室速室颤风暴的机制及处理
“心室电风暴”的临床表现和处理方法
“心室电风暴”的临床表现和处理方法2006年《室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》将“心室电风暴”定义为：24 h内反复发作2次或2次以上的室性心动过速(室速)或心室纤颤(室颤)。
“心室电风暴”又称室速风暴、交感风暴JL茶酚胺风暴、埋藏式心脏除颤器(ICD)电风暴。
“电风暴”是需要紧急处理的临床综合征，主要促发因素有心肌缺血、电解质紊乱、急性心力衰竭、药物影响等。
器质性心脏病变是发生“电风暴”的病理基础。
现将我们的治疗经验报告如下。
1典型病例报告1.1病例1t患者男性，24岁，因心悸、胸闷半个月入院。
半个月前患者出现反复心悸、胸闷、腹胀，每次持续时间不等，心电图提示室速，心室率169次／mia，1年前曾有类似发作史1次。
入院查体；体温36℃，脉搏164次／rain。
呼吸频率20次／rain，血压(BP)97／70 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，面色苍白，口唇略发绀，两肺呼吸音清，心界左大，心尖搏动位于左侧第6肋间锁骨中线外2 CITI，心率(HR)164次／rain，律齐速，心尖区舒张早期奔马律，肝脾未触及。
无水肿。
入院心电图示：室速，完全性右柬支传导阻滞伴左前分支传导阻滞。
超声心动图示：全心扩大，弥漫性室壁运动降低，心包积液，射血分数(EF)0．436。
予心律平70 mg 静脉推注后，患者出现头晕、黑朦症状，BP 64／42mmhg，持续室速或室颤。
立即给予电复律3次。
同时用胺碘酮注射液0．3 g静脉泵入维持，但出现急性左心衰，动脉血氯饱和度(SaO。
)下降至0．80，气管插管转重症监护病房(ICU)。
给予利多卡因、维拉帕米、艾司洛尔等多种抗心律失常药物静脉用药，但仍以室速或室颤交替。
4 d后患者突发室颤，阿斯综合征发作，立即给予100 J非同步电复律后转为窦性心律，8 d后加用胺碘酮片剂0．2 g口服，8 h 1次}倍他乐克6．25～12．50 mg口服，每El 2次。
ACS并发室性心律失常电风暴的机制与治疗要点(全文)
ACS并发室性心律失常电风暴的机制与治疗要点（全文）1.ACS室性心律失常电风暴的定义ACS发生后心脏常发生致命性的恶性室性心律失常，即可致血流动力学异常的持续性室速或室颤，当短时间内频繁发生时被称为电风暴，相关指南将电风暴定义为24 h内发生3次或3次以上需抗心动过速起搏(ATP)或电复律／除颤治疗的VT或室颤。
对于ACS，电风暴不仅易发，且常十分严重，有学者将ACS电风暴定义为，室颤或并发血流动力学不稳定的室速在２４ｈ内反复发作≥２０次或≥４次／ｈ，且需电除颤或电复律终止者。
2. ACS室性心律失常电风暴的机制与原因传统认为，自律性升高、解剖折返和触发活动是室性心动过速的三大机制，依动作电位理论，自律性增高时心肌细胞的动作电位运行完整，主要是4相自动除极加速，室性激动形成后以正常的动作电位在室内扩布，心肌内形成不了波裂现象，后者为发生室颤的重要机制，因此，自律性增高形成的室速风险极低，构成不了电风暴的电生理学基础。
解剖折返需要单向传导阻滞的解剖环路，环路运行的激动仍为正常的动作电位，因此，这种折返也被称为0相折返，这类折返往往形成单形室速，由于受折返径路的电生理特征限制，这类室速频率也不会极快，而且因折返径路固定和单一，也形成不了波裂现象，因此，风险也较低，构成不了电风暴，尤其是ACS电风暴的电生理学基础。
ACS电风暴室速的心电图特征往往是联律短、频率高、多形甚或形态迅变、极快就猝变为室颤。
因此，理论上这种室性心律失常不会是正常的动作电位室内扩布所致。
近十几年的研究表明，恶性室速、室颤以及电风暴与动作电位的复极异常致跨室壁或跨区域复极离散高度相关，这种复极离散主要源自跨壁或跨区域间原发或继发的复极离子通道功能特性的病理性差异和生理就存在的跨壁或跨区域间复极离子通道功能特性的生理性差异，这两种差异可通过三方面机制形成复极时程内跨壁或跨区域电位差：一是在复极时相时程不变、即QT间期正常的前提下，原发或继发的复极离子通道异常造成跨壁或跨区域间复极同时相内电位差；二是因原发或继发的复极离子通道异常造成跨壁或跨区域间复极时程不均一、即QT间期病理性延长或缩短，产生跨壁或跨区域间复极错时相电位差；三是上述两种情况的组合出现，这三种作用有可能被生理存在的跨壁或跨区域间复极离子通道功能特性差异强化。
急性心梗合并电风暴
急性心梗合并电风暴电风暴（室速/室颤风暴、交感风暴）是指24小时内发作≥3次室速/室颤，通常发生突然、凶险并引起严重血流动力学障碍而需要立即电复律或电除颤等治疗的急性危重性症候群。
由于其病死亡率高、处理棘手和预后恶劣，而近年倍受临床关注。
AMI 合并电风暴不少见急性心肌梗死（AMI）时的室速/室颤发生率由于再灌注治疗及早期应用β受体阻滞剂而呈下降趋势；但在急性期仍有6%~8%患者出现血流动力学不稳定的室速/室颤，通常表现为不稳定的多形性室速、快速单形性室速等。
院前的心脏猝死主要由室速/室颤所致，尽管患者已经行血运重建、抗心律失常治疗，但部分患者仍可能发生电风暴。
AMI 导致电风暴的机制1. 缺血导致心室的缺血和再灌注导致心室肌的电生理异质性，易形成折返性心律失常，其机制如下。
∙ 细胞膜泵功能发生障碍，细胞内酸中毒、无氧糖酵解改变跨细胞膜离子平衡；∙ 细胞内Na+、K+蓄积，细胞内K+迅速外流，细胞外K+升高；∙ 离子流的失衡导致静息膜电位水平降低（除极化），引起快钠通道失活、动作电位时程缩短。
短联律间期室早触发折返及非折返室性心律失常，其机制如下。
∙ 细胞内钙离子浓度增加、转运变化；∙ 钙离子超载导致延迟后除极。
2. 浦肯野纤维在缺血性心律失常中的作用延迟后除极常触发AMI 的室速风暴，其机制如下。
∙ 浦肯野纤维细胞内糖原浓度高（可以无氧代谢），抗缺氧能力强；∙ 浦肯野纤维浸浴在血池中抗缺氧能力强；∙ 瘢痕边界存活的浦肯野纤维具有高自律性，导致延迟后除极相关心律失常。
3. 其他机制∙ 急性缺血后的代谢障碍：心肌能量代谢障碍，细胞膜完整性破坏，细胞内外环境变化及一系列氧化磷酸化反应异常。
∙ 自主神经平衡失调：降低迷走神经张力或提高交感神经兴奋性，均易导致心室颤动。
∙ 再灌注损伤：产生氧自由基，导致氧化损伤。
∙ 精神心理应激：可诱发心律失常，降低室颤阈值。
AMI 合并电风暴的发生时期及评估流程AMI 时室速/室颤的发生分为三个时期，分别是早期、心肌损伤数小时后和心梗后24~48小时。
心室电风暴的特征与救治
对于疑似急性心肌梗死的患者，应尽快进行冠状动脉造影和 血运重建治疗。
05 心室电风暴的预防与预后
CHAPTER
预防措施
健康生活方式
控制基础疾病
保持健康的生活方式，包括合理饮食、适 量运动、戒烟限酒等，有助于降低心室电 风暴的风险。
Байду номын сангаас
积极控制高血压、糖尿病、冠心病等基础 疾病，维持稳定的血压、血糖和血脂水平 ，有助于预防心室电风暴的发生。
QT间期延长
心室电风暴时QT间期延长， 易诱发尖端扭转型室性心 动过速。
T波电交替
心室电风暴时T波电交替， 提示心肌缺血。
诊断标准与流程
诊断标准
根据临床表现、心电图表现和相关检 查综合判断。
诊断流程
先根据临床表现初步判断，再进行心 电图检查，必要时进行相关实验室检 查和影像学检查以确诊。
04 心室电风暴的救治
分类与分级
分类
根据诱因，心室电风暴可分为特发性与继发性两类。特发性心室电风暴无明确 诱因，而继发性心室电风暴则继发于心肌缺血、心肌病、心力衰竭等心脏疾病。
分级
根据发作频率和持续时间，心室电风暴可分为轻度、中度和重度三个等级。轻 度心室电风暴表现为偶发室性心动过速或室颤，中度表现为频繁发作，而重度 则表现为持续发作，难以控制。
CHAPTER
药物治疗
抗心律失常药物
用于控制心室电风暴的发 作，降低心率和心律失常 的风险。
抗凝药物
对于存在血栓形成风险的 患者，应使用抗凝药物预 防血栓形成和栓塞事件。
镇静止痛药物
在心室电风暴发作时，患 者可能伴有胸痛、呼吸困 难等症状，需要使用镇静 止痛药物缓解症状。
非药物治疗
室性心律失常风暴-修改版
如缺血性心肌细胞主要的电生理异常表现为： ①缺血早期膜电位降低和动作电位时限缩短，引起异位自
律性增高和不应期缩短，易于发生快速性心律失常 ②动作电位振幅和Vmax降低以及不应期离散，引起传导性
①增强心室肌生理性和病理性具有自律性细胞4相舒张 期自动去极化起搏电流，使自律性明显增高
②增强心室肌细胞2相ICa2＋内流，诱发触发激动和2相 折返性心律失常
③增强心室肌细胞1～3相IK＋外流 ,使不应期缩短，易 于发生快速性心律失常
④降低心室颤动阈值。上述作用可使具有病理基础的心 脏发生电风暴。
3、电风暴的其他相关触发因素
根据Israel等报道，已植入ICD患者在3年内电风暴发 生率约25％。其诱因包括焦虑、心功能恶化、药物因素、 高速时差反应（jet－lag）等。
三、室性心律失常风暴(电风暴)的发生机制
目前发生机制尚未完全明晰，至今认为与下因素相关：
器质性心 脏 病 变 是发
生电风暴的 病理基础
电风暴
1、器质性心脏病变是发生电风暴的病理基础
葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适应症同Ⅰ号方。 Ⅳ号方：异丙嗪(非那根)50mg，氢化麦角碱(海德嗪)0.3～0.9mg。加入5%葡萄糖
液或生理盐水中静脉滴注。适用于有呼吸衰竭的病人。 Ⅴ号方：氯丙嗪(冬眠灵)50mg，异丙嗪(非那根)50mg，普鲁卡因500mg。加入5% 葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适用于少尿患者，对于有心率慢及心律紊乱者慎用 。 通用方：氯丙嗪(冬眠灵)50mg，异丙嗪(非那根)50mg。加入5%葡萄糖液或生理盐
室速室颤的救治原则
室速室颤的救治原则病情描述室速（ventricular tachycardia）和室颤（ventricular fibrillation）是严重的心律失常，通常会导致丧失意识和心脏骤停。
室速是一种心室起搏器产生的快速、有规律的心律失常，而室颤则是心脏传导系统发生混乱，导致心室无法有效收缩。
针对这两种心律失常，及时的救治非常重要，因为每一分钟的延误都会显著增加患者的死亡风险。
救治原则在室速室颤的救治过程中，应遵循以下原则：1. 快速判断和认定：对于有疑似室速室颤的患者，医护人员应立即进行判断和认定。
通常可以通过心电图监测、患者症状以及心肺复苏的反应来进行判断。
一旦认定为室速室颤，应立即展开急救措施。
2. 早期除颤：除颤是治疗室速室颤的关键步骤。
立即进行心肺复苏并配备自动体外除颤器（AED）的医疗环境是至关重要的。
AED可以监测患者的心律，并在需要的时候提供适当的电击治疗。
早期除颤可以恢复正常的心律，提高患者的生存率。
3. 快速初始化心肺复苏：在实施除颤之前，应先开始进行心肺复苏。
这包括进行胸外按压和人工通气。
胸外按压可以维持血液循环，确保心脏和大脑等重要器官得到充足的血液供应。
人工通气则可以提供足够的氧气，维持体内的氧供应。
4. 快速转运和继续治疗：一旦患者的心律恢复正常，应立即将其转运至心血管病专科医院进行进一步的救治。
在转运过程中，应继续实施心肺复苏和监测患者的生命体征，以确保其稳定。
观点和理解室速室颤是一种严重的心律失常，治疗的关键在于快速判断和早期除颤。
在急救环境中，及时的心肺复苏和电击治疗可以挽救患者的生命。
在整个救治过程中，专业医护人员的临床经验和技能也起着至关重要的作用。
总结回顾室速室颤的救治原则包括快速判断和认定、早期除颤、快速初始化心肺复苏以及快速转运和继续治疗。
遵循这些原则可以最大程度地提高室速室颤患者的生存率，并减少其不良后果。
在救治过程中，医护人员的及时反应和专业技能是决定患者生死的重要因素。
室速电风暴心电表现与处理
持续时间变化
室速电风暴的持续时间可逐渐 延长或缩短，这取决于患者的
病情和治疗效果。
药物影响
药物治疗对室速电风暴心电图 的影响较大，不同药物可能导
致心电图表现发生变化。
03
诊断与评估
诊断标准
室速电风暴通常指24小时内室性心动过速或室颤反复发作超过3次，且需要紧急干 预。
心电图表现为连续3次以上的室性早搏或室性心动过速，且伴有血流动力学不稳定。
03
用于治疗心脏收缩不同步，提高心功能。
紧急处理措施
立即就医
出现室速电风暴症状时，应立即 就医，接受紧急治疗。
心肺复苏
在心脏骤停的情况下，应立即进行 心肺复苏，以维持生命体征。
除颤治疗
在有条件的情况下，应尽早进行除 颤治疗，以恢复心律。
05
预防与预后
预防策略
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡 饮食、适量运动、戒烟限酒等， 有助于降低室速电风暴的发生风
室速电风暴的心电图形态多变，每次 发作的波形可能略有差异。
持续时间较长
室速电风暴的持续时间较长，通常持 续数分钟至数小时。
可见室性融合波
在室速电风暴的心电图中，有时可见 室性融合波，这是由于不同部位的电 信号在心脏内同时传导所致。
与其他心律失常的鉴别
与房性心律失常鉴别
房性心律失常的心电图表现与室速电风暴不同，通常表现为心房 搏动过速或心房扑动等。
室速电风暴心电表现 与处理
目录
• 室速电风暴概述 • 心电图表现 • 诊断与评估 • 处理与治疗 • 预防与预后
01
室速电风暴概述
定义与分类
定义
室速电风暴是指短时间内频繁发 作的室性心动过速或室颤，导致 患者出现严重症状甚至猝死的临 床综合征。
室性心律失常电风暴处理策略(2020完整版)
室性心律失常电风暴处理策略(2020完整版)室性心律失常电风暴（ES）是一种严重的临床情况，其定义为室速发作频繁，24小时内发作超过2次，或持续超过12小时。
ICD电风暴是指需要ICD正确治疗的室性心律失常，24小时内发作超过3次，每次间隔5分钟以上。
ES的发生率在不同的人群中为10-28%，但无论何种人群，ES的发作均意味着死亡率增加。
因此，正确处理ES至关重要。
ES的处理策略包括以下几个方面：1.明确基础疾病及ES诱因：明确基础疾病、正确处理诱因（缺血、药物影响、电解质紊乱等）是极其关键的。
离子通道疾病和心肌病的处理的差别是非常大的。
2.镇静药物的使用：正确使用咪达唑仑、杜冷丁、安定、非那根、氯丙嗪、佑美托咪定等药物，镇静药物对于抑制交感兴奋，减少电风暴的发作有重要作用。
需要注意其对血压、心率和呼吸的影响。
3.电转复和抗心律失常药物结合使用：血流动力学不稳定的VT/VF，及时电转复是抢救生命的关键。
然而，频繁的电复律事件可致心肌细胞损伤凋亡，加重心衰和心律失常发作，并可能引起情绪方面问题。
因此，正确的抗心律失常药物治疗是防止VT/VF反复发作的基础。
无论是2015年ESC室性心律失常指南还是2017年AHA/ACC/HRS室性心律失常管理指南均推荐β受体阻滞剂和胺碘酮作为ES的首选（长QT患者除外）。
β受体阻滞剂可以阻止钠、钾、钙三种离子通道的通透，治疗多种基础心脏病，抵制交感神经的过度兴奋，稳定细胞膜电位，提高心室颤动阈值，降低猝死率。
在临床上，常用超短期β受体阻滞剂艾司洛尔（半衰期9分钟），首先以0.5mg/kg·XXX的负荷量给药，然后以0.05mg/kg·XXX的维持量，最大量为0.2-0.3mg/kg·XXX。
此外，有研究表明，胺碘酮联合使用非选择性β受体阻滞剂普萘洛尔比联合使用美托洛尔更能降低室性心律失常的发作。
胺碘酮是治疗血流动力学稳定的单形VT和不伴QT间期延长的多形VT的首选药物。
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二、病因及易患人群
心衰与猝死
• 左室射血分数（LVEF）已成为评估SCA非常重要 的独立危险因素
•LVEF>40%的患者发生SCA的风险小
• LVEF<35%的患者发生SCA的危险性较高 •LVEF<30%的患者发生SCA的危险性极高
1 Myerberg RJ,Castellanos A.Cardiac arrest and sudden cardiac death.Braunwald E.Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine.5th ed,Vol.Philadelphia:WB Saunders Co;1997:chapter 24..
二、病因及易患人群
4.遗传性心律失常患者是猝死的又一高危人群 遗传性心律失常的新分类
• 2006年AHA提出
*
2006年原发性心肌病分类（AHA）
• 归类于遗传性原发性心肌病
• 称为“离子通道病” • 囊括5种遗传性心律失常
长QT综合征
短QT综合征 Brugada综合征
*
*
儿茶酚胺敏感性多形性室速
1994年1月17日地震日
四、交感风暴的发生机制
长短周期现象 长 短
长短周期现象
1、常引起多型性、尖端扭转性室速及室颤 2、猝死发生时，50%以上存在长短周期现象 3、运动及应激引发的室速与此有关
4、超速心室起搏可预防长短周期现象
四、交感风暴的发生机制
2 Kannel WB, Wilson PWF, D'Agostino RB, Cobb J. Sudden coronary death in women. Am Heart J 1998 Aug; 136: 205-212
二、病因及易患人群
心力衰竭与猝死
尽管药物治疗有了很大进步，但是有症状的患者在确诊后 的2.5年内仍有20-25%早期死亡风险1-4 50%早期死亡是 SCD (VT/VF) 严重心衰病人经CRT治疗后猝死率仍达7%
4.家族聚集性：易造成恐慌
5.药物治疗效果差
二、病因及易患人群
（2）遗传性心脏病伴心律失常
特征：遗传性因素
结构性 心脏病
心律失 常基质
恶性心律 失常、猝死
（1）明显的器质性心脏病 （2）同时伴有致命性心律失常及猝死
分类:
（1）致心律失常性右室发育不良 （2）肥厚型心肌病 （3）扩张型心肌病 （4）致密化不全心肌病
Schwartz PJ. Curr Probl Cardiol. 1997;22:297-351. Smith WM. Ann Intern Med. 1980;93:578-584. Garson A Jr. Circulation. 1993;87:1866-1872.
二、病因及易患人群
发生率 逐渐增高（随着超声心动图及其他诊断
方法的进展，病种和发病率有的趋势）
二、病因及易患人群
长QT综合征
特发性LQTS是先天性异常，可以 导致不明原因的晕厥、惊厥和心 脏性猝死 LQTS患者可以没有症状或有症状 性或致死性心律失常的倾向 60%的LQTS患者有LQT或猝死的阳 性家族史 由于遗传连锁，有必要确定其他 家族成员的危险性
不明原因夜间死亡综合征
二、病因及易患人群
2007年国际、国内对遗传性心律失常特别关注
1.发病率增高：占猝死10%~15% 20%~25% 30%
例：Brugada综合征在东南亚国家 除交通事故外，是男性青壮年 猝死的第二位病因
2.猝死年龄低：多数小于40岁，社会影响大 3.反复发生：基础病因持续存在，或进行性加重
β－AR激动剂 (+) 儿茶酚胺
Ca2+
Na+
Na+内流↑
β－AR K+外流↑ K+
(+)
G蛋白
(+)
(+)
Ca2+ Ca++内流↑
cAMP
蛋白激酶A
其他作用
四、交感风暴的发生机制
2.心肌缺血 1）室颤阈值下降， 室颤易发生 2）缺血损害心脏 脂肪垫内神经元 功能，继而增加 心电不均一性和 心律失常的易感 性
(n = 283) 0.52 (p = 0.07)
Time from MI
(n = 284) 0.50 (p = 0.02)
(n = 292) 0.62 (p = 0.09)
二、病因及易患人群
3、心力衰竭是心脏性猝死的高危人群
大约50%的心衰患者的死亡表现为猝发的心律失常 随着左室功能的减退心脏性猝死的危险性增加
室速/室颤风暴的机制及处理
邯郸市第一医院心内科 邯郸市心血管病研究所 赵秀峰副主任医师
一、定义
24 小时内自发2次或2次 以上的室速或室颤，需要紧 急治疗的临床症候群，称为 室速/室颤风暴（交感风暴、
电风暴、儿茶酚胺风暴、ICD
电风暴等）。
引自：2006年室性心律失常的诊疗和SCD预防指南（ACC/AHA/ESC）
5% 其他*
15%心肌病
80% 冠心病
冠心病已成为西方国家发生心脏性猝死的主要病因
Huikuri HV. N Engl J Med. 2001;345:1473-1482. Myerburg RJ. Heart Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th ed. W.B. Saunders, Co. 2001. *ion-channel abnormalities, valvular or congenital heart disease, other causes
非器质性心脏病
遗传性心律失常（长QT、短QT、
Brugada综合征等）
二、病因及易患人群
既往有心脏性猝死事件 既往有室性快速心律失常发作
既往有心肌梗死
心衰，EF<35%(2006年指南) 肥厚型心肌病 遗传性心律失常 快速房性心律失常
当上述危险因素组合后，将进一步增加心脏性猝死的危险
存活率 %
70 60 50 40 30 20 10 0 0 2 4 6 8 10
CHF诊断后的时间（ 年）
慢性心衰者心脏性猝死的发生率是普通人群的6-9 倍
二、病因及易患人群
心衰患者心脏骤停的发生率是普通人群6-9 倍1
140 No CHF CHF
Age-adjusted annual rate/1000
在NYHA分级II – IV级的病人出现不能解释的晕厥时，预示有心脏性猝 死的可能
LVEF的下降是总死亡和心脏性猝死独立 最重要的危险因素
二、病因及易患人群
慢性充血性心衰的存活率
100
90 80
男性 (n = 237) 女性 (n = 230)
80% 男性 和70% 女性患 有CHF的患者将会在8年内 死亡
四、交感风暴的发生机制
电生理机制、离子机制、心肌缺血、
机体的高交感状态、心脏神经重构等 因素 Nhomakorabea成了心室电风暴发生的基质 在发生基质的基础上，电风暴的发生 还需要一些触发因素,包括： 躯体及精神的应激：愤怒、激动 长短周期现象 R on T室早 低血钾，等
四、交感风暴的发生机制
躯体及精神的应激 躯体及精神的应激可使内源 性儿茶酚胺升高几十倍甚至几 千倍 躯体应激包括：手术、外伤、 剧烈运动等，剧烈运动对交感 神经激活，对斑块易碎性的影 响，使电风暴的危险性瞬间增 加。 急性和慢性的精神应激均是 电风暴的触发因素 人群水平证明：地震和战争 灾难后，电风暴的发生急剧增 加
二、病因及易患人群
心梗后，随着时 间的推移，心脏事
件和死亡率均增加，
1年猝死风险14%， 3年38%
1Huikuri
H, et al. J Am Coll Cardiol 2003; 42: 652-8.
二、病因及易患人群
16 14 Conv ICD
心梗时间越长，猝死发生率越高
14 11.6
MADIT II
1
SOLVD Investigators. N Engl J Med 1992;327:685-691. Investigators. N Engl J Med 1991;325:293-302. 3 Goldman S. Circulation 1993;87:V124-V131. 4 Sweeney MO. PACE. 2001;24:871-888.
二、病因及易患人群
一般危险因素
男性 吸烟 肥胖 糖尿病 不运动 既往心梗史/冠心病史 LVEF低下和心衰 既往心脏骤停史，或室速史 慢性缺血性心脏病伴室早
运动试验后发生室早
电生理参数（如：QTc、QRS间期、QT离散度、 HRV、TWA、压力反射试验） 房颤
二、病因及易患人群
器质性心脏病（冠心病、心梗、 心衰等）
二、病因及易患人群
1、既往猝死史是心脏骤停的最高危 险因素 30％-50％的SCD存活者在1年 内可能会再次发生猝死 心梗或原发性心脏骤停的一级 亲属有50％的高危险性
SCD发生后6-18个月危险性最 高（2006指南）
“有心脏事件人群的猝死率是普通人群的4－6倍”
二、病因及易患人群
2、冠心病及心梗 尸检证实90％的心脏性猝死患者有冠心病，冠心病患者 的死亡中50%为猝死。
腺苷酸环化酶
Out
Gs -受体
与G蛋白耦联
+ cAMP
cAMP
In
Na
ATP