精选心室电风暴的机制及处理
心室电风暴的特征与救治
4.遗传性心律失常
遗传性心律失常主要指原(特)发性离子通道 病等遗传性心律失常，
包括原发性长QT综合征、原发性短QT综合征、 Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性VT、特 发性VT、家族性阵发性VF、家族性猝死综合征 等。该类心脏病的电风暴发生率高，可发生于任 何时间，但由于总体人数较少。
1例长QT 综合征患者的心电图描记。A示窦性心律左前分支阻滞；B~F 示电风 暴发作中的三度房室传导阻滞（C 中箭头指示心房波）
四、心室电风暴的临床特点
患者常突然起病，急剧恶化。电风暴可发生
在任何时间，与心电不稳定性增强密切相关。大 多数患者存在病因或诱因，如急性冠脉综合征、 急性心衰、颅脑损伤、躯体或精神应激、电解质 紊乱、用药史及遗传性心律失常等，突出表现有 以下症状：
1.反复发作性晕厥是本病特征。
多数患者因晕厥入院，晕厥时常伴有意识障 碍、胸痛、胸闷、呼吸困难、血压下降(早期可 升高)、发绀、抽搐等，甚至心脏停搏和死亡。 心电记录到反复发作性的VT或VF。常规治疗药物 如胺碘酮、普卡胺等变得无效或疗效不佳。
③获得性离子通道病可出现Niagara瀑布样T波、 T波电交替、U波电交替等；
④晕厥伴有室性期前收缩患者可合并三度房室 传导阻滞伴室性逸搏心律、束支与分支阻滞或 HV间期延长、H波分裂等。
2.心室电风暴发作时的表现：
主要表现为自发性VT或VF，其中以反复发 生VT居多，部分为VF或混合形式。VT频率极快， 一般在250-350次/分左右，心室节律不规则。 VT或VF反复发作时，电转复效果不佳，静脉应 用β受体阻滞剂可有效终止VT或VF发生。
2.药物治疗
抗心律失常药物的及时选用能有效协助电除
颤和电复律控制电风暴的发作和减少电风暴的复 发。选用何种抗心律失常药物应考虑到患者的基 础心脏疾病，心衰的严重程度，伴发的其他疾病数器质心脏病患者为首 选药物 (常选用美托洛尔) ，其能阻断钠、钾、 钙三种离子通道异常及治疗多种基础心脏病，可 逆转电风暴。同时还能对抗交感神经的过度兴奋， 稳定心肌细胞膜电位，提高心室颤动阈值，降低 猝死发生。一旦确诊。应立即静脉注射β受体阻 滞剂。2006年《室性心律失常的诊疗和SCD预 防指南》(ACC／AHA／ESC)指南指出，
“心室电风暴”的临床表现和处理方法
“心室电风暴”的临床表现和处理方法2006年《室性心律失常治疗和心脏性猝死预防指南》将“心室电风暴”定义为：24 h内反复发作2次或2次以上的室性心动过速(室速)或心室纤颤(室颤)。
“心室电风暴”又称室速风暴、交感风暴JL茶酚胺风暴、埋藏式心脏除颤器(ICD)电风暴。
“电风暴”是需要紧急处理的临床综合征，主要促发因素有心肌缺血、电解质紊乱、急性心力衰竭、药物影响等。
器质性心脏病变是发生“电风暴”的病理基础。
现将我们的治疗经验报告如下。
1典型病例报告1.1病例1t患者男性，24岁，因心悸、胸闷半个月入院。
半个月前患者出现反复心悸、胸闷、腹胀，每次持续时间不等，心电图提示室速，心室率169次／mia，1年前曾有类似发作史1次。
入院查体；体温36℃，脉搏164次／rain。
呼吸频率20次／rain，血压(BP)97／70 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)，面色苍白，口唇略发绀，两肺呼吸音清，心界左大，心尖搏动位于左侧第6肋间锁骨中线外2 CITI，心率(HR)164次／rain，律齐速，心尖区舒张早期奔马律，肝脾未触及。
无水肿。
入院心电图示：室速，完全性右柬支传导阻滞伴左前分支传导阻滞。
超声心动图示：全心扩大，弥漫性室壁运动降低，心包积液，射血分数(EF)0．436。
予心律平70 mg 静脉推注后，患者出现头晕、黑朦症状，BP 64／42mmhg，持续室速或室颤。
立即给予电复律3次。
同时用胺碘酮注射液0．3 g静脉泵入维持，但出现急性左心衰，动脉血氯饱和度(SaO。
)下降至0．80，气管插管转重症监护病房(ICU)。
给予利多卡因、维拉帕米、艾司洛尔等多种抗心律失常药物静脉用药，但仍以室速或室颤交替。
4 d后患者突发室颤，阿斯综合征发作，立即给予100 J非同步电复律后转为窦性心律，8 d后加用胺碘酮片剂0．2 g口服，8 h 1次}倍他乐克6．25～12．50 mg口服，每El 2次。
ACS并发室性心律失常电风暴的机制与治疗要点(全文)
ACS并发室性心律失常电风暴的机制与治疗要点（全文）1.ACS室性心律失常电风暴的定义ACS发生后心脏常发生致命性的恶性室性心律失常，即可致血流动力学异常的持续性室速或室颤，当短时间内频繁发生时被称为电风暴，相关指南将电风暴定义为24 h内发生3次或3次以上需抗心动过速起搏(ATP)或电复律／除颤治疗的VT或室颤。
对于ACS，电风暴不仅易发，且常十分严重，有学者将ACS电风暴定义为，室颤或并发血流动力学不稳定的室速在２４ｈ内反复发作≥２０次或≥４次／ｈ，且需电除颤或电复律终止者。
2. ACS室性心律失常电风暴的机制与原因传统认为，自律性升高、解剖折返和触发活动是室性心动过速的三大机制，依动作电位理论，自律性增高时心肌细胞的动作电位运行完整，主要是4相自动除极加速，室性激动形成后以正常的动作电位在室内扩布，心肌内形成不了波裂现象，后者为发生室颤的重要机制，因此，自律性增高形成的室速风险极低，构成不了电风暴的电生理学基础。
解剖折返需要单向传导阻滞的解剖环路，环路运行的激动仍为正常的动作电位，因此，这种折返也被称为0相折返，这类折返往往形成单形室速，由于受折返径路的电生理特征限制，这类室速频率也不会极快，而且因折返径路固定和单一，也形成不了波裂现象，因此，风险也较低，构成不了电风暴，尤其是ACS电风暴的电生理学基础。
ACS电风暴室速的心电图特征往往是联律短、频率高、多形甚或形态迅变、极快就猝变为室颤。
因此，理论上这种室性心律失常不会是正常的动作电位室内扩布所致。
近十几年的研究表明，恶性室速、室颤以及电风暴与动作电位的复极异常致跨室壁或跨区域复极离散高度相关，这种复极离散主要源自跨壁或跨区域间原发或继发的复极离子通道功能特性的病理性差异和生理就存在的跨壁或跨区域间复极离子通道功能特性的生理性差异，这两种差异可通过三方面机制形成复极时程内跨壁或跨区域电位差：一是在复极时相时程不变、即QT间期正常的前提下，原发或继发的复极离子通道异常造成跨壁或跨区域间复极同时相内电位差；二是因原发或继发的复极离子通道异常造成跨壁或跨区域间复极时程不均一、即QT间期病理性延长或缩短，产生跨壁或跨区域间复极错时相电位差；三是上述两种情况的组合出现，这三种作用有可能被生理存在的跨壁或跨区域间复极离子通道功能特性差异强化。
心室电风暴xg
心室电风暴Ventricular electrical storm，VES苏州大学附一院心内科汪康平心室电风暴（VES）是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常，是心源性猝死（SCD）的重要的发生机制。
紧急救援，及时认识，迅速干预，可以降低死亡率，改观预后。
【定义】⒈Varma等认为，24h内出现≥2次的复发性室速/室颤（VT/VF），通常需要电复律/除颤干预的称为VES。
⒉Nademanee等认为，每天发生≥20次；或每小时发生≥4次的VT/VF事件者，谓之VES。
⒊Credner等认为，24h内发生的VT/VF，需要用电复律除颤器（ICD）进行干预的，≥3次的心血管事件。
⒋AVID试验认为，24h内出现≥3次互不相连的VT/VF事件，每次事件相隔≥5min，称之为VES。
【最新定义】ACC、AHA、ESC，在2006年“室性心律失常的诊疗和SCD预防指南”（以下称指南）中，将VES定义为：24h内自发的VT/VF ≥2次，需要紧急治疗的临床症候群。
【VES的发作次数】⒈国内郭成军等报道35例VES，发作次数为4~156次，平均29.1±37.9次/d。
在另1篇报道中，6例VES患者，发作次数平均16.5±5.3次。
本组1例冠心病患者在2小时内发作43次。
⒉Credner等的研究报告中宣布，组成VES的心律失常事件的中位数为17次/24h⒊A VID研究报告中宣布，组成VES的心律失常事件的中位数为4次/24h【命名】心室电风暴的名称较多，因为其本质主要是由于交感神经过度激活所导致的恶性心律失常，这种恶性心律失常，来势凶险，猝不及防，犹如风暴，所以又称为交感风暴，儿茶酚胺风暴。
由于近年来ICD开展较多，发生于植入ICD的患者中较多，故又有所专指的ICD风暴。
但是，尽管名称不同，而内在涵义基本一致，所以下列名称通用。
指南中称为心室风暴，并对这种VT/VF 的顽固发作，称为不间断状态，并对不间断的含义作了铨释，认为不间断是指复律后仅维持几个窦性搏动，然后又继续发作，呈VT/VF持续状态。
室速电风暴心电表现与处理
美托洛尔：负荷量：首剂5mg，加液体
10ml稀释后1mg/min,间隔5-15min静推， 可重复1-2次，总量不超过0.2mg/kg。 15min后改为口服维持。
艾司洛尔：负荷量：0.5mg/kg/min；维持
量:50ug/kg/min的速度静脉维持，续口服 维持。
可达龙为多离子通道及ɑ、 β阻滞作用，是处理
追问病史1年前曾有类似发作史1次，在当地医院 推注“心律平”好转。
入院查体
体温36℃，脉搏164次/分，呼吸20次/分，血压 97/70mmHg，神志清，精神软，对答切题。面色 苍白，口唇略绀，颈静脉不充盈，胸廓对称，两 肺呼吸音清，心界左大，心尖搏动位于第6肋间左 锁中线外2cm，HR164次/分，律齐速，心尖区闻 及舒张早期奔马律，腹平软，肝脾未及，全腹无 压痛，两下肢无浮肿。
心室电风暴
发生机制：
– 交感神经过度激活 – 儿茶酚胺使离子通道功能异 常 – 初为报导植入ＩＣＤ患者 – 多见于ＡＣＳ、心肌病等器 质性心脏病以及遗传性心脏 病。 – 多伴血流动力学异常或低 EF值 – 室速/室颤发作加重心功能 不全可导致恶性循环
病例1
患者 男性，24岁，工人，08、5、13入院。 主诉：心悸、胸闷、腹胀半月 现病史:起病始于入院前半月，反复阵发性心悸、 胸闷、腹胀，每次持续半小时至数小时不等，伴 头晕，无晕厥、黑矇。当地医院就诊，ECG诊断 “室上性心动过速，CRBB”，症状未见好转，转 来我院门诊，ECG：室性心动过速，心室率169次 /分。
讨论
心室电风暴（Electrical Storm）又称室速风暴、交感风 暴、儿茶酚胺风暴、ICD电风暴、电风暴，指24h内自发的 室速/室颤≥2次,常伴有急性血液动力学的改变。 需要紧急电除颤加抗心律失常药物，起搏治疗抢救。急性 期的合理处理为后期治疗赢得时间。
心室电风暴的特征与救治
对于疑似急性心肌梗死的患者，应尽快进行冠状动脉造影和 血运重建治疗。
05 心室电风暴的预防与预后
CHAPTER
预防措施
健康生活方式
控制基础疾病
保持健康的生活方式，包括合理饮食、适 量运动、戒烟限酒等，有助于降低心室电 风暴的风险。
Байду номын сангаас
积极控制高血压、糖尿病、冠心病等基础 疾病，维持稳定的血压、血糖和血脂水平 ，有助于预防心室电风暴的发生。
QT间期延长
心室电风暴时QT间期延长， 易诱发尖端扭转型室性心 动过速。
T波电交替
心室电风暴时T波电交替， 提示心肌缺血。
诊断标准与流程
诊断标准
根据临床表现、心电图表现和相关检 查综合判断。
诊断流程
先根据临床表现初步判断，再进行心 电图检查，必要时进行相关实验室检 查和影像学检查以确诊。
04 心室电风暴的救治
分类与分级
分类
根据诱因，心室电风暴可分为特发性与继发性两类。特发性心室电风暴无明确 诱因，而继发性心室电风暴则继发于心肌缺血、心肌病、心力衰竭等心脏疾病。
分级
根据发作频率和持续时间，心室电风暴可分为轻度、中度和重度三个等级。轻 度心室电风暴表现为偶发室性心动过速或室颤，中度表现为频繁发作，而重度 则表现为持续发作，难以控制。
CHAPTER
药物治疗
抗心律失常药物
用于控制心室电风暴的发 作，降低心率和心律失常 的风险。
抗凝药物
对于存在血栓形成风险的 患者，应使用抗凝药物预 防血栓形成和栓塞事件。
镇静止痛药物
在心室电风暴发作时，患 者可能伴有胸痛、呼吸困 难等症状，需要使用镇静 止痛药物缓解症状。
非药物治疗
室性心律失常风暴-修改版
如缺血性心肌细胞主要的电生理异常表现为： ①缺血早期膜电位降低和动作电位时限缩短，引起异位自
律性增高和不应期缩短，易于发生快速性心律失常 ②动作电位振幅和Vmax降低以及不应期离散，引起传导性
①增强心室肌生理性和病理性具有自律性细胞4相舒张 期自动去极化起搏电流，使自律性明显增高
②增强心室肌细胞2相ICa2＋内流，诱发触发激动和2相 折返性心律失常
③增强心室肌细胞1～3相IK＋外流 ,使不应期缩短，易 于发生快速性心律失常
④降低心室颤动阈值。上述作用可使具有病理基础的心 脏发生电风暴。
3、电风暴的其他相关触发因素
根据Israel等报道，已植入ICD患者在3年内电风暴发 生率约25％。其诱因包括焦虑、心功能恶化、药物因素、 高速时差反应（jet－lag）等。
三、室性心律失常风暴(电风暴)的发生机制
目前发生机制尚未完全明晰，至今认为与下因素相关：
器质性心 脏 病 变 是发
生电风暴的 病理基础
电风暴
1、器质性心脏病变是发生电风暴的病理基础
葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适应症同Ⅰ号方。 Ⅳ号方：异丙嗪(非那根)50mg，氢化麦角碱(海德嗪)0.3～0.9mg。加入5%葡萄糖
液或生理盐水中静脉滴注。适用于有呼吸衰竭的病人。 Ⅴ号方：氯丙嗪(冬眠灵)50mg，异丙嗪(非那根)50mg，普鲁卡因500mg。加入5% 葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。适用于少尿患者，对于有心率慢及心律紊乱者慎用 。 通用方：氯丙嗪(冬眠灵)50mg，异丙嗪(非那根)50mg。加入5%葡萄糖液或生理盐
心室电风暴的可能机制课件
钙离子对心脏电生理活动具有重要调节作用，监测血清钙离子水平 ，维持钙离子平衡，有助于预防心室电风暴。
及时发现并处理心律失常
心房颤动
心房颤动是心室电风暴的常见诱因之一，及时发现并处 理心房颤动，可预防心室电风暴的发生。
室性心律失常
密切监测心电图，及时发现并处理室性心律失常，防止 其进展为心室电风暴。
离子通道基因变异可导致离子通道功能异常，引发心室电风暴。
详细描述
心室电风暴是一种严重的心律失常，其发生机制与离子通道的功能异常密切相关。多种离子通道基因 变异可导致离子通道功能异常，进而引发心室电风暴。这些离子通道包括钾离子通道、钠离子通道、 钙离子通道等，它们在维持心肌细胞膜电位和传导方面起着重要作用。
02
心室电风暴的触发因 素
急性冠脉综合征
01
02
03
心肌缺血
急性冠脉综合征可导致心 肌缺血，引发心室电风暴 。
心肌梗死
急性冠脉综合征可导致心 肌梗死，进而引起心室电 风暴。
炎症反应
急性冠脉综合征可引起炎 症反应，导致心肌细胞损 伤和心室电风暴。
心肌炎与心肌病
心肌细胞损伤
01
心肌炎和心肌病可导致心肌细胞损伤，引发心室电风
其他治疗措施
纠正电解质紊乱
电解质紊乱如低钾、低镁等可诱发心室电风 暴，因此应及时纠正电解质紊乱以稳定心电 活动。
心理治疗
心理因素如焦虑、抑郁等也可诱发心室电风 暴，因此应采取心理治疗措施减轻患者的心 理压力和焦虑情绪。
06
心室电风暴的预防与 控制策略
积极治疗原发病
心血管疾病
积极治疗高血压、冠心病、心肌炎等心血管 疾病，控制血压、血脂、血糖等危险因素， 预防心室电风暴的发生。
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三、心室电风暴的促发因素
1 心肌缺血及心力衰竭 心肌缺血是最常见的促发因素，急性心肌缺血发作通
常是心室电风暴的首要促发因素。 心力衰竭时，心功能失代偿、交感神经过度激活、心
肌应激性增加、心电不稳定性增加，容易促发心律失 常。
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三、心室电风暴的促发因素
2 电解质紊乱 低钾血症、低镁血症等是较为常见的促发
焦虑与抑郁的发生率25%~80% 症状明显者15%~40% 极少数自杀、自毁
大量ICD患者发生焦虑
不！不！ 太痛苦了！
二、病因
2、非器质性心脏病
根据回顾性分析近年国内报道的35例电风 暴患者中，经病史、体检、心电图、超声心 动图、冠状动脉造影和/或心脏磁共振成像等 检查未发现器质性心脏病12例（34.3%）， 说明非心源性疾病发生电风暴并非少见。
激活等，会使心室电风暴一触即发。 儿茶酚胺对心室电风暴的发作有重要的促进作用，处于应激状
态的患者应避免使用儿茶酚胺类血管活性药物。
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三、心室电风暴的促发因素
4 自主神经的影响 自主神经功能失平衡在电风暴的发生中起决
定性作用，其不但可促发VT/VF，且可使其呈顽 固性，不易转复。
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四、心室电风暴的发生机制
四、心室电风暴的发生机制
2.β受体的反应性增高
β受体介导的儿茶酚胺效应在生理状态下虽 然并不很重要，但在心衰和心肌梗死的发展过 程中起着不可忽视的作用，可导致恶性室性心 律失常。
β受体激活，使心肌复极离散度增加，触发 室性心律失常。
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四、交感风暴的发生机制
3. 希浦系统传导异常
起源于希浦系的异位激动不仅 能触发和驱动VT/VF，而且由于其逆 向传导阻滞,阻止了窦性激动下传， 促使VT/VF反复发作，不易终止。房 室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、HV 间期> 70 ms等均为发生心室电风暴 的电生理基质。
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五、心室电风暴的临床特点
1、反复发作性晕厥 是心室电风暴的特征性表现，多数患者因晕厥
入院，可由床边心电监测或动态心电图记录到发作 过程中的VT/VF。
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五、心室电风暴的临床特点
2 交感兴奋性增高的表现 如血压增高、呼吸加快、心率加速等。
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五、心室电风暴的临床特点
3 相关基础疾病相应的表现 ①缺血性胸痛 ②心功能不全:劳力性呼吸困难和体液潴留等 ③电解质紊乱、颅脑损伤等相应症状 ④无器质性心脏病基础者，多有焦虑等
该类患者在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状 态时，由于儿茶酚胺过度分泌增加，冠状动脉痉挛 或阻塞、自主神经功能严重失衡等可诱发电风暴。
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2、非器质性心脏病 2.3 电解质紊乱和酸碱平衡失调
严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调
自律性增高
心室颤动阈 降低
心肌细胞处于电 病理状态
加剧原有的 心肌病变
增加某些药物（如洋地黄、β受体兴 奋剂、抗心律失常药物等）对心肌的
因素，极易促发复发性VT/VF。
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三、心室电风暴的促发因素
3 药物影响 抗心律失常药物具有致心律失常和负性肌力作用，可导致新
的心律失常。 胺碘酮可使复极异常者的心室复极离散度进一步增加； 利多卡因有负性肌力作用，能诱发心动过缓，可能会导致心律
失常恶化； 治疗心衰的药物，如利尿剂，可能造成低血钾、儿茶酚胺过度
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1.3 ICD电风暴
根据报道，已植入ICD患者在3年内电风暴发生率约25％，在 1次电风暴中可发生致命性室性心律失常约5～55次。甚至有个 别病例在30h内由电风暴致ICD电复律和除颤637次，5d内电复 律和除颤＞3000次。
其诱因包括焦虑、心功能恶化、药物因素等。
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ICD电风暴
ICD有痛性治疗的危害
2、非器质性心脏病 3、医源性电风暴
3
1、器质性心脏病 是电风暴的最常见病因。
1.1 心脏解剖结构异常性心脏病 ①急性冠状动脉综合征； ②心肌病； ③各种心脏病引起的左心室肥大伴心功能不全； ④瓣膜性心脏病； ⑤急性心肌炎； ⑥先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心内膜炎等。
其中以急性冠状动脉综合征的电风暴发生率最高，国 内曾有报道因急性心肌梗死并发反复持续性室性心动过 速等在1d内电复律50余次，20d内电复律700余次。
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2、非器质性心脏病
2.1. 严重的非心源性系统性疾病 急性出血性脑血管病 急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症 急性重症胰腺炎 心脏型过敏性紫癜 嗜铬细胞瘤危象 急性肾功能衰竭等
包括：
上述疾病通过严重自主神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因 子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发电风暴。
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2、非器质性心脏病 2.2 精神心理障碍性疾病
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1.2 心脏解剖结构正常性心脏病 主要指原（特）发性离
子通道病等遗传性心律失常：
①原发性长QT综合征； ②原发性短QT综合征； ③Brugada 综合征； ④儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速； ⑤特发性室性心动过速； ⑥家族性阵发性心室颤动； ⑦家族性猝死综合征等。
该类心脏病的电风暴发生率高，可发生于任何时间，但由 于总体人数较少，故电风暴总发生人数少于心脏解剖结构异常 性心脏病。
心室电风暴的机制及处理
1
一、定义
24 小时内自发2次或2次以上的 室速或室颤，引起严重血流动力学 障碍而需要紧急治疗的临床症候群， 称为电风暴或室速/室颤风暴（交 感风暴、儿茶酚胺风暴、ICD电风 暴等）。
引自：2006年室性心律失常的诊疗和SCD预防指南（ACC/AHA/ESC） 2
二、病因
1、器质性心脏病 1.1 心脏解剖结构异常性心脏病 1.2 心脏解剖结构正常性心脏病 1.3 ICD电风暴
毒性作用
诱发心室扑动、心 室颤动和电风暴
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二、病因
3、医源性电风暴
医源性电风暴常在药物中毒、围手术期和某些创伤性临床诊治操作和试验 时等发生,特别是当患者有心肌缺血、损伤、炎症、原发性或获得性离子通道功 能异常或肝、肾功能不全时发生率更高。
胺碘酮 冠状动脉搭桥术后 心脏再同步化治疗 ICD术后 双心室起搏 肝移植等
1. 交感神经过度激活
交感神经过度激活的情况下，大量儿茶酚胺释放，改变了细 胞膜离子通道的构型，使大量钠、钙离子内流，钾离子外流，引 起各种心律失常。特别是恶性室性心律失常。
由于恶性室性心律失常反复发作，以及频繁的电击治疗，进 一步加重了脑缺血，导致中枢性交感兴奋。使电风暴反复持久， 不易平息。
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