交感风暴
交感电风暴急救流程
交感电风暴急救流程
交感电风暴又称为除颤综合征，它冲击性的破坏了中枢神经系统，使患者出现多发性抽搐、癫痫及脑性瘫痪等症状。
由于交感电风暴发作突然，短暂而剧烈，改变了患者的生命紧迫性，所以必须采取紧急性的抢救措施，以确保患者的安全。
因此，基于这种急需，下面将介绍了一套交感电风暴急救流程，包括急救和紧急处理两个部分，以帮助抢救患者的生命。
一，急救
1. 必须立即拍摄心电图，以便对交感电风暴状况予以分析与诊断；
2. 将患者移动到一个平稳、安静的环境中，尽可能减少外界干扰；
3. 给予氧气补充，同时使用止颤药、尿治疗或尿处理；
4. 将患者稳定后，准备行紧急术前处理和术后管理；
5. 将患者送往病房等能够提供特殊抢救的医疗机构，对其进行更加全面的抢救。
二，紧急处理
1．借助静脉药物来控制抽搐和抗奥普延缓交感电风暴的发作；
2．给予相应的辅助治疗，如抗抽搐药物，肝护理药物，注射睡眠药物，心血管系统支持药物等；
3．根据详细的分类，对抽搐情况进行一级和二级控制，以扩大抢救的有效范围；
4．采用抵抗力循环等替代性技术，减轻或消解交感电风暴的发出；
5．尽早和充分使用输血、理疗、营养支持等综合治疗手段，调节危重患者的病理反应和体内耗氧量；
6．其他措施：休眠治疗、心脏复苏心脏复苏（CPR）、人工气道支持（MBP）等。
交感电风暴是危及患者生命的紧急病症，因此，在抢救患者时，采取正确和迅速的抢救措施是至关重要的，因此，本文介绍的交感电风暴急救流程将为消防抢救人员提供参考和指引，以便及时、有效地抢救患者的生命。
交感风暴
发作时的治疗
（1）首选药物为β受体阻滞剂（常选用美 托洛尔）2006年《室性心律失常的诊疗和 SCD预防指南》（ACC/AHA/ESC）指出， 静注β受体阻滞剂为治疗心室电风暴的唯 一有效方法。使用β受体阻滞剂应注意:① 及时给药。给药越及时，控制病情所需的 剂量越低；②短时间内达到 受体的完全阻 滞；③剂量个体化。应用剂量应与患者体 质量、对药物的敏感性、临床情况等综合 考虑。
增加某些药物（如洋地黄、β受体兴 奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的
毒性作用
诱发心室扑动、心 室颤动和电风暴
3、 植入ICD后
不！不！ 太痛苦了！
随着ICD/CRT-D植入数的增多，ICD电风 暴已成为心内科医生面临的重要和棘手 的问题，是ICD较为常见的并发症。临床 多种因素可以诱发和加重心脏电不稳定 性，从而促发电风暴发生。
过度频繁实施易致心肌损伤，心肌细胞凋亡，导 致进行性心功能衰竭，加重心律失常的发作。因此， 在治疗心室电风暴的过程中，不能完全依赖电复律， 必须将电复律与药物治疗结合起来。在心律转复后， 必须进行合理的心肺脑复苏治疗，以保证重要脏器的 血供。
发作时的治疗
2、药物治疗
抗心律失常药物的应用 能有效协助电除颤和电复律 控制心室电风暴的发作和 减少心室电风暴的复发。
律失常持续性的发生与发展。房室传导阻滞伴
希浦系统传导异常 束支阻滞、异常J 波，长、短QT间期综合征等
均为引起交感风暴的电生理基础。
临床表现
（1）黑曚、眩晕或晕厥，常反复而短暂发作，发 作持续时间较长时可引起患者的抽搐，阿斯综合 征，甚至猝死。是心室电风暴的特征性表现。
（2）交感神经兴奋性增高的表现，如血压增高， 呼吸加快，心率加速等。
交感风暴的处理
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临床特点
患者常突然起病，病情凶险急剧恶化，主要临床特点为 ： （1）反复发作性晕厥，是心室电风暴的特征性表现。 （2）交感神经兴奋性增高的表现，如血压增高，呼吸加快， 心率加速等。 （3）相关基础疾病相应的表现： ①缺血性胸痛； ②心功能不全、劳力性呼吸困难和体液潴留等； ③电解质紊乱、颅脑损伤等相应症状； ④无器质性心脏病基础者， 多有焦虑等。器质性心脏病者 有相应的基础疾病的体征，精如品课心件 脏增大，心脏杂音，心律
起搏器术后4天的反复室颤；D为出院时正常体表心电图
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4、遗传性心律失常
遗传性心律失常主要指 原（特）发性离子通道病等 遗传性心律失常，包括原发性 长QT综合征、原发性短QT综合征、Brugada综合征
、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家 族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。 该类心脏病的电风暴发生率高，可发生于任何时 间，但由于总体人数较少，故电风暴总发生人数
交感风暴的急诊处理
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概念 病因 发生机制 临床表现 治疗
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概念
交感风暴 又称 心室电风暴（VES）、 儿茶酚胺风暴、ICD电
风暴、电风暴。是由于 心室电活动极度不稳定 所导致的最危重的恶性 心律失常，是心源性猝 死的重要机制。
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概念
2004年Vema licaslan F等人提出这个概 念。
少于心脏解剖结构异常性心脏病。
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原发性长QT综合征患者的电风暴
1例长QT 综合征患者的心电图描记。 B~F 示电风暴发作中的三度房室传导阻滞（C 中箭头指示心房波）
交感风暴应急预案
一、编制目的为有效应对交感风暴突发情况，降低对人员生命财产安全的威胁，确保应急救援工作有序、高效地进行，特制定本预案。
二、编制依据1. 《中华人民共和国突发事件应对法》2. 《中华人民共和国突发事件应急预案管理办法》3. 《医疗急救条例》4. 《交感风暴诊断与治疗指南》三、适用范围本预案适用于交感风暴突发事件的预防、应对和处置工作。
四、组织机构及职责1. 交感风暴应急指挥部（1）指挥部组成：由政府相关部门、医疗卫生机构、公安消防、交通运输、通信等部门负责人组成。
（2）职责：负责指挥、协调、监督交感风暴应急工作，制定应急响应措施，发布应急信息。
2. 应急救援队伍（1）医疗救援队伍：负责交感风暴患者的救治工作。
（2）消防队伍：负责现场安全警戒和灭火救援工作。
（3）交通运输队伍：负责保障应急救援物资和人员的运输。
（4）通信保障队伍：负责应急通信保障工作。
五、预警与监测1. 预警：密切关注气象、交通、医疗等相关部门的预警信息，及时发现并报告交感风暴潜在风险。
2. 监测：加强医疗、交通、环境等监测，确保及时发现交感风暴事件。
六、应急响应1. 初步响应：接到交感风暴事件报告后，应急指挥部立即启动应急预案，组织相关部门开展应急处置。
2. 紧急响应：交感风暴事件严重时，应急指挥部升级应急响应级别，采取以下措施：（1）启动医疗救援队伍，对交感风暴患者进行救治。
（2）加强现场安全警戒，确保救援通道畅通。
（3）组织交通运输队伍，保障应急救援物资和人员的运输。
（4）加强通信保障，确保应急指挥调度。
3. 恢复响应：交感风暴事件得到有效控制后，应急指挥部逐步降低应急响应级别，恢复正常工作秩序。
七、应急处置措施1. 立即开展医疗救治：对交感风暴患者进行紧急救治，包括药物治疗、呼吸支持、心脏监护等。
2. 安全警戒：加强现场安全警戒，确保救援通道畅通，防止次生灾害发生。
3. 物资保障：及时调拨应急救援物资，确保救治工作顺利进行。
交感风暴
病 因 和 发 病 机 制
电风暴可发生于器质性心脏病、非器重症，其触发因素与急性心肌缺血、心力
衰竭、电解质紊乱、药物影响及自主神经功能
失衡有关。
电风暴的发生机制尚未完全明了，可能与下列 有关。
1、器质性心脏病（如急性冠脉综合症、高血压病、心肌 病、先心病）、长或短的 QT 综合证、 Brugada 综合证 等可能是发生电风暴的主要病理基础。心肌缺血及遗 传性心律失常时，心肌细胞膜离子通道功能和离子流 出现异常，使膜电位降低，动作电位时限缩短及不应 期离散，心室颤动阈下降，从而导致电风暴的发生。 心力衰竭时心肌应激性增强，心电不稳，更易促发电 风暴的来临。有人指出电风暴的发生与希浦系统传导 异常有关，研究发现：起始于希浦系统的异位激动， 不仅在室性心动过速/心室颤动时起重要的触发和驱动 作用，而且可逆向传导，阻止窦性激动下传，促使室 性心动过速/心室颤动反复发作，不易终止。
临床特点
1、突然起病，急剧恶化，电风暴可发生在任何时间，与心电不
稳定增强密切相关。大多数患者存在病因或诱因，如急性冠脉综
合证、急性心衰、颅脑损伤、精神应激、用药史及遗传性心律失 常。 2 、反复发作性晕厥伴交感神经兴奋性增高是本病特点。晕厥时 常伴有意识障碍、胸痛、呼吸困难、血压下降或升高、紫绀、 抽搐，甚至心脏停搏和死亡。 3 、心电监护或动态心电图可记录到反复发作性室性心动过速或 心室颤动。 4、常规治疗室性心动过速的药物疗效不佳。
据2010年5月30日英国＜每日邮报＞报道，美国乔治 华盛顿大学医疗中心医生拉米尔.乔拉对乔治华盛顿 大学医疗中心的7名重症病人脑部活动进行全程监测 发现，每一例重症患者在去世前1小时中，脑部活动 都呈现逐渐减少的趋势。但在临去世前一段短的时间 内，脑部活动突然变得异常活跃，且持续时间并不相 同，从30秒-3分钟不等，尽管重症患者的血压几乎已 经下降至0，但这段时间里重症病人的脑部活动可以 达到普通人的水平。乔拉认为：这是由于此时患者血 液流动速度减缓，脑部含氧量逐渐降低，脑细胞在这 种状态下会形成电流脉冲，随后讯速扩散所致。
急诊交感电风暴的处理策略课件
详细描述
缺血性心肌病患者的心肌细胞存在缺血缺氧的情况，同 时交感神经兴奋性增强，引起心率加快和血压升高，进 一步加重心肌损伤和恶性心律失常的风险。该病患者通 常存在冠心病病史，需要积极治疗冠状动脉疾病，改善 心肌供血。
THANKS
长QT间期综合征患者的心脏离子通道存在缺陷，导致心脏 电活动异常。当患者受到交感神经刺激时，如情绪激动、 运动等，可诱发室性心动过速、心室颤动等恶性心律失常 ，甚至猝死。
案例四：暴发性心肌炎合并交感电风暴
总结词
暴发性心肌炎是一种以心肌严重炎症为主要 特征的疾病，进展迅速，常伴有多器官功能 衰竭和休克。
详细描述
重症心肌炎通常由病毒感染引起，如流感病 毒、柯萨奇病毒等。炎症反应可导致心肌细 胞坏死和功能障碍，同时交感神经兴奋性增 强，引起心率加快和血压升高，进一步加重 心肌损伤和恶性心律失常的风险。
案例三：长QT间期综合征合并交感电风暴
要点一
总结词
要点二
详细描述
长QT间期综合征是一种遗传性疾病，由于心脏离子通道异 常导致心电图上QT间期延长，增加猝死的风险。
及时干预
一旦发现交感电风暴的迹象，立即采取干预措施，如药物治疗、电复律等。
公共卫生预防与控制
宣传教育
向公众普及有关交感电风暴的知识和预防措施，提高公众的 自我保护意识。
健康管理
加强健康管理，提高公众的健康水平和生活质量，预防交感 电风暴的发生。05交感电风暴的来自后与转归预后影响因素分析
患者自身因素
包括年龄、基础疾病、心肌功能等，这 些因素可能影响患者的预后。
电解质紊乱
电解质紊乱可能导致心律失常，影响患 者预后。
风暴持续时间
风暴持续时间越长，心肌损伤越重，预 后通常较差。
交感风暴与电解质紊乱
交感风暴与电解质紊乱临床上各种原因所致的水电解质平衡失调均能影响心肌细胞的除极和复极过程，电解质分析仪并易引发致死性心律失常而危及生命。
若交感活性增高与电解质紊乱并存，将增加交感风暴的发生率。
严重时如处置不及时，可危及患者生命。
一. 交感风暴定义及相关因素交感风暴指24h 内出现2 次或以上独立的室性心律失常。
交感风暴的成因，即心律失常基质，包括心肌缺血、电解质紊乱、离子通道疾病、心脏结构异常、药物因素及高交感活性等。
交感风暴相关疾病和因素包括心肌梗死、心力衰竭、LQT1、LQT2 和LQT3综合征，Brugada 综合征、儿茶酚胺敏感性室速、早期复极、体力或情绪应急、电解质紊乱、ICD 植入后、声响刺激、药物等，在高危患者更甚，男性相对常见.二. 常见电解质紊乱与心律失常1.相关离子通道的作用心室动作电位由不同的离子通道调控，其中钾和钙离子流起着重要作用。
钠离子是心肌细胞外环境中主要的离子，钠离子内流形成快反应细胞动作电位0期。
由Ito钾通道调节的外向钾离子流调控动作电位1期，由L型钙通道调节的内向钙离子流和Iks调节的外向钾离子流调控动作电位的平台 2 期，Ikr调节的外向钾电流调控动作电位3 期，Ik1通过调节内向离子流调控动作电位4 相而维持静息电位。
2.常见电解质紊乱电解质和心律失常的相关性由Fisch 于1973 年首次提出。
目前所知与心律失常相关的常见电解质紊乱涉及钾、钠、钙和镁。
在电解质引起的心律失常中，以钾离子影响最大。
钾离子维持跨膜动作电位、脉冲传导和冲动形成。
自律细胞的 4 相缓慢去极化过程，主要由于钾外流降低而引起缓慢的钠离子内流。
高钾阻滞舒张期去极化。
高钾和低钾均可引起心脏传导异常。
传导的加速和抑制可影响折返路径。
因此，血钾水平是自律性和折返相关心律失常的一个影响因素。
高钾血症是一种常见的电解质紊乱, 细胞外血钾增高可影响心脏传导性、兴奋性和自律性而引发各种心律失常。
血清钾浓度的轻微变化就能对心脏的节律和功能产生明显的影响，并因极低的细胞外钾浓度而明显影响Ikr，Ito，Ik1电流。
脓毒症与交感风暴的诊断标准
脓毒症与交感风暴的诊断标准
脓毒症与交感风暴的诊断标准主要包括以下几个方面：
1.临床特征：脓毒症患者通常会出现寒战、高热、脉搏细速、呼吸急促等症
状，严重者可能出现意识障碍、休克等。
交感风暴则表现为反复发作的严重心律失常、四肢厥冷、血压下降、意识丧失等，甚至可能导致猝死。
2.实验室检查：脓毒症患者白细胞计数通常升高，中性粒细胞比例增加，血
培养阳性。
交感风暴时心电图可能出现心律失常表现。
3.影像学检查：脓毒症患者可能需要胸部X线或CT等影像学检查，以确定肺
部感染等病灶。
交感风暴则一般不需要特殊影像学检查。
4.其他：脓毒症与交感风暴的诊断还需要考虑患者的免疫状态、基础疾病、
药物治疗等情况。
脓毒症与交感风暴的诊断标准并不是绝对的，需要根据患者的具体情况进行综合考虑。
在治疗过程中，需要密切监测患者的病情变化，及时调整治疗方案。
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交感风暴的诊治进展
交感风暴又称儿茶酚胺风暴、室速风暴、ICD风暴，其发生的根本原因是交感神经的过度兴奋，国外资料显示该病总发生率为10%~40%，平均每月发生率为1%~2%。
本文将从临床特点、发生机制、治疗等方面作介绍。
1、交感风暴的定义
交感风暴又称儿茶酚胺风暴、室速风暴、ICD风暴，它们是同义语，其发生的根本原因是交感神经的过度兴奋，其发生率国内尚无统计资料，国外只有植入ICD患者的相关资料（总发生率为10%~40%，平均每月发生率为1%~2%）。
2006年ACC/AHA／ESC “室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”将“室速风暴”定义为24h内自发2次或2次以上的室速或室颤，并需要紧急治疗的临床症候群，但不同的研究定义不同。
2、交感风暴的临床特点
交感风暴发生时心脏电活动出现急剧严重的紊乱，表现为快速室速和室颤反复发作，常需反复多次的电复律，反复发作的时间间隔有逐渐缩短的趋势，每次室颤发作前窦性心率有升高的趋势；原来治疗室速有效的药物此时可能无效或疗效不佳，并且常伴有血压急骤升高、呼吸增快等全身症状。
患者多存在病因基础和诱因，例如急性冠脉综合征、电解质紊乱、心力衰竭、颅脑损伤、躯体或精神应激，以及遗传性心律失常等。
3、病因基础和诱因
一些发生交感风暴的患者可有促发因素。
其中心肌缺血/梗死占4%~14%，电解质/代谢紊乱占4%~10%，心力衰竭占9%~19%，但亦有57%~87%的患者不能找到明确的促发因素。
4、交感风暴的心电图特征：
4.1 室速、室颤发生前常有窦性心率升高；
4.2 可见T波电交替或T波极度损伤性改变，如T波宽大畸形、Niagara样T波，伴发ST段改变；
4.3 可有联律间期不等、多源、多形性室性早搏；
4.4 室性心动过速可以是多形性或尖端扭转型室速，也可能是快速的单形性室速或室颤。
5、交感风暴发生的机制
5.1 交感过度激活时广泛而有害的离子通道作用
交感过度激活时过量的儿茶酚胺与受体结合，通过酶促反应，使细胞膜离子通道的构型发生改变，导致大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引发各种心律失常，尤其是恶性室性心律失常。
5.2 交感神经的激活呈恶性循环
交感风暴发生时可出现心率增快、血压升高、疼痛等症状；由于室速、室颤反复发作，常需多次体外电复律或ICD 治疗，并且快速性室性心律失常和电复律又可导致严重的脑缺血，这进一步导致中枢性交感兴奋。
上述情况可使交感风暴加剧形成恶性循环。
6、交感风暴的治疗
6.1 首先纠正患者潜在的原因或触发因素：
6.1.1 补钾和镁：尤其QT间期延长和低血钾时；
6.1.2 加强改善心功能的治疗：避免利尿剂导致的低钾。
最大程度地改善心室功能是降低死亡率的有益干预措施，包括使用ACEI和醛固酮受体拮抗剂；
6.1.3 应积极改善心肌缺血：如再血管化。
6.2 药物治疗：
6.2.1 β受体阻滞剂
β受体阻滞剂作为一线治疗药物，目前惟一证实可降低心源性猝死的发生。
2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常治疗与心脏性猝死预防指南”指出，静注β受体阻滞剂是治疗交感风暴的惟一有效方法，应尽可能地使用或加大此类药物的用量，抑制交感神经活性，并可与苯二氮类镇静药物合用。
6.2.2 胺碘酮
静脉使用胺碘酮可使大部分ICD电风暴患者在较短的时间内获得稳定。
胺碘酮可和β受体阻滞剂联合用于治疗交感风暴，若胺碘酮和β受体阻滞剂无效可考虑应用利多卡因，或非选择性阻滞Ikr的Ⅲ类抗心律失常药阿齐利特（azimilide）、以普萘洛尔替代美托洛尔或联合应用Ⅲ类和Ic类抗心律失常药物等。
6.3 导管射频消融
目前研究提示药物无效时进行导管射频消融治疗交感风暴是有前景的。
Carbucicchio等的研究共连续入选药物治疗无效的交感风暴患者95例，结果在中位数为22个月的随访期（1~43个月）内，87例患者（92%）无交感风暴，63
例患者（66%）无室速复发，表明在较大患者群中导管消融的积极干预策略治疗交感风暴的短期效果明显，导管消融通过阻止交感风暴复发，可能在长期随访中继续发挥保护性作用，联合药物治疗可能会积极降低心源性死亡。