心室电风暴的机制及处理
【医学课件大全】心室电风暴的治疗及进展

上海交通大学医学院附属 新华医院心内科 张松
心室电风暴的病因
Br ug ada 综合征 药物可能导致,如洋地黄、β受体激动剂、某些抗
心律失常药物等 先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心内膜
炎等 还可见于糖尿病、原发性高血压等 Israel 等报道,置入心脏复律除颤器( ICD) 患者
ICD 后频繁发作室颤, 服用西洛他唑, 可使 Brugada综合征患者抬高的ST 段恢复正常, 后随访13 个月无室颤发作。
药物治疗
异丙肾上腺素:异丙肾上腺素在抑制左室 电风暴的急性期有效,异丙肾上腺素有降 低Brugada 综合征患者抬高的ST段和抑制其 反复发作室颤的作用 。Brugada 综合征发生 电风暴时首选异丙肾上腺素 。
1997 年Tavernier 等报道1例植入ICD 的患者, 发作 室颤76 次, 电击无效,静脉注射美托洛尔成功终止 室速/室颤发作。β受体阻滞剂是目前唯一被证实 可降低心源性猝死的药物。
另外,有报道β受体阻滞剂是治疗心室电风暴最 为有效的药物( 常选用美托洛尔) 。
2006 年室性心律失常治疗与心脏性猝死预防 (ACC/AHA/ESC) 指南指出, 静注β受体阻滞剂是治 疗心室电风暴的唯一有效方法。
可能的作用机制
①β受体阻滞剂能逆转心室电风暴时的多种离子通 道的异常, 抑制Na+、Ca2+内流及K+外流
②中枢性抗心律失常作用: 能作用于交感神经中枢, 抑制交感神经过度激活, 降低心率,使室颤阈值升 高60%~80%
③β受体阻滞剂具有治疗基础心脏病的作用: 如降 低心肌耗氧量, 逆转儿茶酚胺对心肌电生理方面的 不利影响,使缺血心肌保持电的稳定性; 抗RAAS 系 统的不良作用
室速室颤风暴的机制及处

二、病因及易患人群
4.遗传性心律失常患者是猝死的又一高危人群 2006年原发性心肌病分类(AHA)
遗传性心律失常的新分类
• 2006年AHA提出
*
• 归类于遗传性原发性心肌病 *
• 称为离子通道病
*
• 囊括5种遗传性心律失常
长QT综合征 短QT综合征 Brugada综合征 儿茶酚胺敏感性多形性室速 不明原因夜间死亡综合征
3)受体和钾通道( K+ )
儿茶酚胺
腺苷酸环化酶
K+
外膜
Gs
+
PKA
+
内膜
ATP
与G蛋白耦联
cAMP
IKS 通道
(KCNQ1+KCNE1)
四、交感风暴的发生机制
⑴ 交感激活后对离子通道的有害作用
交感激活后,受体被激动与G蛋白耦联,激活腺苷酸环化酶,促进 cAMP生成,cAMP增加后,使蛋白激酶A 磷酸化
二、病因及易患人群
ICD有痛性治疗的危害
焦虑与抑郁的发生率25%~80% 症状明显者15%~40% 极少数自杀、自毁
大量ICD患者发生焦虑
二、病因及易患人群
有痛性治疗使ICD技术进入了窘境
病人
不不 太痛苦了
医生
高效伴高致痛,
代价太大了
三、心室电风暴的促发因素
心肌缺血及心衰加重 电解质紊乱:低钾、低镁等 药物影响:负性肌力 QT延长 利尿剂 自主神经影响:自主神经功能失平衡 ICD有痛治疗
室速室颤风暴的机制及处
It is applicable to work report, lecture and teaching
一、定义
24 小时内自发2次或2次 以上的室速或室颤,需要紧 急治疗的临床症候群,称为 室速/室颤风暴(交感风暴、 电风暴、儿茶酚胺风暴、ICD 电风暴等)。
心室电风暴的护理

注意观察患者是否有心律失常 的表现,如心跳过快、过慢或 心律不齐等。
留意患者是否有心力衰竭的症 状,如水肿、气喘等。
生命体征监测
定期测量患者的血压Hale Waihona Puke 心率和呼吸频率等基 本生命体征。
持续监测心电图,观 察心律和心电图波形 是否正常。
密切监测患者的体温 变化,因为发热可能 会加重心脏负担。
心理状况评估
心室电风暴的护理
• 引言 • 护理评估 • 护理措施 • 预防与康复 • 护理效果评估
01
引言
定义与特征
定义
心室电风暴是一种严重的心律失 常,表现为短时间内频繁发作的 室性心动过速或室颤,可能导致 心脏骤停和猝死。
特征
心室电风暴通常具有突发性、反 复性、致命性的特点,对患者的 生命安全构成严重威胁。
风险。
康复指导
01
02
03
04
心理调适
帮助患者调整心态,正确面对 疾病,减轻焦虑、抑郁等情绪
问题。
生活方式调整
根据患者具体情况,指导其逐 渐恢复正常的作息和饮食,适
当进行运动锻炼。
用药指导
向患者详细介绍药物的种类、 剂量、用法及注意事项,确保 患者按时、按量服用药物。
病情监测
教会患者及家属监测病情的方 法,如监测心率、血压等指标 ,及时发现异常情况并就医。
不断优化和改进护理流程和方案,提 高护理效果和患者满意度。
THANKS
感谢观看
发生机制
触发因素
心室电风暴的发生通常由心肌缺血、 心肌炎、电解质紊乱等触发因素引起 。
病理生理机制
心室电风暴的病理生理机制涉及多个 方面,包括心肌细胞电生理异常、自 主神经调节失衡、心脏内源性调节机 制失灵等。
交感风暴的处理

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临床特点
患者常突然起病,病情凶险急剧恶化,主要临床特点为 : (1)反复发作性晕厥,是心室电风暴的特征性表现。 (2)交感神经兴奋性增高的表现,如血压增高,呼吸加快, 心率加速等。 (3)相关基础疾病相应的表现: ①缺血性胸痛; ②心功能不全、劳力性呼吸困难和体液潴留等; ③电解质紊乱、颅脑损伤等相应症状; ④无器质性心脏病基础者, 多有焦虑等。器质性心脏病者 有相应的基础疾病的体征,精如品课心件 脏增大,心脏杂音,心律
起搏器术后4天的反复室颤;D为出院时正常体表心电图
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4、遗传性心律失常
遗传性心律失常主要指 原(特)发性离子通道病等 遗传性心律失常,包括原发性 长QT综合征、原发性短QT综合征、Brugada综合征
、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家 族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。 该类心脏病的电风暴发生率高,可发生于任何时 间,但由于总体人数较少,故电风暴总发生人数
交感风暴的急诊处理
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概念 病因 发生机制 临床表现 治疗
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概念
交感风暴 又称 心室电风暴(VES)、 儿茶酚胺风暴、ICD电
风暴、电风暴。是由于 心室电活动极度不稳定 所导致的最危重的恶性 心律失常,是心源性猝 死的重要机制。
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概念
2004年Vema licaslan F等人提出这个概 念。
少于心脏解剖结构异常性心脏病。
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原发性长QT综合征患者的电风暴
1例长QT 综合征患者的心电图描记。 B~F 示电风暴发作中的三度房室传导阻滞(C 中箭头指示心房波)
心电风暴诊疗

心室电风暴的诊疗北京大学人民医院李翠兰一、定义根据 2006 年 ACC/AHA/ESC 这三大心脏学科的学术机构提出的关于室性心律失常的治疗以及心脏猝死的预防指南,对心室电风暴的定义是, 24 h 内≥ 2 次持续性 VT/VF ,需要紧急干预(包括 ICD 治疗)的临床症候群,而心室电风暴又称室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴、 ICD 电风暴他是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性心律失常,是心源性猝死的重要机制。
二、病因学首先是器质性心脏病,以及非器质性心脏病,还有遗传性心律失常,以及植入 ICD 后。
(一)器质性心脏病这一类病包括冠心病,包括 AMI 、陈旧性心肌梗死、稳定型或不稳定型心绞痛或冠状动脉痉挛等,其中以 ACS 的电风暴发生率最高。
还有糖尿病、高血压病、扩张型心肌病、先天性心脏病。
(二)非器质性心脏病非器质性心脏病包括急性出血性脑血管病、急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症、急性重症胰腺炎、心脏型过敏性紫癜、嗜铬细胞瘤危象、急性肾功能衰竭等,上述疾病通过加重自主神经功能紊乱、低氧血症、来损害心肌的一些因素,使血流动力学发生障碍或者电解质失衡等诱发电风暴。
第二种是严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调这些因素可使心肌细胞处于电病理状态(如自律性增高、室颤阈值降低等)、另外也可以加剧原有的心肌病变和或增加某些药物(如洋地黄、受体兴奋剂、抗心律失常药物等)对心肌的毒性作用。
其中重度血钾、血镁过低或过高和重度酸中毒这些都极易诱发电风暴。
第三种非器质性心脏病情况是精神心理障碍性疾病患者,在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状态时,由于儿茶酚胺过度分泌增加,使冠状动脉痉挛或阻塞、自主神经功能严重失衡等这些因素诱发电风暴。
(三)遗传性心律失常遗传性心律失常主要指原(特)发性离子通道病等遗传性心律失常,包括原发性长 QT 综合征、原发性短 QT 综合征、 Brugada 综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、特发性室速、家族性阵发性室颤、家族性猝死综合征等。
室速电风暴心电表现与处理

美托洛尔:负荷量:首剂5mg,加液体
10ml稀释后1mg/min,间隔5-15min静推, 可重复1-2次,总量不超过0.2mg/kg。 15min后改为口服维持。
艾司洛尔:负荷量:0.5mg/kg/min;维持
量:50ug/kg/min的速度静脉维持,续口服 维持。
可达龙为多离子通道及ɑ、 β阻滞作用,是处理
追问病史1年前曾有类似发作史1次,在当地医院 推注“心律平”好转。
入院查体
体温36℃,脉搏164次/分,呼吸20次/分,血压 97/70mmHg,神志清,精神软,对答切题。面色 苍白,口唇略绀,颈静脉不充盈,胸廓对称,两 肺呼吸音清,心界左大,心尖搏动位于第6肋间左 锁中线外2cm,HR164次/分,律齐速,心尖区闻 及舒张早期奔马律,腹平软,肝脾未及,全腹无 压痛,两下肢无浮肿。
心室电风暴
发生机制:
– 交感神经过度激活 – 儿茶酚胺使离子通道功能异 常 – 初为报导植入ICD患者 – 多见于ACS、心肌病等器 质性心脏病以及遗传性心脏 病。 – 多伴血流动力学异常或低 EF值 – 室速/室颤发作加重心功能 不全可导致恶性循环
病例1
患者 男性,24岁,工人,08、5、13入院。 主诉:心悸、胸闷、腹胀半月 现病史:起病始于入院前半月,反复阵发性心悸、 胸闷、腹胀,每次持续半小时至数小时不等,伴 头晕,无晕厥、黑矇。当地医院就诊,ECG诊断 “室上性心动过速,CRBB”,症状未见好转,转 来我院门诊,ECG:室性心动过速,心室率169次 /分。
讨论
心室电风暴(Electrical Storm)又称室速风暴、交感风 暴、儿茶酚胺风暴、ICD电风暴、电风暴,指24h内自发的 室速/室颤≥2次,常伴有急性血液动力学的改变。 需要紧急电除颤加抗心律失常药物,起搏治疗抢救。急性 期的合理处理为后期治疗赢得时间。
心室电风暴的特征与救治

对于疑似急性心肌梗死的患者,应尽快进行冠状动脉造影和 血运重建治疗。
05 心室电风暴的预防与预后
CHAPTER
预防措施
健康生活方式
控制基础疾病
保持健康的生活方式,包括合理饮食、适 量运动、戒烟限酒等,有助于降低心室电 风暴的风险。
Байду номын сангаас
积极控制高血压、糖尿病、冠心病等基础 疾病,维持稳定的血压、血糖和血脂水平 ,有助于预防心室电风暴的发生。
QT间期延长
心室电风暴时QT间期延长, 易诱发尖端扭转型室性心 动过速。
T波电交替
心室电风暴时T波电交替, 提示心肌缺血。
诊断标准与流程
诊断标准
根据临床表现、心电图表现和相关检 查综合判断。
诊断流程
先根据临床表现初步判断,再进行心 电图检查,必要时进行相关实验室检 查和影像学检查以确诊。
04 心室电风暴的救治
分类与分级
分类
根据诱因,心室电风暴可分为特发性与继发性两类。特发性心室电风暴无明确 诱因,而继发性心室电风暴则继发于心肌缺血、心肌病、心力衰竭等心脏疾病。
分级
根据发作频率和持续时间,心室电风暴可分为轻度、中度和重度三个等级。轻 度心室电风暴表现为偶发室性心动过速或室颤,中度表现为频繁发作,而重度 则表现为持续发作,难以控制。
CHAPTER
药物治疗
抗心律失常药物
用于控制心室电风暴的发 作,降低心率和心律失常 的风险。
抗凝药物
对于存在血栓形成风险的 患者,应使用抗凝药物预 防血栓形成和栓塞事件。
镇静止痛药物
在心室电风暴发作时,患 者可能伴有胸痛、呼吸困 难等症状,需要使用镇静 止痛药物缓解症状。
非药物治疗
心室电风暴的可能机制课件

钙离子对心脏电生理活动具有重要调节作用,监测血清钙离子水平 ,维持钙离子平衡,有助于预防心室电风暴。
及时发现并处理心律失常
心房颤动
心房颤动是心室电风暴的常见诱因之一,及时发现并处 理心房颤动,可预防心室电风暴的发生。
室性心律失常
密切监测心电图,及时发现并处理室性心律失常,防止 其进展为心室电风暴。
离子通道基因变异可导致离子通道功能异常,引发心室电风暴。
详细描述
心室电风暴是一种严重的心律失常,其发生机制与离子通道的功能异常密切相关。多种离子通道基因 变异可导致离子通道功能异常,进而引发心室电风暴。这些离子通道包括钾离子通道、钠离子通道、 钙离子通道等,它们在维持心肌细胞膜电位和传导方面起着重要作用。
02
心室电风暴的触发因 素
急性冠脉综合征
01
02
03
心肌缺血
急性冠脉综合征可导致心 肌缺血,引发心室电风暴 。
心肌梗死
急性冠脉综合征可导致心 肌梗死,进而引起心室电 风暴。
炎症反应
急性冠脉综合征可引起炎 症反应,导致心肌细胞损 伤和心室电风暴。
心肌炎与心肌病
心肌细胞损伤
01
心肌炎和心肌病可导致心肌细胞损伤,引发心室电风
其他治疗措施
纠正电解质紊乱
电解质紊乱如低钾、低镁等可诱发心室电风 暴,因此应及时纠正电解质紊乱以稳定心电 活动。
心理治疗
心理因素如焦虑、抑郁等也可诱发心室电风 暴,因此应采取心理治疗措施减轻患者的心 理压力和焦虑情绪。
06
心室电风暴的预防与 控制策略
积极治疗原发病
心血管疾病
积极治疗高血压、冠心病、心肌炎等心血管 疾病,控制血压、血脂、血糖等危险因素, 预防心室电风暴的发生。
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1、器质性心脏病
是电风暴的最常见病因。
1.1 心脏解剖结构异常性心脏病 ①急性冠状动脉综合征; ②心肌病; ③各种心脏病引起的左心室肥大伴心功能不全; ④瓣膜性心脏病; ⑤急性心肌炎; ⑥先天性心脏病、急性心包炎、急性感染性心内膜炎等。 其中以急性冠状动脉综合征的电风暴发生率最高,国 内曾有报道因急性心肌梗死并发反复持续性室性心动过 速等在1d内电复律50余次,20d内电复律700余次。
三、心室电风暴的促发因素
1 心肌缺血及心力衰竭 心肌缺血是最常见的促发因素,急性心肌缺血发作通 常是心室电风暴的首要促发因素。 心力衰竭时,心功能失代偿、交感神经过度激活、心 肌应激性增加、心电不稳定性增加,容易促发心律失 常。
三、心室电风暴的促发因素
2 电解质紊乱 低钾血症、低镁血症等是较为常见的促发 因素,极易促发复发性VT/VF。
1.2 心脏解剖结构正常性心脏病 主要指原(特)发性离
子通道病等遗传性心律失常: ①原发性长QT综合征; ②原发性短QT综合征; ③Brugada 综合征; ④儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速; ⑤特发性室性心动过速; ⑥家族性阵发性心室颤动; ⑦家族性猝死综合征等。 该类心脏病的电风暴发生率高,可发生于任何时间,但由 于总体人数较少,故电风暴总发生人数少于心脏解剖结构异常 性心脏病。
心室电风暴的机制及处理
泰州市人民医院
阮中宝
一、定义
24 小时内自发2次或2次以上的 室速或室颤,引起严重血流动力学
障碍而需要紧急治疗的临床症候群,
称为电风暴或室速/室颤风暴(交 感风暴、儿茶酚胺风暴、ICD电风
暴等)。
引自:2006年室性心律失常的诊疗和SCD预防指南(ACC/AHA/ESC)
二、病因
大量ICD患者发生焦虑
焦虑与抑郁的发生率25%~80% 症状明显者15%~40% 极少数自杀、自毁
不!不! 太痛苦了!
二、病因
2、非器质性心脏病
根据回顾性分析近年国内报道的35例电风 暴患者中,经病史、体检、心电图、超声心 动图、冠状动脉造影和/或心脏磁共振成像等 检查未发现器质性心脏病12例(34.3%), 说明非心源性疾病发生电风暴并非少见。
2、非器质性心脏病
2.1. 严重的非心源性系统性疾病 包括: 急性出血性脑血管病 急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫症 急性重症胰腺炎 心脏型过敏性紫癜 嗜铬细胞瘤危象 急性肾功能衰竭等 上述疾病通过严重自主神经功能紊乱、低氧血症、损害心肌因 子、血流动力学障碍或电解质失衡等可诱发电风暴。
是心室电风暴的特征性表现,多数患者因晕厥 入院,可由床边心电监测或动态心电图记录到发作 过程中的VT/VF。
五、心室电风暴的临床特点
2 交感兴奋性增高的表现
如血压增高、呼吸加快、心率加速等。
五、心室电风暴的临床特点
3 相关基础疾病相应的表现 ①缺血性胸痛 ②心功能不全:劳力性呼吸困难和体液潴留等 ③电解质紊乱、颅脑损伤等相应症状 ④无器质性心脏病基础者,多有焦虑等
由于恶性室性心律失常反复发作,以及频繁的电击治疗,进 一步加重了脑缺血,导致中枢性交感兴奋。使电风暴反复持久, 不易平息。
四、心室电风暴的发生机制
2.β受体的反应性增高
β受体介导的儿茶酚胺效应在生理状态下虽 然并不很重要,但在心衰和心肌梗死的发展过 程中起着不可忽视的作用,可导致恶性室性心 律失常。 β受体激活,使心肌复极离散度增加,触发 室性心律失常。
四、交感风暴的发生机制
3. 希浦系统传导异常
起源于希浦系的异位激动不仅 能触发和驱动VT/VF,而且由于其逆 向传导阻滞,阻止了窦性激动下传, 促使VT/VF反复发作,不易终止。房 室阻滞伴束支阻滞、H波分裂、HV 间期> 70 ms等均为发生心室电风暴 的电生理基质。
五、心室电风暴的临床特点
1、反复发作性晕厥
六、心室电风暴的处理
4、射频消融
应用射频消融成功治疗心肌梗死后的电风 暴在2003年即有报道,近年来类似报道日益增 多。 导管消融可终止电风暴、挽救生命,改善 预后。射频消融术对电风暴患者的短期疗效满 意,而长期疗效尚需联合应用相关药物和ICD 等。
六、心室电风暴的处理
5、针对病因和诱因的治疗
1、血运重建 2、改善心功能
六、心室电风暴的处理
3、植入lCD
植入ICD 是目前治疗和预防心室电风暴发作的最佳非药物治疗方法, 尤对于不能完全驱除交感风暴病因(如遗传性离子通道病等)的患者更为重 要。 已植入ICD 发生电风暴者: 1、驱除相关诱因:约66%患者可由新发生或恶化的心力衰竭、 抗心律失常药物的更改、合并其他疾患、精神焦虑、腹泻和 低钾血症等诱发电风暴; 2、同时应酌情调整ICD 的相关参数和联合应用抗心律失常药物。
五、心室电风暴的临床特点
6、VT、VF的心电图特点
①反复发作,呈连续性,需及时药物干预或多次电复律; ②反复发作的时间间隔有逐渐缩短趋势; ③VT多数为多形性、尖端扭转型,极易恶化为VF; ④VT频率极快,一般在250~350次/分左右。心室节律不规则; ⑤电转复效果不佳,或转复后不能维持窦性心律; ⑥静脉应用β受体阻滞剂可有效终止VT、VF发生。
1.3 ICD电风暴
根据报道,已植入ICD患者在3年内电风暴发生率约25%,在 1次电风暴中可发生致命性室性心律失常约5~55次。甚至有个 别病例在30h内由电风暴致ICD电复律和除颤637次,5d内电复 律和除颤>3000次。 其诱因包括焦虑、心功能恶化、药物因素等。
ICD电风暴
ICD有痛性治疗的危害
三、心室电风暴的促发因素
4 自主神经的影响
自主神经功能失平衡在电风暴的发生中起决 定性作用,其不但可促发VT/VF,且可使其呈顽 固性,不易转复。
四、心室电风暴的发生机制
1. 交感神经过度激活
交感神经过度激活的情况下,大量儿茶酚胺释放,改变了细 胞膜离子通道的构型,使大量钠、钙离子内流,钾离子外流,引 起各种心律失常。特别是恶性室性心律失常。
六、心室电风暴的处理
2、及时静脉应用有效的抗心律失常药物
抗心律失常药物的应用能有效协助电除颤和电复律,控制心室电风 暴的发作和减少心室电风暴的复发。 推荐应用药物: (1)首选药物为β 受体阻滞剂( 常选用美托洛尔),2006 年《室性心 律失常的诊疗和SCD 预防指南》(ACC /AHA/ESC)指出,静注β 受体阻 滞剂为治疗心室电风暴的唯一有效方法。 使用β 受体阻滞剂应注意: ①及时给药。给药越及时,控制病情所需的剂量越低; ②短时间内达到β受体的完全阻滞; ③剂量个体化。应用剂量应与患者体质量、对药物的敏感性、临床 情况等综合考虑
六、心室电风暴的处理
1 尽快电除颤和电复律
在心室电风暴发作期,尽快进行电除颤和电复律是恢复血 流动力学稳定的首要措施,尤其对于室颤、极速型多形性室速 等患者更为重要。 过度频繁实施易致心肌损伤,心肌细胞凋亡,导致进行性 心功能衰竭,加重心律失常的发作。因此,在治疗心室电风暴 的过程中,不能完全依赖电复律,必须将电复律与药物治疗结 合起来。在心律转复后,必须进行合理的心肺脑复苏治疗,以 保证重要脏器的血供。
2、非器质性心脏病
2.2 精神心理障碍性疾病
该类患者在极度愤怒、恐惧、悲痛、绝望等状 态时,由于儿茶酚胺过度分泌增加,冠状动脉痉挛 或阻塞、自主神经功能严重失衡等可诱发电风暴。
2、非器质性心脏病 2.3 电解质紊乱和酸碱平衡失调
严重的电解质紊乱和酸碱平衡失调
自律性处理
推荐应用药物: (2)次选为胺碘酮,必要时β 受体阻滞剂和胺碘酮二者可联合应用; (3)无器质心脏病患者由极短联律间期室性早搏引发的电风暴应用维 拉帕米可取得良性疗效; (4)Brugada 综合征发生电风暴时首选异丙肾上腺素,在病情稳定后, 可选用口服异丙肾上腺素、异波帕胺、磷酸二脂酶抑制剂西洛他 唑等; (5)原发性短QT 综合征首选奎尼丁,次选氟卡尼或维拉帕米; (6) 早期复极综合征发生心室电风暴伴心率缓慢时可选用异丙肾上腺 素等。
三、心室电风暴的促发因素
3 药物影响 抗心律失常药物具有致心律失常和负性肌力作用,可导致新 的心律失常。 胺碘酮可使复极异常者的心室复极离散度进一步增加; 利多卡因有负性肌力作用,能诱发心动过缓,可能会导致心律 失常恶化; 治疗心衰的药物,如利尿剂,可能造成低血钾、儿茶酚胺过度 激活等,会使心室电风暴一触即发。 儿茶酚胺对心室电风暴的发作有重要的促进作用,处于应激状 态的患者应避免使用儿茶酚胺类血管活性药物。
五、心室电风暴的临床特点
4、VT 发作常不能自然终止,需要进行电转复和电除颤 治疗。
五、心室电风暴的临床特点
5、预警性心电图表现 ①窦性心率加快,往往出现在心室电风暴来临之前,提示交感激活; ②室性早搏,其是心室电风暴的信号,预示着心室电风暴的来临。 常见自发或运动试验诱发联律间期不等、多源或多形性室性早搏, 促使VT/VF频发; ③缺血性J波或异常J 波,J 波呈慢频率依赖性; ④缺血性ST-T改变,ST段显著抬高或下移; ⑤T波电交替; ⑥Niagara瀑布样T波,伴ST段改变; ⑦U波异常增高或深倒。
3、纠正电解质紊乱
4、其他
谢 谢
加剧原有的 心肌病变
增加某些药物(如洋地黄、β受体兴 奋剂、抗心律失常药物等)对心肌的 毒性作用
诱发心室扑动、心 室颤动和电风暴
二、病因
3、医源性电风暴
医源性电风暴常在药物中毒、围手术期和某些创伤性临床诊治操作和试验 时等发生,特别是当患者有心肌缺血、损伤、炎症、原发性或获得性离子通道功 能异常或肝、肾功能不全时发生率更高。 胺碘酮 冠状动脉搭桥术后 心脏再同步化治疗 ICD术后 双心室起搏 肝移植等