高血压的作用，动脉壁发生结构变化和硬化，在供应心肌及其他组织时可能出现不足。
（3）心脏衰竭：长时间的高血压会导致心脏负荷过重，最终可能引起心脏衰竭。
2. 高血压与冠心病的关系冠心病是由冠状动脉供血不足引起的一类心肌缺血性疾病。
高血压是冠心病的重要危险因素之一，它会增加患者罹患冠心病的风险。
高血压使得冠状动脉管壁产生结构改变和管腔变窄，从而限制了心肌的供氧能力。
此外，高血压还可能导致其他形式的心脏疾病，如心房颤动、主动脉夹层等。
因此，预防和控制高血压对于减少发生心脏疾病以及保护心脏健康至关重要。
二、预防高血压与心脏疾病的方法1. 调整饮食习惯合理饮食对于预防和控制高血压和心脏疾病具有重要意义。
建议低盐饮食，并增加摄入新鲜蔬菜、水果、全谷物和富含健康脂肪的食物。
适度限制动物性脂肪的摄入，减少糖分和反式脂肪的摄入。
2. 进行适量而规律的体力活动进行适度的体力活动有助于控制体重、降低血压，并提高心血管系统的功能。
根据自身情况选择适合自己的运动方式，如散步、跑步、游泳等，并坚持每周至少150分钟以上的中等强度有氧运动。
3. 维持健康的体重超重和肥胖是高血压和心脏疾病的危险因素之一。
通过控制饮食习惯并进行适量运动，可以帮助维持健康的体重。
合理控制能量摄入，保持营养平衡，并避免暴饮暴食或节食。
4. 戒烟限酒吸烟对心血管健康极为不利，是导致许多心脏问题和高血压发生的主要原因之一。
高血压左心室肥厚与心肌肥厚逆转
导。
动 脉 血压 对 高 血 压 病 人 左 室 心 肌 质 量 的影 响是
去甲肾上 腺 素 可影 响 Ｌ ＶＭ。 肾 上 腺 素 能 刺 激
至 关 重 要 的 。 Ｈ ｅｅ ｅｓｎ等 观 察 了 ９ ７例 单 纯 收 缩 期 高
肌 醇 旁 道 ， 加 原 癌 基 因 和 生 长 因 子 的表 达 来 实 现 。 增 Ａ ｇＩ 可 通 过 各 种 不 同 机 制 引 致 血 栓 形 成 ， 产 生 ｎ Ｉ还 如 氧 自由 基 、 化 Ｌ Ｌ 使 血 管 生 成 粘 附 因 子 、 化 因 氧 Ｄ 、 趋 子 和炎 性 蛋 白等 ， 些 在 高 血 压 、 脉 硬 化 、 脏 肥 这 动 心 大 、 力 衰 竭 、 尿 病 肾病 等 的 发 生 、 展 中 起 主 要 心 糖 发 作 用 。 动 物 试 验 研 究 结 果 表 明 由 高 血压 诱 导 的左 室
维普资讯
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主 要 表 现 为左 心 室 肥 厚 （ Ｖ 、 室 舒 张 功 能 减 退 Ｌ Ｈ） 左
是 强 烈 的 血 管 收 缩 剂 和 肾 上 腺 类 固 醇 合 成 的 刺 激
剂 。它 作 用 于 特 异 性 受 体 ， 循 环 水 平 可 促 进 血 管 在
的 收缩 、 经 兴 奋 性 增 高 、 醛 固 酮 释 放 导 致 水 钠 潴 神 使 留 ； 细 胞 水 平 ， 营 养 和 促 有 丝 分 裂 的 作 用 ， 选 在 有 在 择 的 组 织 中可 促 进 血 管 平 滑 肌 及 心肌 细 胞 的细 胞 肥 厚 和 ／ 增 殖 ， 进 胶 原 纤 维 的合 成 。Ａ ｇＩ可 促 进 或 促 ｎ Ｉ 心 血 管 系统 细胞 的 生 长 和 复 制 ， 激 正 常 及 心 梗 后 刺 心 肌 细 胞增 殖 ， 心肌 细 胞 体 积 及 蛋 白含 量 的增 加 ， 使
高血压对心脏功能的影响与预防策略
高血压对心脏功能的影响与预防策略引言：高血压，也被称为动脉性高血压，是一种常见的慢性病，可导致多种严重的健康问题。
其中一个最关键的影响是它对心脏功能的损害。
本文将探讨高血压对心脏的影响以及预防策略。
一、高血压对心脏功能的影响1. 心肌肥厚：长期高血压会使心脏承受更大的负荷，不断提升泵血能力来满足身体需求。
这导致心肌肥厚，即左心室壁变厚。
随着时间推移，心肌变得僵硬，并逐渐失去正常弹性。
这会导致心脏收缩和舒张功能下降。
2. 动脉硬化：由于持续高血压，动脉内部的细胞和组织受损，形成斑块。
斑块可以增加动脉管壁的堆积物，并在狭窄或堵塞血管时形成血栓。
动脉硬化加剧了心脏的负担，因为它需要更多的力量来推动血液通过狭窄的血管。
3. 心血管疾病风险增加：长期高血压会增加罹患心脏病、心绞痛、心肌梗死和中风等心血管疾病的风险。
这是因为高血压损害了血管内皮细胞，导致动脉硬化、斑块形成和血栓形成。
二、预防策略1. 保持健康的生活方式：饮食健康是控制高血压的关键。
减少盐和饱和脂肪摄入，增加新鲜水果、蔬菜、全谷物和健康蛋白质的摄入。
同时避免过多咖啡因和酒精的摄入。
此外，积极参与体力活动，至少每周进行150分钟中等强度有氧运动。
2. 控制体重：肥胖是高血压发生的一个重要危险因素。
通过保持适当的体重可以帮助控制高血压，并减轻心脏负荷。
建立健康的饮食习惯和适度运动有助于控制体重。
3. 减轻压力：长期心理压力会增加血压，对心脏功能造成负担。
寻找有效的应对方式，例如通过放松技巧、冥想或与亲友交流来减轻压力。
4. 定期测量血压：定期检查血压是及早发现高血压的关键。
如果您被诊断出患有高血压，请遵循医生的治疗建议，并定期测量和记录自己的血压。
5. 适当药物治疗：在一些情况下，只依靠生活方式改变可能无法有效地降低血压。
医生可能会推荐药物治疗，以控制高血压并减少对心脏的不良影响。
结论：高血压对心脏功能造成严重影响，包括心肌肥大、动脉硬化以及增加心血管疾病风险等。
有效降压可防左心室肥厚
有效降压可防左心室肥厚在平时的工作中，经常会遇到这样的患者：血压增高仅几年，其心脏就出现了明显肥厚的表现（心电图、心脏Ｘ线片均支持这一结果）。
通过询问病史发现，这些患者在血压升高后，虽然坚持口服降压药物，却一直没能将血压降至正常的水平（１４０／９０毫米汞柱以下）。
实践证明，高血压患者的血压如果长期得不到良好的控制，即可由于心脏排血时受到血管阻力增高的影响，导致心脏负荷加重。
久而久之，患者的心肌（特别是左心室）就会发生代偿性肥厚，并引起心脏结构上的变化。
在近年来的临床中发现，高血压患者是否伴有左心室肥厚与严重心脏并发症，如心绞痛、心律失常、心肌梗塞、心源性猝死等的发生有着密切的关系。
２００５年，美国学者通过对２００余病例分析（其中１／３的患者有组织病理学上的依据）后指出，在左心室肥厚产生之前，高血压患者的心脏已经形成了微血管病变，有的甚至出现了心肌纤维化和局灶性坏死。
这些病理变化均可使心肌细胞电活动的稳定性降低，从而使心肌受到各种因素的干扰，进而诱发致命性的心律失常。
研究结果还强调，左心室肥厚的心肌病理性改变和并发症的发生，将随着血压的持续升高与左心室肥厚的加剧而进一步恶化。
那么，高血压患者应如何防止左心室肥厚呢？◎防止和延缓左心室肥厚的关键环节在于持之以恒地控制血压，无特殊情况（严重的动脉硬化、脑缺血、心绞痛、肾功能不全等），患者均应将血压控制在１３８／８３毫米汞柱以下，至少不可超过１４０／９０毫米汞柱。
◎通过２４小时的血压动态监测（ＡＢＰＭ），了解自身血压的波动规律，保持血压“昼高夜低”的正常生理状态，以利于心脏在夜间得到缓冲，防止左心室肥厚的发生。
一旦发现血压在夜间增高，可使用长效降压药（络活喜、压氏达、兰迪、洛汀新、蒙诺），或缓控释剂降压药（硝苯地平缓释片、拜新同、欣然等）。
◎为防止左心室肥厚，高血压患者在选用降压药时应尽可能地选用血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利、依那普利等）、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（科素亚、代文等）、钙拮抗剂（硝苯地平、尼群地平等）、β受体阻断剂（康可、倍他乐克、氨酰心安等）以及利尿剂（双氢克尿塞、速尿等）。
高血压患者不可轻视左心室肥厚
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高血压患者不可轻视左心室肥厚
作者：余光明
来源：《养生保健指南》2014年第08期
通过超声心动图检查证实，约有20%～30%的高血压患者合并有不同程度的左心室肥厚，其中又以血压控制“不到位”者居多，说明左心室肥厚是因长期克服血管阻力“疲劳过度”所致。
问题在于，肥厚的心肌并不会引起供应心脏动脉血氧的增加，而只会造成心脏冠状动脉系统的储备能力下降。
患者实际处在慢性缺血状态，一旦遇到“风吹草动”，如劳累、受凉、精神紧张、便秘等不利影响，就可诱发各种心律失常、心绞痛、心肌梗死、甚至心力衰竭等严重并发症。
因此，高血压患者不可轻视左心室肥厚的防治。
为了达到降低这一并发症的发生，关键在于要坚持将血压控制在140/90毫米汞柱以下。
目前，公认的下列三种降压药物，不但可以有效控制高血压，同时还有利于左心室肥厚的逆转。
血管紧张素转换酶抑制剂此类药物主要有卡托普利、依那普利、雷米普利等。
雷米普利
的用法：成人每次口服2.5～5毫克，每日一次。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂此类药物主要有氯沙坦、厄贝沙坦、缬沙坦等。
缬沙坦（代文）：成人每次口服80～160毫克，每日服一次。
钙拮抗剂此类药物主要有拜新同、络活喜、波依定等。
络活喜的用法：成人每次口服5
毫克，每日一次。
上述药物还可相互之间合并服用，或者与其它类降压药联合使用，目的在于更好地控制血压。
所以，高血压患者应定期进行包括X线、心电图、超声心动图在内的检查，以便尽早发
现左心室肥厚，及时进行治疗。
什么是高血压左室肥厚？
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什么是高血压左室肥厚?
高血压病人由于外周血管阻力增强或血容量增加，加重了心脏的负担，久而久之，心脏发生肥厚，继而心脏扩大，影响心脏的功能。
而最近研究证明，有些高血压病人用降压药物使血压长期维持在较为理想水平，心脏的重量依然还在增加。
高血压患者所出现的左室肥厚类型也不尽相同，因而目前认为左室肥厚的致病因素非高血压单一因素，其他因素如胰岛素、甲状腺素、甲状旁腺素、内皮素等都是心肌肥厚的刺激物。
高血压病所致的左室肥厚分向心型和离心型两种。
前者即室壁增厚，心室腔不扩大;后者即心室腔扩大，室壁与室腔比例不增加。
一般认为外周阻力明显增高，而心输出量相对低且心功能代偿时，易呈向心型肥厚;而心输出量相对高的患者，易呈离心型肥厚。
其外周阻力与血液粘稠度密切相关。
临床上对左室肥厚的诊断，主要依靠X线检查，心电图与超声心动图检查。
X线检查：胸部平片测量心胸比例，正常应小于0.5，若大于0.5则提示心脏扩大，再从心影外形看是否左室扩大。
左室扩大心影呈向左下扩大。
心电图描记主要表现为心前导联V5导R波增高，V1导S波加深，RV5+SV1≥4.0mv 。
另外标准体导联Ⅰ导R波增高，Ⅲ导S波加深，RⅠ+SⅢ≥2.5mv。
单极
肢体导联avL导R波增高>1.2mv，avF导R波增高>2.0mv,电轴左偏。
超声心动图检查，主要是测量室间隔与左室后壁厚度，左室舒张末期内径(EDD)与左室收缩末期内径(ESD)，并根据上述两个参数，计算出左室射血分数(FE)值，测定左室舒张顺应性。
高血压左心室肥厚
21
LVH：舒张功能障碍 ：
比较收缩性心衰和舒张性心衰的左室结构和功能差异
“舒张期”心衰 舒张期” “收缩期”心衰 收缩期” +++ +++ +++ 离心性 ++ 慢性/亚急性 慢性 亚急性 +++ + －/+ 向心性 +++ 急性
舒张功能障碍 收缩功能障碍 左心室扩大 LVH 主动脉僵硬 失代偿
22
Fukuta H, Little WC.et al.Prog Cardiovasc Dis 2007;49:229-240.
LVH和舒张性心力衰竭 和舒张性心力衰竭
关于为什么有些舒张性心力衰竭的患者能保持正常的 射血分数我们理解的并不十分清楚，至今没有令人信 射血分数我们理解的并不十分清楚， 服的循证医学治疗依据可供选择来治疗这类病人 考虑到心衰的任何一种形式都会导致不良的预后， 考虑到心衰的任何一种形式都会导致不良的预后，早 期认识和治疗高血压势在必行
MRI ++++ ++++ ++++ -
+ +++ ++++ ++++
LVH循环标记物 循环标记物
I型前胶原羧基端前肽 型前胶原羧基端前肽(PIP) 型前胶原羧基端前肽 III型前胶原羧基端前肽 (PIIIP) 型前胶原羧基端前肽 I型胶原羧基端端肽 (CITP) 是胶原降解和基质组织 型胶原羧基端端肽 因子标记物 I型金属蛋白酶 (TIMP I) 型金属蛋白酶 心肌营养蛋白-1(CT-1)，白介素-6家族中的一员 ，白介素 家族中的一员 心肌营养蛋白
高心病的概念
高心病的概念高心病是一种心血管病，也叫做高血压性心脏病。
它是由长期存在的高血压引起的心脏器官病变和功能障碍所导致的一系列心脏病。
高心病是心血管疾病中最常见的一种类型。
高血压是指动脉血压持续升高，通常被认定为收缩压（高压）大于等于140mmHg和舒张压（低压）大于等于90mmHg。
长期存在的高血压会使心脏长时间在高负荷下工作，逐渐导致心脏病变和功能异常。
高血压性心脏病的发展过程可分为以下几个阶段：第一阶段是左心室肥厚，也叫做左室肥厚。
在高血压的刺激下，心脏左心室的壁厚度逐渐增加，以增加心脏的收缩力，以应对血管阻力的增加。
这种肥厚的心室壁会导致心腔变小，同时使左心室舒张功能减弱，造成心腔充盈不良，从而进一步加重心脏负荷。
第二阶段是左心室肥大。
在长期持续的高血压刺激下，左心室的壁扩张，同时心脏的肌纤维增生，导致心脏的肌肉质量增加。
这是为了增加心脏的收缩力，对抗高血压时心脏的负荷。
然而，这种增强的肌肉质量并不能仅通过增加收缩力来改善心脏功能，反而有可能进一步削弱舒张功能。
第三阶段是心肌纤维化。
心肌纤维化是指心脏肌肉中的纤维化物质增加，导致心肌组织硬化和僵硬。
这种纤维化病变会使心脏的舒张功能进一步减退，影响心脏的充盈能力。
同时，心肌纤维化还会使心脏的收缩功能减弱，进一步加重心脏的负荷。
第四阶段是心力衰竭。
心力衰竭是指心脏无法满足机体对氧气和营养物质的需求，由此导致机体各系统功能异常。
高血压性心脏病最终会演变为心力衰竭，症状包括呼吸困难、乏力、水肿等。
高心病的治疗主要包括以下几个方面：首先是降低血压，控制高血压，减轻心脏的负荷。
这可以通过药物治疗来达到，如针对高血压的降压药物。
其次是改善生活方式，如饮食控制、限制钠盐摄入、戒烟、限制饮酒等。
这些措施可以有助于控制血压，减轻心脏负荷。
此外，还可以采取其他治疗手段，如心脏康复训练，通过适当的运动提高心脏功能；有效管理合并症，如糖尿病、高血脂等；定期检查心脏功能，进行心脏超声等检查。
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LVH的评估方法： UCG
心脏损害的实验室评估结果提到，LVH在高血压
人群中是非常普遍的(53%)
人类高血压杂志2009-11-12 在线发表
10
LVH的评估方法： UCG
根据ASE 推荐或‘Penn 惯例’，适当的评估方法包括 通过左室内径和左室壁厚度计算得到的LVM (依据 M-模式和/或2D图像)
出左室几何形状和功能的异常
7
J Hypertens 2007 25：941-7
LVH ：独立危险因素
心脏病发病与死亡的独立危险因素-1971 JAMA
充血性心力衰竭、心肌梗死、卒风、心律失常、心源性猝死的
独立危险因素
高血压患者心脏损害的一个重要标志 Framingham 研究发现LVH是心血管死亡的独立危险因素：即 使在校正像血压这样的危险因素之后，回波左室心肌重量增加 50 g，相对危险比在男性和女性分别为1.73和2.12
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LVH：舒张功能障碍
比较收缩性心衰和舒张性心衰的左室结构和功能差异
“舒张期”心衰 “收缩期”心衰 +++ +++ +++
舒张功能障碍 收缩功能障碍 左心室扩大
+++ + －/+
LVH
主动脉僵硬 失代偿
向心性
+++ 急性
离心性
++ 慢性/亚急性
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Fukuta H, Little WC.et al.Prog Cardiovasc Dis 2007;49:229-240.
(Schmieder, 2005)
4
LVH和其他心脏危险因素
合并有糖尿病的高血压患者的LVH发病率会增加。 此外,胰岛素抵抗和高胰岛素水平也与高血压患者的 LVH进展程度有关
其他主要的心脏代谢性危险因素，如显著的高胆固 醇血症和高糖血症， 也可能改变高血压人群LVM的 范围和LVH的发病率(Cuspidi et al. 2004)
12
3D 超声心动图
即时的三维空间 (3-D)超声心动图可以更加精确 的评估左室体积和重量
13
MRI
在过去的十年，心血管MRI以一种非侵入性的成像形式出现， 它可以提供心脏的任何平面上的高分辨率图像
它正在成为一系列心血管疾病诊断和治疗的有价值的工具
这种技术定量LVM 的特点：
2. Eur Heart J 1992; 13: 44-49.
3. Circulation 1993; 87: 86-93.
26
心肌纤维化
已经证实归因于高血压的心肌肥厚伴有间质和血 管周围胶原纤维的过度沉积
机械应力和体液基质，像是RAAS系统的各组成 分、儿茶酚胺类物质、内皮素、NO(一氧化氮)和 生长因子，也参与心肌纤维化的过程
8
N Engl J Med 1990; 322: 1561-1566
LVH的评估方法：ECG
ECG: 首选(?)、 传统、常规评估方法
低灵敏度: 低于 50%;
可接受的特异性程度: 85–100%
经济、可重复、可广泛应用
许多研究证实，在高血压人群LVH分级中，体重指数 与心电图敏感性的降低有关 与Cornell 指数的电压连续乘积不同， SokolowLyon 指数可能低估了高BMI人群的LVH发病率
LVH和舒张性心力衰竭
关于为什么有些舒张性心力衰竭的患者能保持正常的
射血分数我们理解的并不十分清楚，至今没有令人信
服的循证医学治疗依据可供选择来治疗这类病人
考虑到心衰的任何一种形式都会导致不良的预后，早 期认识和治疗高血压势在必行
23
Gaddam KK et al.Medical Clinics of North America. 2009 May;93(3):665-80.
高血压左心室肥厚
Hypertensive left ventricular hypertrophy
1
简介
在高血压中，左心室肥厚(LVH)首先是一个有效的代偿过程， 它代表着心室对增加的室壁应力的适应性 Framingham研究表明，以心电图作为检测手段，一般人群样 本的LVH的患病率是很低的(约3%) 运用超声心动图技术检测证实Framingham研究对象中LVH的 发病率由30岁以下人群的5%增加到了70岁以上人群的50% Framingham研究数据显示，由超声心动图发现的LVH发病率 在轻度高血压患者中为15-20%,在中重度高血压患者中有进一 步的增加(Kannel, 1983)
成本
+
++
++
++++
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LVH循环标记物
I型前胶原羧基端前肽(PIP) III型前胶原羧基端前肽 (PIIIP) I型胶原羧基端端肽 (CITP) 是胶原降解和基质组织 因子标记物
I型金属蛋白酶 (TIMP I)
心肌营养蛋白-1(CT-1)，白介素-6家族中的一员
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LVH和脑利钠肽, N-末端脑利钠肽
冠状动脉无异常时的心肌局部缺血
局部缺血诱发的高血压损害似乎是由于冠脉血流储备减少和 心内膜下以及微血管局部缺血导致的，原因如下：
血管周围和间质纤维化导致的冠状小血管收缩
内皮细胞介导的冠脉阻力血管舒张功能失调 冠脉内腔面积和局部左心室心肌重量的比例失调
室壁应力的增加
心内膜下/心外膜下血流比的减少 冠脉提前舒张血流的损害
通过对组织的多普勒超声监测发现，部分早期舒张速率和心肌细
胞上β-肾上腺素受体的密度密切相关
28
Circulation 1999; 99: 2261-2控制正常的大鼠相比，在自发性高血压大鼠增大的左室发 现细胞凋亡增加 临床研究发现，在血管造影不显示冠脉疾病且心功能正常的原发 性高血压患者过度增大的心脏中，心肌细胞凋亡异常活跃
29
进展为心衰
高血压性心脏疾病的普遍进展过程包括：首先，高 血压导致心室向心性肥大，随后，伴随心室扩大的继续发 展，心脏收缩功能出现异常，左室射血分数也会减少
30
进展为心衰的原因
早期的假说认为，当血液供应不能够满足增厚的心肌
层需要时，微血管就会发生局部缺血
另外可能的解释包括伸缩蛋白的改变
那么，是什么样的生物力学应力机制启动了心肌肥厚应答的过程？ 确切机制我们仍不清楚。在心肌细胞膜上存在电压敏感性离子通道 , 细胞表面的整合蛋白、胞内具有收缩作用的结构和胞核所构成的相
互作用的统一整体似乎可以解释心肌细胞对机械应力的应答反应
18
LVH的机制：神经体液因素
肌细胞舒张可以诱导一系列生长因子的合成和分泌 这些生长因子包括I型胰岛素样生长因子, 血管紧张素 II, 醛固酮, 去甲肾上腺素和内皮素-1
此外,机械性舒张可以直接激活心肌细胞血管紧张素II 受体
19
LVH：病理生理学
20
LVH：舒张功能障碍
舒张功能障碍意味着肌原纤维不能够迅速的或完全的回 复到静息时的长度，心室在压力低的时候无法使血液回 流，如果此时动脉的压力不增高， 那么，心室充盈就会 延迟或不完全 在社区充血性心力衰竭的人群中，舒张期心力衰竭所占 的比例接近50%。在这些人群中，高血压已经成为最普 遍的特征
32
高血压患者心律失常发生的原因
心内膜下心肌缺血 心肌低灌注水平 冠脉血流储备减少 心脏不规则肥大 电压冲动的不匀传播 心肌细胞本身改变 心肌纤维化 心肌细胞的机械伸展 交感神经系统的过度激活
33
LVH和心率变异性
LVH患者的心率变异性显著降低，仅次于高血压 患者 心率变异性与LVM之间存在连续的反向关联性。心脏 自发节律受损与LVH患者的猝死发生相关
34
Br Heart J 1995;73:139-144
27
心肌细胞内损害
高血压疾病所导致的很多功能性改变都可以用心肌细胞内损害来 解释。已经证实，即使没有明显的LVH形成，左室充盈受损仍然 和低于正常的高能磷酸盐代谢水平有关
高血压时，心肌细胞本身的收缩性能也会发生变化 在患有高血压疾病的小鼠心肌细胞内，我们发现了Ca2+的异常转 运。这种异常和内皮素、肾素血管紧张素系统有关
ESH/ESC指南指出， BSA阈值125 g/m2 (男性)和
110 g/m2 (女性) 可能是LVH的一种保守评估方法 (Mancia et al. 2007)
11
新的超声技术
组织多普勒效应(研究心肌内速率、时距、 使张力和应 变速率分析成为可能) 完整的反向散射(分析心肌分贝反射性变化) 经胸廓的多普勒效应导出的冠状动脉流量储备 (量化冠 状动脉对充血性刺激的扩张性应答) 静脉注射心肌内对比剂回波超声心动描计 (动力学研究 超声对比剂微泡在心肌内的水平)
无与伦比的空间分辨率 3D心脏重建; 不需要左室形状的几何学假设
14
LVH的评估方法
不同的LVH评估方法的优缺点总结
ECG 敏感性 特异性 复现性 预后症状 显著性 实用性 ++++ +++ + + + +++ ++++ ++++ ECHO 3D ECHO +++ +++ +++ ++++ ++++ ++++ ++++ MRI ++++ ++++ ++++ -