大叶性肺炎与小叶性肺炎的区分(参考提供)
大叶性肺炎与小叶性肺炎的区分
大叶性肺炎发病突然，全身症状重剧，高热稽留，取定型经过，每个阶段都有特征性的叩诊和听诊变化，特别是大面积实音，有的病例出现铁锈色鼻液。
小叶性肺炎的发生较为缓慢，体温多呈弛张热型，没有定型经过，胸部叩诊呈灶性实音区，听诊可听到捻发音或小水泡音。
X线影象可以鉴别大叶性肺炎和小叶性肺炎。一般在临诊上根据病史、热型、病程经过和胸部叩诊及听诊的变化来区别。
①大叶性肺炎。这是急性纤维素性炎症。病变始于肺泡，迅速扩展到整个肺段或肺叶，可侵及两个或更多的肺叶。患病时肺泡壁通常不被破坏，故痊愈后呼吸功能可以完全恢复。当病变部位的肺泡被炎性渗液充满(实变)时，X射线检查可见大片致密阴影，遍及整个受累的肺段或肺叶。至渗液开始被吸收(溶解)时，则见不均匀的阴影减退区。不过，在目前肺炎得到早期治疗的情况下，典型的大叶病变已不多见。
②小叶性肺炎。又称支气管炎，多属继发性。一般先发生支气管炎，然后向深部蔓延至细支气管、肺泡管和肺泡。炎症亦可向支气管周围扩展，先引起支气管周围炎再波及肺泡。散在的以细支气管为中心的病变还可进一步扩展而互相融合。小叶性肺炎在X射线检查时可见大小不等的斑点状、云絮状或片状阴影，散在分布,以双下肺为多。
小叶性肺炎
小叶性肺炎是指肺小叶的炎症。通常于肺泡内充满由上皮组织、血浆
与白细胞组成的卡他性炎症渗出物，故又称卡他性肺炎。临床上以出现弛张热，呼吸次数增多，叩诊有散在的局灶性浊音区和听诊有捻发音等为特征。
多见于幼弱和老龄犬。
[病因] 原发性病因与支气管炎基本相同，饥饿过劳、感冒、物理和
化学因素的刺激，在某种程度上都能降低机体抵抗力，为各种各样的内源牲
和外源性细菌大量繁殖创始了条件,以致引起本病。如肺炎球菌、葡萄球菌、
链球荫、革兰氏阴性埃希氏菌属、克雷白氏菌属杆菌等，均是肺炎的非特异
性病原体。
继发性病因大多数情况下,小叶性肺炎是一种继发性疾病。如流行性
感冒、腺病毒病、传染性肝炎、犬疱疹病的病程中，或肺吸虫、弓形体、蛔虫幼虫等常能引起小叶性肺炎。
[症状] 初期里急性支气管炎的症状，如流鼻液、咳嗽、支气管罗音
等。病的活期，由于大部分肺组织丧失吁吸功能，则出现呼吸困难，呼吸肠率加快，体温升高，呈弛张热。脉搏随着体温的变化而改变，病初稍强、以后变弱，濒率增加，可观粘膜发绀。
肺部叩诊，当病灶位于肺的表面时，可发现灶性浊音区，在浊音区周
围，可听到过清音。
肺部听诊，在炳灶部位病初肺泡音减弱，可听到捻发者。以后由于渗
出物堵塞了肺泡和细支气管，致空气不能进入，从而肺泡音消失，可能听到支气管呼吸音。而在其他健康部位，则肺泡音增强。
血液学变化，白细胞总数和嗜中性粒细胞增多，并伴有核左移现象，
单核细胞增多，嗜酸性粒细胞缺乏。
X线检查，显示肺纹理增重，呈现小片状模糊阴影。
[诊断] 根据本病具有弛张热、发短钝痛咳、听诊病变部肺泡音减弱
或消失，并出现捻发音，叩诊呈局灶性浊音区等特征，诊断并不困难，但须与下列疾病相区别：毛细支气管炎热型不定,胸部叩诊呈过清音甚至鼓音，肺叩诊界扩大。
大叶性肺炎呈稽留高热、铁锈色鼻液，病程发展迅速而有周期性,胸
部叩诊呈现大片浊音区，听诊肝变期有较明显支气管呼吸音。 X线检查有明显而广泛的阴影。
[治疗] 基本与支气管炎相同。
治疗原则是加强护理，改善营养，消炎，止咳，制止渗出和促进渗出
物吸收以及对症处置等。
抗菌消炎控制和消除炎症，是支气管肺炎的根本措施,要贯穿整个治
疗过程的始终。可应用抗生素，如四环素、土霉素、金霉素、卡那霉素、庆大霉素、红霉素等。在应用抗生素的同时，可配用磺胺类药物内服，如磺胺甲基异恶唑(SMZ)、磺胺二甲基嘧啶(SMZ)或磺胺嘧啶等，同时内服等量碳酸氢钠并多饮水，以防产生磺胺结晶而损伤肾脏。甲氧苄氨嘧啶(TMP),可增强磺胺类的抗菌作用数倍至数十倍，SMZ和TMP合用对细菌性肺炎有良好效果。镇咳祛痰见支气管炎。
制止渗出可静脉注射葡萄糖酸钙10~20m1。为促进渗出物吸收与排除，
可给予利尿剂，或用水杨酸钠溶液10~20m1、40％乌托品溶液3~5m1、10％安钠咖溶液2~3ml，混合后静脉注射。
对症处置当出现呼吸困难或怀疑有低氧血症时，可采用10~20％乙酰
半胱氨酸喷雾疗法。
大叶性肺炎
大叶性肺炎是整个肺叶发生的急性炎症。因其炎性渗出物主要为纤
维素，故又称纤维素性肺炎或格鲁布性肺炎。
病原:本病由感染或变态反应等原因引起。
感染主要由肺炎双球菌、链球菌和葡萄球菌等感染所致。有些传
染病可继发大叶性肺炎。感冒、长途运输、环境卫生差、吸入刺
激性气体等，均是重要诱因。
症状：体温迅速升高到40℃左右，脉搏加快，达100～150次／分，呼吸
频率可达50～80次／分，呈混合性呼吸困难；粘膜充血、黄染，
精神差，时常发出短痛咳，常流出红黄色或铁锈色的鼻液。
肺部听诊，在充血和渗出期，出现呼吸音减弱，可听到湿性罗音
和捻发音。肝变期出现支气管呼吸音，溶解期又可听到湿性罗音
和捻发音。X线检查，病变部出现明显而广泛的阴影。
治疗:
①抗菌消炎以青霉素G为主，2～4万单位/kg体重，每天4次肌肉注射，
到体温恢复正常后再用3?/FONT>4天；
②对症治疗咳嗽时可用镇咳、祛痰药；发热时可用物理降温或肌注退
热药；呼吸困难时应输氧气。当伴发胸膜炎时，则须反复抽出胸腔内
的渗出液，同时在胸腔内注入抗生素。
③抗休克。
大叶性肺炎39例治疗分析
大叶性肺炎39例治疗分析 摘要目的对39例大叶性肺炎患儿的临床治疗效果进行探讨分析。方法39例大叶性肺炎患儿，应用数字随机法将其分为A组（20例）与B组（19例）。B组患儿应用常规西药疗法治疗，A组患儿应用中西药结合疗法治疗。治疗后，对比两组患儿住院时间、治愈率等指标。结果A组患儿住院时间（7.0±1.2）d 明显短于B组的（11.3±1.6）d，A组患儿临床治疗总有效率95.0%明显高于B 组的52.6%，对比差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论应用中西药结合疗法治疗大叶性肺炎患儿，能够明显缩短患儿疗程，提高临床治愈率，可推广应用。 关键词大叶性肺炎；中西药联合；治愈率；住院时间 【Abstract】Objective To investigate and analyze clinical effect for 39 children with lobar pneumonia. Methods A total of 39 children with lobar pneumonia were divided by random number table into group A （20 cases）and group B （19 cases）. The group B received conventional Western medicine for treatment，while the group A received integrated Chinese and Western medicine for treatment. After treatment，comparison was made on hospital stay time and cure rate between the two groups. Results The group A had obviously shorter hospital stay time as （7.0±1.2）d than （11.3±1.6）d of the group B，and its clinical total effective rate was much higher as 95.0% than 52.6% of the group B. Their differences all had statistical significance （P ＜0.05）. Conclusion Implement of integrated Chinese and Western medicine in treating children with lobar pneumonia can remarkably reduce treatment course and improve clinical cure rate. It is worth promoting and applying. 【Key words】Lobar pneumonia；Integrated Chinese and Western medicine；Cure rate；Hospital stay time 肺炎为临床中一种较为常见的呼吸系统疾病，为不同病原体或者其他因素导致发生的肺部炎症。根据病理形态改变可将其分为大叶性肺炎、小叶性肺炎以及间质性肺炎。其中，大叶性肺炎指的是病变累及到一个肺段以上肺组织的炎症性疾病，患儿主要伴有咳嗽、发热、呼吸困难、气促以及肺部固定性湿啰音等症状。随着病情不断加重，临床症状会越来越显著，且具有病程长、并发症多的特点，如治疗不及时，会导致出现严重后果[1]。本次研究对本院20例大叶性肺炎患儿应用中西药结合治疗，治疗效果显著，具体报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料本院2013年4月～2014年3月共收治39例大叶性肺炎患儿，均满足《诸福棠实用儿科学》第7版中关于大叶性肺炎疾病的诊断标准[2]。其中，男20例，女19例；年龄1～12岁，9例1～3岁，18例4～6岁，12例7～12岁；发病时间最短1.5 d，最长6.0 d，平均发病时间（4.1±1.4）d。应
儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展
肺炎支原体（MP）已成为儿童呼吸道感染，尤其是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]。据文献报道，MP全球感染率达9．6％～66．7％不等，已被认为是社区获得性肺炎（CAP）的第三位病原体[2，3]，且有逐年增高的趋势。学者发现，2007年肺炎支原体肺炎（Mycoplasma Pneumoniae Pneumonia，MPP）的发生率已是1999年的10倍，而且近几年难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma Pneumoniae pneumonia，RMPP）病例也有逐年增加的倾向[4]。现就RMPP的病因与发病机制、临床表现、诊断、治疗及预后等方面的研究现状和进展作一扼要介绍。 1难治性肺炎支原体肺炎的定义 尽管RMPP目前尚无确切定义，但临床基本达成以下共识：①大环内酯类抗生素治疗效果不佳（正规应用大环内酯类抗生素1周左右，患儿病情仍未见好转）；②患儿合并肺外多系统并发症，病情重（除严重肺部病变外还伴肺外多系统损害）；③病程较长（一般可＞3～4周），甚至迁延不愈，而且其中相当一部分是重症支原体肺炎。日本学者最近提出了RMPP的定义为应用大环内酯类抗生素1周或以上，患儿仍表现发热，临床症状和影像学表现继续加重[4]。 2病因与发病机制 目前认为，RMPP的发病原因主要与患儿对大环内酯类抗生素耐药，肺炎支原体肺炎本身的发病机制尤其与免疫学因素的参与、混合感染以及发生误诊误治等有关。 2．1耐药机制的参与 目前治疗儿童肺炎支原体感染的抗生素仍以大环内酯类药物为主，包括红霉素、阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素以及地红霉素、泰利霉素等。然而，近年来已分离到大环内酯类对MP的耐药株[5，6]，提示MP对大环内酯类抗生素已经出现耐药，其耐药机制主要有以下几方面。 2．1．1靶位改变这主要是由于基因突变或甲基化所致。核糖体是细菌蛋白质的合成场所，其组成部分50S大亚基的23S rRNA结构域V区和Ⅱ区上与抗生素直接结合的碱基点发生突变，导致抗生素与核糖体亲和力下降，从而阻止了抗生素抑制细菌合成蛋白质而引起耐药。目前已经明确大环内酯类抗生素如红霉素甲基化基因erm编码甲基化酶可催化红霉素与细菌结合位点2058位腺嘌呤发生甲基化或二甲基化，从而影响二者之间的结合而导致耐药[7，8]。理论上讲，只含有一个rRNA操纵子的MP耐药性可通过点突变获得，但MP 可否与呼吸道混合感染的其他细菌通过转座子或质粒获得erm编码基因而引起耐药尚未完全明确。并且由于MP混合感染的发生率较高，故结合位点的甲基化是目前研究耐药机制的主要热点所在。 2．1．2主动外排目前已经明确，mef基因编码针对14、15元环大环内酯类药物耐药，但对16元环大环内酯类及链阳霉素仍敏感，属于M表型耐药；而msr基因编码针对14、15元环大环内酯类及链阳霉素耐药，对16元环大环内酯类及林可霉素仍敏感，属MS表型耐药。其耐药机制主要为基因编码一种特殊的细菌膜蛋白，该膜蛋白通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。 2．1．3药物灭活研究表明，细菌可产生针对大环内酯类抗生素的钝化酶，破坏大环内酯类抗生素的结构而使其失去抗菌活性[7，8]，但对于MP是否存在此现象尚未有此方面的研究报道。 总之，针对MP对大环内酯类抗生素耐药机制的研究对临床抗MP治疗及疗效判断具有重要意义，尤其是混合感染时MP耐药机制的变化更值得深入探讨。 2．2免疫应答反应异常 MP感染后机体产生了强烈的免疫应答反应。关于MPP 患儿免疫功能的多项研究结果显示，RMPP患儿较之病情轻及无肺外严重并发症的MPP患儿外周血的CD4＋T细胞在急性期和恢复期均明显降低，CD8＋T细胞明显增高而致CD4＋T／CD8＋T比值明显下降，CD3＋／HLA-DR＋、CD3＋／CD25＋表达也下降。由于T细胞活化下降导致B细胞增殖分化不能，继而引起T细胞辅助的抗原特异性抗体产生障碍；并且还发现参与免疫调节的重要细胞因子也较病情轻、且无肺外严重并发症的患儿发生明显紊乱，表现为血清IL-2水平明显降低，sIL-2R明显增加且恢复缓慢，而血清IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ水平却明显增高，血清NO和TNF-α含量也明显增加[9]。上述这些因素均直接或间接导致患儿机体细胞及体液免疫功能紊乱，造成肺内炎症进一步加重，临床病情进展迅速，短期内快速出现肺部大面积受累，导致通气／换气障碍、呼吸衰竭及全身炎症反应综合征等，如不及时治疗则会危及患儿的生命安全。 2．3MP合并其他病原体感染 在MP感染的同时混合有细菌、病毒的感染并不少见。目前发现，MP主要是与呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感病毒、肺炎衣原体、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等病原体混合感染。另外当MP感染时亦可直接影响患儿的细胞免疫功能，患儿机体的抗感染能力下降，一些条件致病菌亦会乘虚 儿童难治性肺炎支原体肺炎的诊治现状和进展 曹兰芳 上海交通大学医学院附属仁济医院儿科（上海200001） ·继续医学教育·
(Word版)中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南(2018)
中国脓毒症/脓毒性休克急诊治疗指南（2018） 脓毒症和脓毒性休克是急危重症医学面临的重要临床问题，全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过１/４，存活的患者中约有300万人存在认知功能障碍。早期识别与恰当处理可改善脓毒症患者的预后。近年来，国内外对脓毒症领域的研究不断深入，临床实践及证据不断增加，2016年美国重症医学会（SCCM）与欧洲重症医学会（ESICM联合发布脓毒症３.定义及诊断标准，新定义的出现及临床证据的积累都会对临床决策产生重要影响。为了更好地指导我国急诊与危重症医学工作者对脓毒症和脓毒性休克的治疗，中国医师协会急诊医师分会和中国研究型医院学会休克与脓毒症专业委员会组织专家基于循证医学的方法制定了《中国脓毒症／脓毒性休克急诊治疗指南（2018）》（以下简称为“本指南”）。 1检索策略（略） 2推荐等级（略） 3投票过程（略） 4定义 脓毒症是指因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。脓毒性休克定义为脓毒症合并严重的循环、细胞和代谢紊乱，其死亡风险较单纯脓毒症更高。 本指南虽然更新了脓毒症的定义，但是在制定时选用的临床证据还是沿用了之前定义的脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克。 5诊断标准 对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭评分较基线(ｔ)上升≥2分可诊断为脓毒症，见表６。由于SOFA 评分操作起来比较复杂，临床上也可以使用床旁快速SOFA （quick SOFA）标准识别重症患者，见表７，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，应进一步评估患者是否存在脏器功能障碍。脓毒性休克为在脓毒症的基础上，出现持续性低血压，在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压（MAPP）≥65mmHg（1mmHg＝0.133 kPa）以及血乳酸浓度＞2mmol/Ｌ。 脓毒症和脓毒性休克的临床诊断流程见图１。
过敏性休克诊疗常规
过敏性休克诊疗常规 【临床表现】 特点是发生突然，来势凶猛。50%患者在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。 一、症状过敏性休克发生时，可涉及多系统，以循环系统的病变最明显。 （一）循环系统表现由于血管扩张、血浆渗出，表现为面色苍白、出冷汗、四肢厥冷、心悸、脉弱、血压下降，出现休克。严重者心跳停止。 （二）呼吸系统表现由于喉头、气管、支气管水肿及痉挛或肺水肿，引起呼吸道分泌物增加，出现气急、胸闷、憋气、喘鸣、紫绀，可因窒息而死亡。 （三）神经系统表现由于脑缺氧、脑水肿，表现为神志淡漠或烦躁不安。严重者有意识障碍、昏迷、抽风、大小便失禁。 （四）消化系统表现由于肠道平滑肌痉挛、水肿，可引起恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 （五）皮肤粘膜表现由于血浆渗出，可有荨麻疹、血管神经性水肿、皮肤瘙痒等征兆，常在过敏性休克早期出现。 二、体检神志清楚或昏迷，面色苍白或发绀，皮肤可有风团、充血性班丘疹、眼结膜充血，脉细弱、血压低、四肢厥冷出汗，呼吸困难、两肺痰鸣音或湿罗音，心音低钝，腹部可有压痛。 【实验室及其他检查】 一、血常规白细胞正常或反应性增高，嗜酸性粒细胞增多。 二、尿常规可有蛋白出现。 三、血清钠、钾、氯、碳酸氢盐有失衡的改变。 四、血清IgE增高。 五、皮肤敏感试验可出现阳性反应。 六、心电图可有ST-T段变化或心律失常。 七、胸部X线片，有时出现休克肺。 【诊断与鉴别诊断】 一、诊断首先要肯定休克的存在，其次明确为过敏引起。 （一）病史中有注射或应用某种药物或食物后立即发生的全身反应。既往有无类似过敏史。有无哮喘、湿疹等过敏性疾病史及家族史。 （二）有过敏性休克的临床表现及实验室检查。 二、鉴别诊断需和其他各种休克鉴别 （一）感染性休克有感染中毒表现。 （二）心源性休克有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。 （三）低血容量性休克有严重失血或水、电解质紊乱的病史。 （四）神经性休克有脑、脊髓损伤史。 （五）迷走血管性昏厥有些患者在注射后出现面色苍白、恶心、出冷汗、甚至昏厥。平卧后立即好转，无皮疹和瘙痒等现象，藉此和过敏性休克区别。 【治疗】 一、一般治疗保温、吸氧、心电监护、观察生命体征，立即停用或清除过敏原。 1、立即给予休克卧位，头抬高15°-20°，下肢抬高20°-30°，松开衣领裤等扣带。 2、意识丧失者，应将头置于侧位，抬高下颌，以防舌根后坠堵塞气道。清除口、鼻、气管分泌物。 3、有呼吸困难者，可适当抬高上半身。 4、若休克发生于药物注射时，应立即终止注射；为皮肤接触者，应立即脱换衣服，清洁皮肤；若系空气接触者，应迅速离开现场；由于皮肤试验引起的，宜用止血带结扎注射部位的上端。 二、特殊药物处理
感染性休克治疗总结
感染性休克治疗总结 首先，感染性休克顾名思义是由于严重的感染导致的，但是当体内广泛非损伤性组织破坏和体内毒性产物吸收时也易发生感染性休克。除了要积极控制感染，治疗原发病以外，感染性休克还有哪些抢救措施呢？与其他休克类型相比又有什么不同点呢？ 复苏标准 严重感染的患者一旦确定组织灌注不足即应开始复苏。在进行复苏的最初6 h 内早期复苏目标为： 中心静脉压（CVP）8～12 mm Hg； 平均动脉压（MAP）≥65 mm Hg； 尿量≥0.5 mL·kg-1·h-1； 中心静脉（上腔静脉）血氧饱和度（ScvO2）或混合静脉血氧饱和度（ScvO2）分别为70% 或65% ，并将此目标作为治疗方案的一部分。需要注意的是高水平血压（MAP = 80～85 mmHg）并没有改善感染性休克患者预后。容量复苏治疗目标血压仅需维持微循环有效灌注即可。补充血容量 感染性休克时由于缺氧及毒素的影响，致使病人血管床容量加大及毛细血管通透性增高，均有不同程度的血容量不足。所以，补充血容量是治疗抢救休克最基本而重要的手段之一。晶体液在感染性休克的治疗中有着不可撼动的地位。它可提高功能性细胞外液量，保证一定容量的循环量。2012 年国际指南中更是指出早期复苏应首选晶体液。 不推荐使用胶体溶液- 羟乙基淀粉。当患者需要大量晶体液进行液体复苏时，可应用白蛋白维持有效的胶体渗透压。要做到尽可能快地在短时间内输注大量液体。 对于疑有低容量状态的严重感染患者，应行快速补液试验，即在30 min 内输入500～1000 mL 晶体液，同时根据患者反应性和耐受性来决定是否再次给予快速补液试验。初始液体冲击疗法应达到以最小30 mL/kg 的剂量输注晶体液。 血容量已补足的依据 组织灌注良好，神志清楚，口唇红润，肢端瘟暖，紫绀消失； 收缩压＜11.97 kpa（90 mmHg），脉压＞3.99 kpa（30 mmHg）；脉率＜100 次/min； 尿量＞30 mL/h；血红蛋白回降，血液浓缩现象消失。 纠正酸中毒感染性休克常伴有酸中毒，合并高热时更严重。纠正酸中毒可以增强心肌收缩力，改善微循环。但在纠酸的同时必须改善微循环的灌注，否则代谢产物不能被运走，无法改善酸中毒。对于灌注不足诱导乳酸血症且pH ≥7.15 的患者，反对应用碳酸氢钠来改善血流动力学或减少血管升压药使用。 用法：4～5% 碳酸氢钠，轻度休克400 mL/d，重症休克600～900 mL/d，需动脉血气分析来加以调整用量。 血管活性药物 感染性休克容量复苏治疗另外一个重要环节是血管活性药物的应用。休克后期微循环血管处于扩张状态并可能伴有心肌抑制、心功能不全，适时使用血管活性药物可以增加外周血管阻力，改善心脏收缩功能，维持有效微循环灌注压，有利于恢复微循环稳态。2012 年指南推荐给予足够液体复苏治疗仍然存在组织低灌注的患者使用血管收缩药物使血压达到65 mmHg 以上。 1. 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素为首选药物。其主要作用于外周血管，而对心脏的作用轻微，能够有效改善组织灌注而引起心率增快和心律失常风险较低。
感染性休克死亡率高不高
感染性休克死亡率高不高 感染性休克是一种比较严重的病症表现，出现这种病症的时候，对于健康的影响也非常的大，感染性休克的死亡率和其他的一些疾病相比也是比较高的，引起感染性休克的原因比较多，会导致患者出现多脏器的衰竭的情况，如果不能及时的进行治疗，可能就会导致患者出现死亡的情况发生。 ★感染性休克死亡率高不高 在常见导致休克的原因当中，感染性休克是一种，对于这种疾病的危害很多人不是很了解，那么感染性休克死亡率怎么样呢? 感染性休克是指各种病原微生物及其代谢产物导致的机体 免疫抑制失调，微循环障碍及细胞、器官代谢功能损害的综合征。一旦患者病情发展为感染性休克，死亡的风险还是相当大的。但是在过去的 20 年里，随着医学的发展，重症感染患者的绝对死亡率从已经从 35.0% 下降到了 18.4%。
发生感染性休克时存在有效循环血量减少，微循环障碍，组织氧债，因此休克的治疗原则包括及早去除休克病因的同时，尽快恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，纠正组织缺氧，防止发生多器官功能障碍综合征。 ★感染性休克治疗 严重感染性休克早期，往往需要大容量的液体复苏，一旦临床诊断为严重感染，应尽快积极液体复苏，采用早期目标导向治疗。然而，当感染性休克出现威胁生命的低血压时，在积极液体复苏的同时，往往需要早期应用血管活性药物，维持平均动脉压 > 65 mmHg ，以维持重要脏器灌注，血容量恢复正常或前负荷基本恢复是血管活性药物应用的前提。 重症感染性休克顽固性低血压，使用小剂量血管加压素往往有奇效。
在严重感染状态时，血管对儿茶酚胺类药物的反应性降低，在纠正酸中毒的情况下，应用大剂量的去甲肾上腺素和多巴胺，仍可能持续存在低血压，此时在给予小剂量血管加压素后，往往可以稳定血流动力学，改善组织灌注，并且可以与其他升压药物产生协同作用，减少其他升压药物的使用剂量。在感染性休克的治疗中往往可以收到奇效。 了解感染性休克死亡率才可以阻止这种疾病对健康的损害，对待这个问题相信有了以上内容也已经清楚了吧，那么在病症发生的时候一定要要引起重视。
电解质紊乱及休克诊疗常规
低钠血症诊断标准：血清钠低于130mmol/L 低钠血症病因 钠的入量不足：肾炎、肾病综合征患儿长期限盐 钠丢失过多：腹泻或胃肠引流等引起钠的丢失过多，或脱水时低张液输入过多 a急性肾衰的多尿期； b.糖尿病酮症酸中毒时渗透性利尿； c.反复使用利尿剂； d.肾上腺皮质功能不全，如患Addison病时，尿中排钠增多 ADH分泌异常：抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) 脑性盐耗综合征(CSWS)（促尿钠排泄激素分泌过多？） 假阳性：严重高脂血症：正常血浆含水量仅占93％，严重高脂血症时，血浆含水量相对减少，同等血浆测出的Na浓度相对下降，此时血渗仍正常，血浆色呈乳白色可以作为佐证。 异常高蛋白血症（如异常球蛋白血症），也可使血浆中含水部份比例减少，上述两种情 况的血浆内含水部分血Na及血渗均正常。 血中积聚过多具有渗透活性的渗质也可出现低钠血症，此时因为渗透梯度差使细胞内水份 被透出到细胞外液，使血浆被稀释，常见原因为血糖过高，使用渗透性脱水剂，例如甘露 醇等。 低钠血症的临床表现 精神萎靡，表情淡漠、全身无力、腿肌痉挛，四肢肌张力降低，起立可发生昏倒，脉细 弱，血压降低，拒乳或体温不升（多见于新生儿） 面色发灰或阵发性青紫 严重者可发生惊厥和昏迷，最后因周围循环衰竭死亡 低钠血症的治疗 积极治疗原发病 轻症生理盐水15~30ml/kg静滴 血钠低于120mmol/L，可给予3%氯化钠溶液6ml/kg，于1小时内输完，若用后3~4小时症状无明显的改善，可再用1次 （130-N）×1.2 ×体重（kg）=所需3%氯化钠溶液毫升（ml） 先给计算量的一半，剩余一半根据病情调整。 血钠低于110-115mmol/L：分2步： 1、6h内事血钠升高10mmol/L，或接近120-125mmol/L，（渗透压约 250mOsm/kg.H2O）. 2、随后的24-48或更长时间，使其逐渐恢复正常。第一天升高值不超过12mmol/L。 伴水肿型低钠血症通常采用限制入水方法，通常采用限制入水方法，通过水的负平衡 而使血Na+浓度上升。严重情况可使用袢利尿剂如速尿（每升尿中含40～100mmolNacl以及5～30mmolKCl），再合并高渗盐水注射。 严重心衰引起者可同时使用血管紧张素Ⅱ转化酶抑制剂，后者可通过解除周围血管阻 力，使组织灌注改善；促进前列腺素合成，对抗ADH作用等等，使血Na+得以上升。 次2种情况伴肾功能不全、对利尿剂无良好反应，可行血液净化。 注意事项：在纠正低钠血症过快，可引起脑尤其是脑桥的脱髓鞘病变，系细胞外液渗 透压快速升高引起神经元髓磷脂脱落，症状在低钠血症快速纠正后数天出现，表现为行为 异常，意识障碍、共济失调、假性球麻痹、发音困难、严重时死亡，如能存活，恢复需数 周且不完全。低钠伴水肿：限水，严重的速尿加高渗盐，心衰时加用卡托普利 高钠血症诊断标准：血清钠高于150mmol/L
感染性休克
第15章感染性休克 一、感染性休克的病因 感染性休克由多种病原及其毒素引起，如细菌、病毒、真菌、寄生虫、螺旋体及立克次体等，其中以革兰阴性菌为多见（如脑膜炎球菌，大肠、变形、绿脓、克雷白、痢疾杆菌等）。亦可见于革兰阳性菌（如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌及产气荚膜杆菌等）。随着住院时间的延长，临床各种创伤性检查增多和治疗方面的进展，革兰阴性杆菌引起的感染性休克在医院内感染中已成为一个非常突出的问题。这类引起感染的细菌或其他病原体均系侵袭性地进入人体内，造成菌血症所致。近年来，临床又发现一种和金黄色葡萄球菌产生毒素有关的疾病，这些金葡菌为非侵袭性的，在粘膜表面形成集落，其产生的毒素吸收入体内而引起休克，现称之为“中毒性休克综合征”（toxic shock syndrome,TSS）。这些细菌或毒素引起的感染性休克的发病机理，目前尚未完全阐明，可能是多种因素的结果，临床突出的表现是微循环灌注不足。 二、感染性休克的分型 感染性休克的发生，主要是细菌和其毒素直接或间接地引起微循环（包括微动脉、毛细血管及微静脉）灌注不足所致的全身反应性综合征。可分为两型①高排出量低周围阻力型，即温暖型。属轻型，或早期休克。临床上少见。②低排出量高周围阻力型，即湿冷型。大多见于晚期休克。这两种类型虽然发生原理不同，但有效血容量减低和组织缺血、缺氧则基本一致，仅程度上不同。目前对低排高阻型休克的发生机制比较清楚，认为系机体的神经内分泌反应，分泌多量的儿茶酚胺所致（有人称之为α-受体兴奋学说）。而对高排低阻型休克的发生制尚有争论。 三、感染性休克时的微循环改变 （一）低排高阻型一般认为由于细菌感染后，毒素尤其是内毒素（主要是革兰阴性细菌细胞壁上的类脂多糖蛋白复合体，在菌体死后释放出来）刺激机体的防御功能，而释放大量儿茶酚胺，引起微动脉及微静脉痉挛。在正常情况下体内毛细血管只有1/5～1/3在交替开放，就足以保持正常生理功能的进行，而在感染性休克时，微循环起了变化。 1．休克早期是微循环收缩期。由于毒素的刺激，体内儿茶酚胺增多，使微动脉及微静脉痉挛，动静脉短路开放，以致微循环中血流灌注下降，回心血量减少（相对量减少），结果心排出量降低，血压下降。 2．休克中期是微循环扩张期。由于毛细血管前括约肌收缩，组织灌注减少，组织缺氧，无氧代谢的酸性产物增加。细胞缺氧，分泌组胺，使毛细血管扩张。如组胺及时被破坏可以不影响其他毛细血管。但如缺氧不能改善，则组胺堆积，最后扩张的毛细血管逐渐增多，使血管床容量显著增加，血容量则相对不足，组织灌注进一步减少。在毛细血管扩张，微静脉仍收缩，动静脉短路开放时，毛细
感染性休克的诊疗常规
感染性休克的诊疗常规 休克按照血流动力学改变特点分为:低血容量性休克(基本机制为血容量的丢失如失血性休克)、心源性休克(心脏泵血功能衰竭如急性大面积心梗)、分布性休克(血管收缩、舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血容量不足,体循环阻力降低、正常或增高如感染性休克、神经性休克、过敏性休克)和梗阻性休克(血流受到机械性阻塞如肺栓塞所致的休克),老年人最常见的是感染性休克和心源性休克。 一、感染性休克诊断标准 (1)体温>38℃或<36℃; (2)心率>90次/min; (3)呼吸>20次/min或PaCO2<32 mmHg; (4)白细胞计数>12×109/L或<4×109/L,或未成熟中性粒细胞>0.1。 (5)临床上有明确的感染和SIRS存在并出现: ①血压低于90mmHg,或较原基础血压降低幅度超过40mmHg,尽管有足够体液或药物维持但仍有组织灌注不足; ②周围循环灌注不良的表现如尿量每小时少于30ml, 高乳酸血症,毛细血管再充盈时间延长或皮肤有花斑,肝肾功能不全等,或急性神志障碍的表现 怀疑血源性感染时,至少留取2次血培养。适当增加采血量可提高血培养阳性率。应迅速采用诊断性检查,如影像学检查和可疑感染源取样。诊断手段不能在床边完成时,当感染灶的确定具有决定性价值时,在充分的监护抢救条件(如携带便携
式呼吸机、监护仪和抢救药物)和人员条件准备下,冒一定的风险将患者转运到CT 室等地进行检查,仍然是必要的。 二、治疗 (一)严重感染与感染性休克的血流动力学支持 一般治疗:体位头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量;吸氧流量2-4L/m in。 1.早期液体复苏 对于严重感染的病人,保持循环稳定的最好治疗是早期复苏,液体复苏的初期目标是保证足够的组织灌注。一旦临床诊断感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标:①中心静脉压(CVP)8-12mmHg;②平均动脉压>65mmHg;③尿量>0.5ml/kg/h;④ScvO2或SvO2>70%。液体复苏并不等同于持续输入液体。在可疑低血容量的病人可以先快速补液: 30分钟内输入晶体500-1000ml或胶体300- 500ml,并判断病人对液体复苏的反应(血压增高及尿量增多)及耐受性(有无血管内容量过负荷的证据),从而决定是否继续扩容。大多数病人在最初的24小时内都需要持续大量的液体复苏,入量明显多于出量,此时,不能再以入量/出量比例来判断对液体的需求。 目前关于感染性休克液体选择方面的多项研究显示,晶体胶体临床应用对病人预后的影响并没有差异。 2.血管活性药物、正性肌力药物 严重感染和感染性休克的初始治疗应为积极的早期目标指导性的液体复苏,既便在容量复苏的
大叶性肺炎
大叶性肺炎 大叶性肺炎大叶性肺炎是多见于寒冬和早春时节 的一种呼吸系统疾病．其主要临床表现为寒战，高热、咳嗽，胸痛、肺部罗音与肺实变体征。本病909b以上山肺炎双球菌感染引起，其余为溶血性链球菌、葡萄球菌等。这些细菌在正常人的u因部也是可以找到的，在侵入人体后．是否引起大叶性肺炎，除和细菌的数量、毒力和侵入途径有关外．更重要的是取决于人体的抵抗力。如受冷、过度疲劳、手术外伤、精神创伤，营养不良，患传染病或慢性疾病后，由于抵抗力弱，常可诱发本病．病理变化主要为肺部呈现渗出性炎变成实变．常常波及整个肺的大叶。从本病的多发季节和主要临床表现看．与中医学文献中的。风温。颇近似，不过。风温”所可包括的疾病不止本病一病而巳。 [临床表现] 大叶性肺炎是在正气虚弱、卫外功能不强的情况下，感受风热之邪而发病。发病则见卫表功能失常的表现、痰热交阻的表现、气阴两伤或阳气欲脱的表现。兹将主要证候分述如下： 1．寒战高热 在潜伏期1—2天后。有突然发病见寒战发热，也有因上呼吸道或支气管感染后寒战发热，初病恶寒或者寒战后
即但热不寒，此因人身之阳气奋起与病邪抗争，所谓阳盛则热。可见体温很快上升．在39-40C左右．一般呈稽留热，持续5—7天。发热时可伴有头痛，全身酸痛．胃口不佳、便秘、脉搏增快等。也有年老或体弱的患者对感染的反应性不高，炎症很重但体温只在38~39C之间，恶寒而无大热、冷汗小、四肢厥、脉沉细或者微细欲绝，此为阳气虚脱．属于危急之症． 2．咳嗽病多 本病在病变过程中常见吐出较多痰液，由色白渐转黄．由质稀渐转稠，并且呈铁锈色。一般来说，病变开始，咳嗽症状一经明显，则见白色泡沫痰．随着高热的出现，痰液转黄转稠．出现典型的铁锈色痰，以后逐渐增多并变成脓性．这反映病邪入里．里热亢盛。至后期．咳嗽痰液的量又逐渐减少。 3。胸痛 本病在发病过程中常见胸部疼痛。在寒战时，胸痛不明显．随着热势增高，咳嗽剧烈时．右胸疼痛开始明显．且随咳嗽气急而加重：而当咳嗽减轻时，胸痛也随之逐渐消失。 4．体征 一般情况下，有呼吸浅而快．口唇部门＼现单纯疱疹等。病情重者有呼吸困难、紫绀和黄疽。肺部体征在早期即起病．1—2日内．病侧呼吸幅度降低．病变部叩诊呈轻度浊
急诊重症肺炎并发感染性休克的治疗体会
急诊重症肺炎并发感染性休克的治疗体会 发表时间：2017-04-19T15:41:57.580Z 来源：《航空军医》2017年第4期作者：张院1 李菲2 [导读] 诸多因素均会决定急诊重症肺炎并发感染性休克患者的治疗效果。 1江西省万年县中医院急诊科；2鹰潭市解放军第184医院肾内科 【摘要】目的：分析急诊重症肺炎并发感染性休克的治疗体会。方法：收集我院自2015年10月-2016年11月收治的急诊重症肺炎并发感染性休克患者80例作为观察对象，均实施相应治疗，分析治疗效果及引发死亡的相关单因素。结果：80例患者中，治疗成功者54例，成功率为67.50%；病死者26例，病死率为32.50%。其中，器官受累数量为1~2个与≧3个对比、肺叶受累数量为1~2个与≧3个对比、合并COPD 与未合并对比、有合并消化道出血与未合并对比、营养状况一般与良好对比在对病情的影响上差异均有统计学意义（P<0.05）；但有无机械通气对病情的影响差异无统计学意义（P>0.05）。结论：诸多因素均会决定急诊重症肺炎并发感染性休克患者的治疗效果，在实际临床处理过程中因加强相关因素的干预，以提升治疗成功率，减少死亡的风险。 【关键词】急诊重症肺炎；感染性休克；治疗体会 重症肺炎虽然在临床中的发病率较低，但部分患者会由于周围循环衰竭而诱发感染性休克的症状[1]。重症肺炎并发感染性休克往往好发于器官组织功能减退，同时又伴发多种慢性疾病的老年患者中，具有发病急、病情危重、预后差以及死亡率高等诸多特点，早期及时进行准确确诊并采取针对性措施治疗对挽救患者的生命具有重大价值[2]。为此，我院对2015年10月-2016年11月期间收治的急诊重症肺炎并发感染性休克患者80例的治疗情况进行了分析与总结，现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料 80例均为我院自2015年10月-2016年11月期间收治的急诊重症肺炎并发感染性休克患者，其中男51例，女29例；年龄61~78岁，平均年龄（61.25±2.64）岁。全部患者均自愿参与本次研究并签署知情同意书。排除对本次药物过敏者、合并严重脏器功能障碍者以及血液系统疾病者。 1.2方法 对全部患者常规建立2条静脉通路，并常规给予葡萄糖平衡以及盐溶液平衡治疗。一旦患者有以下症状需立即实施相应处理，具体如下：①若发现患者的血压低于50/40mm Hg，心率超过120次/min、表浅血管陷闭、脉搏细弱、皮肤湿冷、尿量减少，甚至无尿，同时伴有情绪躁动或者处于晕迷状态时，应考虑为冷型休克，需立即给予补液治疗，随后采用血管扩张药物治疗，并给予吸氧，纠正酸碱平衡治疗，必要情况下可实施强心剂或者肝素进行治疗；②若发生患者的血压低于80/50mm Hg、心率超过100次/min、表情淡漠，且皮肤温暖时，应考虑为温型休克，应立即给予补液治疗，随后根据患者的病情情况给予缩血管药物治疗；③若发现患者的血压及心率均难以检测，同时无尿，皮肤冰冷，处于深度昏迷状态时，应立即补充血容量治疗，随后实施激素以及山莨菪碱治疗。本病具有病情急重的特点，早期只能结合患者的临床症状表现、既往病史等情况采取相关辅助检查，并判断致病菌情况，随后结合临床经验实施个性化的抗菌药物治疗。此外，针对部分休克并发肾功能损伤的患者，可采用青霉素以及第3代头孢类抗菌药物治疗，待患者病情稳定后及时结合细菌培养结果情况对治疗方案进行调整。 1.3统计学分析 本次研究所得数据使用SPSS19.0统计学软件分析，计数资料对比行χ2检验，P<0.05表示有统计学意义。 2结果 80例患者中，治疗成功者54例，成功率为67.50%；病死者26例，病死率为32.50%。器官受累数量为1~2个与≧3个对比、肺叶受累数量为1~2个与≧3个对比、合并COPD与未合并对比、有合并消化道出血与未合并对比、营养状况一般与良好对比在对病情的影响上差异均有统计学意义（P<0.05）；但有无机械通气对病情的影响差异无统计学意义（P>0.05）。详见表1。 3讨论 临床上，急诊重症肺炎并发感染性休克属于一种危重的内科急症，大部分均因感染肺炎双球菌而引发，其主要的临床症状表现为心动过速、发热、寒战以及神智改变等[3]。本病各个年龄段均可发生，但老年患者因身体素质差，机体抵抗力低，在细菌侵袭下极易影响血液循环，致使小动脉以及微循环由于麻痹而出现扩张的症状，诱发有效血容量显著降低，引发休克[4]。因本病具有起病急、病情发展快且危重的特点，严重的威胁了患者的生命健康安全，积极的实施抗感染治疗，及时补充血容量对抢救患者的生命安全具有重大价值。 本研究中，患者的治疗成功率为67.50%，病死率为32.50%。器官受累数量为1~2个与≧3个对比、肺叶受累数量为1~2个与≧3个对比、合并COPD与未合并对比、合并消化道出血与未合并对比、营养状况一般与良好对比在对病情的影响上差异均有统计学意义
小剂量糖皮质激素治疗儿童难治性支原体肺炎的临床疗效及对血清CRP的影响观察田岚113
小剂量糖皮质激素治疗儿童难治性支原体肺炎的临床疗效及 对血清CRP的影响观察田岚 摘要：目的：探究小剂量糖皮质激素对儿童难治性支原体肺炎的治疗效果以及 给患儿血清C反应蛋白（CRP）带来的影响。方法：选取2016年4月至2018年 4月期间收治的36例儿童难治性支原体肺炎患者，按照患儿入院顺序将其分别分 入研究组与对照组，各18例患儿。其中对照组采取常规支原体肺炎治疗方法， 研究组加用小剂量糖皮质激素。对比两组患儿治疗后的血清CRP水平、症状消失 时间以及治疗效果。结果：研究组治疗后的血清CRP水平低于对照组，症状消失 时间短于对照组，治疗总有效率94.44%（17/18），高于对照组66.67%（12/18）的治疗总有效率，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：小剂量糖皮质激素对儿 童难治性支原体肺炎有显著治疗效果，可降低患儿血清CRP水平。 关键词：小剂量糖皮质激素；儿童难治性支原体肺炎；临床疗效；血清CRP 【Abstract】Objective：To investigate the therapeutic effect of low-dose glucocorticoids on children's refractory mycoplasma pneumonia and the influence of serum C-reactive protein（CRP）on children. METHODS：Thirty-six children with refractory mycoplasma pneumonia who were admitted between April 2016 and April 2018 were selected and divided into study group and control group according to the admission order of children. Each group had 18 children. The control group was treated with conventional mycoplasma pneumonia. The study group was given a small dose of glucocorticoids. The levels of serum CRP，disappearance of symptoms，and treatment effects were compared between the two groups after treatment. RESULTS：Serum CRP levels in the study group were lower than those in the control group. The time of disappearance of symptoms was shorter than that of the control group. The total effective rate of treatment was 94.44%（17/18），which was higher than that of the control group 66.67%（12/18）. The efficiency was statistically significant （P<0.05）. CONCLUSIONS：Low-dose glucocorticoids have a significant therapeutic effect on children with refractory mycoplasma pneumonia and can reduce serum CRP levels in children. 【Key words】 Low-dose glucocorticoids；Mycoplasma pneumoniae in children；Clinical efficacy；Serum CRP 支原体肺炎在儿科中是一种常见的呼吸道疾病，患儿多有发热、咳嗽、肺 啰音等临床症状，临床多以大环内酯类抗菌药物给予治疗，但是这类抗菌药物对 于儿童难治支原体肺炎却治疗效果有限，在漫长的疗程中不断使用抗生素会使患 儿身体受到损害，因此临床多以小剂量糖皮质激素进行治疗，其疗效显著、见效快，对儿童难治性支原体肺炎具有更强的疗效。本文选取2016年4月至2018年 4月期间收治的36例儿童难治性支原体肺炎患者，试探究小剂量糖皮质激素对儿 童难治性支原体肺炎的治疗效果以及给患儿血清C反应蛋白（CRP）带来的影响。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2016年4月至2018年4月期间收治的36例儿童难治性支原体肺炎 患者，按照患儿入院顺序将其分别分入研究组与对照组，各18例患儿。对比两 组患儿的基本资料：对照组：男性患儿9例，女性患儿9例；年龄最小3岁，最 大11岁，平均（7.02±1.22）岁；病程最短7日，最长11日，平均（9.22±1.13）
大叶性肺炎
医本101---2.3组（第二大组第三小组） 组员：金光勇，刘鹏鹏，王星贤， 张巧群，孙霜霜，朱娜咪 案例四：酒后淋雨又受寒 病例部分 （第一部分）关键词:饮酒；淋雨；浑身无力；头痛发冷；痰中带“血” 思考：根据你从患者的临床变现，你要考虑哪些疾病？ 答:大叶性肺炎、干酪性肺炎、肺癌继发感染、急性肺脓肿。 （第二部分）关键词：肺纹理增粗；肋膈角；革兰阳性双球菌 思考：（1）血常规中白细胞正常值是多少？中性分页核粒细胞喃？ 答：成人：4～10 ×10的9次方/L(4000-10000/mm3)。新生儿：15～20 ×10的9次方 /L(15000-20000/mm3)。中性分叶核粒细胞0.50 ～0.70 (50%-70%)。 （2）X光片显示是左侧肋膈角见少许胸腔积液，这是为什么？ 关键词：大叶性肺炎；X光片；血常规；痰涂片 思考：（1）车驰患上了大叶性肺炎，你认为的可能的致病原因是什么？ 答：病例中车驰是个卡车司机，平日跑长途运输工作比较劳累，病发前一天饮了大量白酒又淋了雨受了寒，可能还引起了感冒。当机体受寒、过度疲劳、醉酒、感冒、糖尿并免疫功能低下等使呼吸道防御功能被削弱，细菌侵入肺泡通过变态反应使肺泡壁毛细血管通透性增强，浆液及纤维素渗出，富含蛋白的渗出物中细菌迅速繁殖，并通过肺泡间孔或呼吸细支气管向邻近肺组织蔓延，波及一个肺段或整个肺叶。大叶间的蔓延系带菌的渗出液经叶支气管播散所致。 （2）大叶性肺炎的病理变化有哪些？可以出现什么样的并发症？ 答：病理变化: 充血水肿期第1、2天 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，通透性增加；肺泡腔内多量的浆液性渗出液；少量的红细胞，中性粒细胞和巨噬细胞
严重感染和感染性休克治疗指南word精品文档6页
1《严重感染和感染性休克治疗指南》提出的必要性 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能损害为特征的复杂临床综合征, 其发病率和病死 率均很高。全世界每年大约1 000 人中就有3 人发生严重感染和感染性休克, 同时这一数字还呈现不断增长 的趋势, 在过去10 年中, 严重感染的发生率增加了9113% , 以每年115%～810% 的速度上升。近年来, 抗感 染治疗和器官功能支持技术取得了长足的进步, 但严重感染的病死率仍高达30%～70%。在美国, 严重感染 是第10 位的致死原因, 每小时有25 人死于严重感染或感染性休克, 其死亡人数超过乳腺癌、直肠癌、结肠 癌、胰腺癌和前列腺癌致死人数的总和。心肌梗死是公认的常见病和多发病, 但实际上严重感染和感染性休 克与心肌梗死具有同样的发生率, 不同的是, 随着医疗技术的进步, 心肌梗死的发病率和病死率明显降低, 而 严重感染和感染性休克的发生率和病死率均居高不下。因此, 高度重视严重感染和感染性休克的严峻形势, 探索规范的诊断手段和有效的治疗手段, 建立规范的治疗方案成为当务之急。 2拯救运动的阶段和目的 为了面对严重感染和感染性休克的挑战, 2019 年10 月欧洲危重病医学会(ES ICM )、美国危重病医学会 (SCCM ) 和国际感染论坛( ISF) 在西班牙巴塞罗那共同发起了拯救全身性感染的全球性行动倡议——拯救 全身性感染运动( su rviving sep sis campaign, SSC) , 同时发表了著名的巴塞罗那宣言。巴塞罗那宣言作为 SSC 第一阶段的标志, 呼吁全球的医务人员、卫生机构和政府组织高度重视严重感染和感染性休克, 提出了 5 年内将全身性感染患者的病死率降低25% 的行动目标。 为了实现巴塞罗那宣言所提出的目标, 代表11 个国际组织的各国危重病、呼吸疾病和感染性疾病专家 组成委员会, 就感染性疾病的诊断和治疗达成共识, 制订了严重感染和感染性休克的治疗指南。治疗指南的 提出是SSC 就严重感染进行的第二阶段工作, 旨在提高全球对严重感染的认识并努力改善预后。这11 个国 际组织包括SCCM、ES ICM、ISF、澳大利亚新西兰危重病医学会(AN ZICS)、美国危重病护理学会 (AACCN )、美国胸科医师学会(ACCP)、美国急诊医师学会(ACEP)、美国胸腔学会(A TS)、欧洲呼吸学会 (ERS)、欧洲微生物与感染学会和外科感染学会(S IS)。危重病、呼吸、感染、外科和护理专家的共同参与, 充 分反映了指南的权威性和普遍性, 该指南将成为严重感染和感染性休克治疗的国际纲领性文件。指南的制订是建立在循证医学基础上的。首先从M edline 检索过去10 年的临床研究文献。检索范围包 括感染( infect ion)、全身性感染、严重感染、感染性休克和感染综合征等相关文献。对每一项