你一定要看揭秘癌症形成的可怕过程
癌症的机理及其历程
癌症的机理及其历程癌症，这个令人闻之色变的词汇，背后隐藏着复杂而神秘的机理和历程。
它如同一个潜伏在体内的恶魔，悄悄地侵蚀着生命的基石。
要理解癌症的机理，首先得从我们身体的细胞说起。
细胞是构成生命的基本单位，它们按照特定的规则生长、分裂和死亡，以维持身体的正常运转。
然而，在某些情况下，这个精密的调控系统会出现故障。
癌症的发生往往源于基因突变。
这些突变可以是遗传自父母的，也可能是由于后天环境因素引起的，比如吸烟、紫外线辐射、化学物质污染、病毒感染等。
基因突变可能导致细胞的生长和分裂失去控制，它们不再遵循正常的程序，而是无节制地增殖，形成一团异常的细胞，这就是肿瘤的雏形。
肿瘤细胞具有一些独特的特征。
它们能够逃避身体的免疫系统监视，让免疫系统无法有效地识别和清除它们。
同时，肿瘤细胞还能够诱导周围的血管生成新的血管，为其提供养分和氧气，促进肿瘤的生长和扩散。
癌症的发展历程通常可以分为几个阶段。
在起始阶段，单个细胞发生了基因突变，但还没有形成明显的肿瘤。
随着更多基因突变的积累，这些异常细胞逐渐增多，形成一个小的肿瘤结节。
这个阶段被称为癌前病变，如果能在此阶段及时发现并采取措施，癌症往往是可以预防或治愈的。
如果癌前病变没有得到有效的干预，肿瘤就会进入到侵袭阶段。
肿瘤细胞开始突破周围组织的屏障，侵入到邻近的组织和器官。
这时候，患者可能会出现一些症状，但往往不太明显，容易被忽视。
当肿瘤细胞进入血液循环或淋巴系统，就会发生转移。
它们随着血液或淋巴液流到身体的其他部位，在新的地方定植并生长，形成新的肿瘤。
这是癌症最危险的阶段，治疗难度大大增加，患者的预后也往往不太理想。
癌症的类型繁多，不同类型的癌症其机理和发展历程可能会有所差异。
例如，肺癌往往与吸烟密切相关，而乳腺癌则可能与激素水平、遗传因素等多种因素有关。
在癌症的诊断方面，医生会综合运用各种方法，包括影像学检查（如 X 光、CT、MRI 等）、病理学检查（对组织样本进行显微镜观察）、血液检查等，以确定肿瘤的位置、大小、类型和分期。
癌症是怎么产生的
癌症是怎么产生的癌症，作为一种致命性极高的疾病，一直是全球医学界和病人最关心的问题之一。
但是，对于大多数人来说，癌症到底是如何产生的，仍然是一个难以回答的问题。
本文将深入探讨癌症的形成过程，以期为读者提供更清晰的认识。
癌症是一种由人体细胞开始异常增殖并形成恶性肿瘤的疾病。
癌症的形成是一个多阶段的过程，从正常细胞发生突变，到病理细胞克隆扩散形成肿瘤，再到侵袭周围组织和转移至其他部位。
这个过程经历了许多关键的步骤，其中包括细胞突变、失控增殖、逃逸免疫监视、恶性转化和肿瘤扩散等。
细胞突变是癌症形成的第一步。
细胞突变是指细胞的遗传物质DNA发生异常改变，导致基因突变。
这些基因突变可能由外部环境因素如辐射、化学物质或病毒感染等引起，也可能是由内部因素如细胞自身的代谢错误导致。
无论是外部还是内部因素，细胞突变会导致一段DNA序列的改变，从而破坏了基因的正常功能。
失控增殖是癌细胞形成的关键特征。
当细胞突变引起的基因异常改变影响到了正常细胞的正常生长调控机制时，细胞开始无法受到约束地进行分裂和增殖。
正常情况下，细胞受到一系列复杂的调控机制的控制，当细胞不再遵守这些规则时，就会发生失控增殖，积累成肿瘤。
逃逸免疫监视是恶性肿瘤形成的另一个重要过程。
正常情况下，免疫系统能够识别和清除异常细胞，包括癌细胞。
然而，癌细胞可以通过多种方式逃避免疫系统的监视和攻击。
一些癌细胞能够产生免疫抑制分子，抑制免疫细胞的活性；另一些癌细胞能够改变表面蛋白的表达，使免疫系统无法识别它们；还有一些癌细胞能够抑制免疫细胞的正常功能，使其无法对癌细胞进行攻击。
恶性转化是癌细胞从良性到恶性的关键过程。
在恶性转化过程中，癌细胞逐渐从良性肿瘤转变为恶性肿瘤。
这一过程涉及了一系列的细胞和生物分子的调控作用，包括细胞的增殖、分化、凋亡和侵袭等。
在恶性转化过程中，癌细胞的能力得到了进一步的加强，使得肿瘤的生长速度加快，并且可以侵入周围组织。
肿瘤扩散是癌症进展的最后阶段。
癌症是如何形成的
癌症是如何形成的癌症，作为一种严重威胁人类健康的疾病，常常令人感到恐惧和无助。
了解癌症的形成机制对于预防和治疗癌症至关重要。
本文将从细胞突变、基因突变和肿瘤形成等几个方面来探讨癌症的形成方式。
一、细胞突变细胞是构成我们身体组织的基本单位，而癌症的形成起源于细胞的突变。
细胞突变是指细胞遗传物质DNA发生错误，导致基因的改变。
细胞突变可以由多种原因引起，如暴露于致癌物质、高剂量的辐射以及遗传等。
当细胞突变发生时，正常细胞的生长和死亡机制被破坏，细胞开始无限制地分裂和增殖，最终形成肿瘤。
二、基因突变基因是决定细胞生长和功能的遗传物质，基因突变是癌症形成的一个重要环节。
基因突变可以分为两类：致癌基因（oncogene）突变和抑癌基因（tumor suppressor gene）突变。
致癌基因突变使细胞产生异常的信号传导，促进细胞生长和增殖。
而抑癌基因突变导致抑制细胞分裂和增殖的功能丧失，使细胞无法有效扑灭异常突变细胞。
当致癌基因和抑癌基因同时突变时，细胞的增殖和生长被彻底打乱，肿瘤得以形成。
三、肿瘤形成肿瘤是癌症发展的结果，其形成可以分为两种类型：良性肿瘤和恶性肿瘤。
良性肿瘤生长缓慢，不会侵犯周围组织和器官，通常不会对机体的生命造成威胁。
恶性肿瘤则生长迅速，能侵入周围组织并通过血液或淋巴系统扩散到身体的其他部位，对机体造成巨大的伤害。
肿瘤的形成是一个复杂的过程，包括肿瘤细胞的增殖、血管生成和侵袭性生长。
当正常细胞发生突变并形成肿瘤后，这些肿瘤细胞会通过增殖分裂迅速扩大肿瘤的规模。
同时，肿瘤细胞还能分泌血管生成因子，促进新血管的形成，为肿瘤供给充足的营养物质和氧气。
最后，肿瘤细胞具有侵袭性，能通过血液或淋巴系统转移至身体的其他部位，形成转移性肿瘤。
总结起来，癌症形成源于细胞和基因突变，这些突变破坏了正常细胞的生长和分化机制，导致细胞无限制地分裂和增殖，最终形成肿瘤。
肿瘤的形成是一个复杂的过程，包括肿瘤细胞的增殖、血管生成和侵袭性生长等多个环节。
癌症是怎么产生的
癌症是怎么产生的在我们的生活中，癌症这个词总是让人闻之色变。
它似乎无处不在，又神秘莫测。
那么，癌症究竟是怎么产生的呢？要弄清楚这个问题，我们得先从细胞说起。
我们的身体是由无数个细胞组成的，这些细胞就像一个个小小的“工人”，它们有着自己的职责和使命，并且按照一定的规律生长、分裂和死亡。
正常情况下，细胞的生长和分裂都是受到严格控制的，以保证我们的身体能够正常运作。
然而，当细胞内部发生了一些错误或者受到外界不良因素的影响时，就可能会导致细胞的基因突变。
基因突变就像是细胞内部的“指令”出现了混乱，使得细胞失去了正常的生长和分裂控制。
那哪些因素会导致基因突变呢？这其中包括了遗传因素。
有些人天生就携带了某些容易引发癌症的基因突变，这使得他们患上某些癌症的风险比其他人要高。
但需要注意的是，遗传因素并不是癌症发生的唯一原因，大多数癌症并不是直接由遗传引起的。
生活中的环境因素也是导致癌症的重要“元凶”。
比如，长期暴露在紫外线的照射下，可能会引发皮肤癌；吸烟会大大增加患上肺癌的风险；长期接触某些化学物质，如石棉、苯等，可能导致肺癌、膀胱癌等多种癌症。
饮食也是一个不能忽视的方面。
过多地摄入高热量、高脂肪、低纤维的食物，以及食用含有致癌物质的食物，如腌制食品中的亚硝酸盐、烧烤食物中的多环芳烃等，都可能对细胞造成损害，增加患癌的几率。
病毒和细菌感染也与癌症的发生有关。
例如，人乳头瘤病毒（HPV）感染可能导致宫颈癌；乙型肝炎病毒（HBV）和丙型肝炎病毒（HCV）感染与肝癌的发生密切相关；幽门螺杆菌感染则可能增加胃癌的风险。
除了上述因素，身体的免疫系统也在癌症的发生过程中扮演着重要的角色。
免疫系统就像是我们身体的“保卫部队”，能够识别和清除异常的细胞。
但当免疫系统功能减弱或者出现问题时，就可能无法有效地监控和清除那些发生了基因突变的细胞，从而让它们有机会发展成癌症。
另外，长期的慢性炎症也可能是癌症的“导火索”。
慢性炎症会导致细胞不断受到刺激和损伤，增加基因突变的机会，从而增加癌症发生的风险。
癌症是如何形成的
癌症是如何形成的癌症，这个令人闻之色变的词汇，似乎在现代社会中变得越来越常见。
每当听到这个词，人们心中总会涌起一阵恐惧和不安。
那么，癌症究竟是如何形成的呢？要弄清楚这个问题，我们得先从细胞说起。
我们的身体由无数个细胞组成，它们就像一个个小小的“工人”，各自有着明确的分工，有条不紊地工作着，维持着我们身体的正常运转。
细胞的生长、分裂和死亡都受到严格的调控，以保持身体的平衡和稳定。
正常情况下，细胞会根据身体的需要进行分裂和生长。
新的细胞会取代老化或受损的细胞，这个过程就像是一个精心编排的舞蹈，一切都那么有序和和谐。
然而，当某些因素干扰了这个过程，癌症就可能开始萌芽。
这些因素可以大致分为两类：内在因素和外在因素。
内在因素中，遗传起着一定的作用。
有些人天生就携带了某些基因突变，使得他们患上某些癌症的风险比其他人更高。
比如说，家族中有多人患有乳腺癌或结肠癌，那么家族中的其他成员患上同类癌症的可能性就会相对增加。
但需要注意的是，遗传因素并不是癌症形成的唯一决定因素，大多数癌症并不是直接由遗传导致的。
细胞的基因突变也是癌症形成的一个关键内在因素。
细胞在分裂和复制的过程中，可能会出现一些错误，导致基因突变。
如果这些基因突变没有被及时修复，就可能逐渐积累，使细胞的行为发生异常。
外在因素更是多种多样。
首先是生活方式，比如吸烟就是一个非常重要的致癌因素。
烟草中的有害物质可以损伤细胞的 DNA，增加患上肺癌、膀胱癌等多种癌症的风险。
长期酗酒则容易导致肝癌和食管癌。
饮食也是一个不可忽视的因素。
过多摄入高热量、高脂肪的食物，以及缺乏膳食纤维和维生素等营养物质，都可能增加患癌的几率。
比如，长期食用腌制食品可能增加胃癌的风险，而过多摄入红肉可能与结肠癌的发生有关。
环境污染也是癌症形成的重要外在因素之一。
空气中的污染物、水中的化学物质、土壤中的重金属等，都可能通过呼吸、饮水和食物等途径进入人体，对细胞造成损害。
此外，长期暴露在紫外线辐射下，容易引发皮肤癌；某些病毒和细菌的感染，如人乳头瘤病毒（HPV）与宫颈癌、幽门螺杆菌与胃癌等，也与癌症的发生密切相关。
解密癌症的发展过程
解密癌症的发展过程一、癌症的定义与影响癌症是一种严重威胁人类健康的疾病，被称为现代社会的“杀手”。
它指的是体内细胞发生异常变异，失去正常生命周期控制机制，无限制地分裂和扩散，最终形成肿瘤。
癌症在世界范围内都造成了巨大的负担。
据国际癌症研究机构（IARC）数据，全球每年约有1900万新确诊癌症患者，并导致约1000万人死亡。
而根据中国国家统计局公布的数据，我国每年新增肿瘤患者超过300万人，每天因癌症死亡约有8000人。
二、引发癌症的主要因素1. 基因突变遗传突变可能使个体对于致癌物质更加易感或使抵抗致癌基因失活。
这类突变可通过家系或个体出现。
不仅如此，在日常环境中长期暴露于某些化学物质或辐射源时也可能引起基因突变。
2. 环境因素暴露于化学致癌物质（如重金属，石棉和农药）或电离辐射可能导致DNA损伤，并直接引发肿瘤的发生。
吸烟、饮酒、污染环境以及不良的饮食习惯也被证明是增加患癌风险的因素。
3. 慢性炎症长期存在的慢性炎症可能导致癌前损伤细胞，使其成为潜在癌变细胞。
例如，胃溃疡可以逐渐演变为恶性胃癌；肝硬化最后会产生原发性肝癌等等。
4. 免疫系统失调免疫系统通过监测和清除异常细胞来抑制肿瘤的形成。
但当免疫系统受到影响或功能异常时，体内异常细胞容易逃脱免疫排查而得以存活和扩散。
5. 年龄与遗传因素随着年纪增长，个体对于致癌因素的累积暴露时间也越长。
此外，一些家族中存在具有遗传倾向的突变基因，会增加癌症继发的风险。
三、癌症发展的过程1. 初始损伤和增殖癌症的形成通常从一个正常细胞发生DNA变异或损伤开始。
这种设定在基因水平上造成异常信号传导，从而促使细胞不受限制地增殖。
2. 癌前病变阶段癌前病变阶段指的是损伤的细胞开始逐渐累积，并形成可见肿块之前的阶段。
在这个过程中，细胞可能经历一系列遗传或表观遗传修饰，使其获得更多侵袭性特征。
3. 肿瘤开始扩散当肿瘤规模达到一定程度时，恶性细胞可以突破原来约束其生长和扩散的屏障，通过血液或淋巴系统进入周边组织，并最终转移至远处器官。
带你揭秘癌症发展的5个阶段
带你揭秘癌症发展的5个阶段正文：癌症是目前全球范围内最为常见的致死疾病之一。
了解癌症的发展过程对于预防、早期诊断和治疗具有重要意义。
本文将带你揭秘癌症发展的5个阶段，以期帮助读者更好地了解和应对这一威胁性疾病。
第一阶段：癌前病变癌前病变是癌症发展的初期阶段，也称为癌前病变期。
在这个阶段，异常细胞开始出现，但尚未形成恶性肿瘤。
这些异常细胞可能是由于基因突变或外部因素引起的。
癌前病变期的长度因癌症类型和个体差异而异。
第二阶段：原位癌原位癌是指肿瘤细胞的异常增长仍然局限于其起始位置，未侵入周围组织或器官。
这是癌症的早期阶段，通常被认为是可逆的。
原位癌通常可以通过手术切除或其他治疗方法完全治愈。
然而，如果不及时治疗，原位癌可能会进一步发展成为浸润性癌。
第三阶段：局部浸润在癌症的第三个阶段，肿瘤的细胞开始侵入并破坏周围的正常组织。
这意味着癌症开始向身体其他部位扩散。
病人通常在这个阶段开始出现一些明显的症状，如疼痛、肿块或其他身体不适。
随着病情的发展，癌细胞还可能通过淋巴或血液途径转移到身体其他部位。
第四阶段：转移第四阶段也被称为晚期或转移期。
在这个阶段，癌症已经扩散到身体的其他组织或器官，形成远处的转移部位。
这往往是癌症最具挑战性和危险的阶段，治愈率较低。
病人可能会出现全身性症状，如消瘦、贫血、乏力等。
第五阶段：晚期癌症晚期癌症是指已经扩散到身体多个部位或器官，并且病情非常严重的阶段。
在这个阶段，癌症已经严重影响了患者的生存和生活质量。
治疗通常以延长生存时间和缓解病痛为目标，并注重提高患者的生活质量。
总结：了解癌症发展的五个阶段对于早期预防和及时治疗至关重要。
癌前病变、原位癌、局部浸润、转移和晚期癌症代表了癌症发展的不同阶段，每个阶段都具有其特点和治疗方法。
通过定期体检、积极的生活方式和及时就医，我们可以增加早期诊断和治疗的机会，降低癌症的发病率和死亡率。
所以，对于个人和社会来说，癌症的防治都是非常重要的课题，需要我们共同努力。
癌症的机理及其历程
癌症的研究史
古希腊学者希波克拉底曾经描述了一些癌症的症状。他把 恶性肿瘤则称καρκίνος，意为螃蟹或小龙虾。这样的命名 可能来自于恶性肿瘤的表面形状：恶性肿瘤通常有一个坚 实的中心，然后向周遭伸出一些分支，就像螃蟹的形状 。 在16世纪与17世纪时，经医生解剖尸体寻找病因变得较可 为大众接受。比如：德国教授威赫姆·法布里认为乳癌是 由乳汁在输乳管中造成的凝块引起。到了18世纪，由于显 微镜的普遍使用，科学家发现了“癌毒”会从原本肿瘤生 长处透过淋巴结转移到身体其他部位（远端转移）。进入 19世纪后，无菌法的使用改善了外科手术的卫生情形，并 且也让术后存活率上升。。19世纪末期时的威廉·科莱则 认为治疗的成功率在无菌手术施行之前反而更高。同一时 期，人的身体为不同的组织构成，组织则由细胞组成的观 念兴起，体液理论有关体内化学不平衡的说法都被放置一 旁。细胞病理学的时代正式来临。
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癌细胞
身体中癌细胞的出现就意味着癌症的开始,是产生癌症的 病源。癌细胞由“叛变”的正常细胞衍生而来，经过很多 年才长成肿瘤。
其实，癌症细胞在转移过程中会遇到很多困难，首先要经
过数十次变异，然后要克服细胞间粘附作用脱离出来，并
改变形状穿过致密的结缔组织。成功逃逸后，癌症细胞将
通过微血管进入血液，在那里它还可能遭到白细胞的攻击。
代谢异常：由于肿瘤引起人体代谢紊乱，会引起人体各种离子成分失 常。常见的有高钙血症、低血糖症和尿酸盐代谢异常，最终导致肾功 能衰竭。
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人类为什么会患上癌症？
既然癌症是如此的可怕与恐怖，那么，它的病因是什么呢？ 癌症自古以来便危害着人类，但癌症的发病原பைடு நூலகம்却一直没
有一个科学合理的解释，直到科学技术发达的今天，众多 医学研究及临床试验揭开了病魔的面纱：人体细胞电子被 抢夺是癌症之源，活性氧（自由基ROS）是一种缺乏电子 的物质（不饱和电子物质），进入人体后到处争夺电子， 如果夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷 基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少 电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生 畸变而致癌。这样，恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分 子，这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，基因突变。形成大
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你一定要看！揭秘癌症形成的可怕过程你一定要看！揭秘癌症形成的可怕过程正常细胞为什么会变成癌细胞呢？癌症的形成是有一个过程的，这个过程也叫做癌变，也就是正常的组织和细胞变成癌细胞的过程。
那么，正常细胞为什么会变成癌细胞呢？我们来看博士演讲中的一个癌症形成的动画：癌症的形成过程叫做癌变。
（以上皆为网络图片）癌症是一群不受控制的细胞，不会自主消亡的细胞。
（正常细胞约分裂0～60次后自动死亡）癌症细胞在接触到血管前最大只有0.2CM大小（没有足够的营养支持）。
如果碰到血管就会无限生长。
癌症细胞后发出血管增生因子，促使血管向其发展靠拢。
癌细胞的转移如果免疫系统足够强的话可以检测到身体血管中的癌细胞并杀死它。
所以如果你有服用抑制免疫系统的药物要小心了（像抗过敏药物）。
揭秘癌症发生发展全过程[摘要]斯特拉顿（Mike Stratton）教授领导的研究小组，通过测序分析21个乳腺癌患者基因组，发现了癌症发生发展过程中出现的突变，首次解析了癌症发生发展的全过程。
昨日（16日）下午4点55分，青年歌手姚贝娜因为乳腺癌复发导致多器官衰竭在北大深圳医院停止呼吸，年仅33岁。
按照姚贝娜生前的遗愿，她捐出两只眼角膜。
16日晚，医生为姚贝娜进行眼角膜摘除手术，手术顺利，眼角膜非常透明。
眼角膜将分成三份，分别捐给武汉，深圳及成都的病人。
首位受益者戴某是个25岁的小伙子。
昨晚已连夜手术。
随着姚贝娜去世消息的报道，人们又开始注意起“癌症”这位似远还近的“朋友”。
“我突然开始害怕了，怕得癌症，原来得乳腺癌也会死。
”一位身边的女性朋友对南都君说。
其实，癌症离我们有多远？它又是如何发生的。
以下文章摘自南方周末。
转播到腾讯微博乳腺癌病理切片图。
从目前的研究看，乳腺癌患者体内至少存在七十余种“司机突变”组合。
走出广州医学院第一附属医院的大门时，28岁的陈小川一脸茫然。
她怎么也想不通，与她同龄的丈夫不抽烟、不喝酒、每周坚持游泳，为什么会突然被查出肺癌晚期？一份来自国内最权威的呼吸病研究机构的“判决书”，让这个家庭毫无准备地走上了艰辛的抗癌之路。
与陈小川夫妇相似，对于绝大多数的肿瘤患者来说，癌症都是来得那么突然。
为什么有些人抽了一辈子烟也没有得肺癌，为什么有些女人到了50岁以后乳腺癌的发病率高达80%？导致临床上1/7死亡病例的癌症似乎无处不在，又无据可查。
然而来自英国桑格研究院（Wellcome Trust Sanger Institute）的最新研究表明，癌细胞在癌症发生的过程中留下了蛛丝马迹。
“这些痕迹就像是留在癌细胞DNA中的考古学印记，癌细胞中的突变过程在癌症引起注意之前很多年，就已经被激活了。
”斯特拉顿（MikeStratton）教授领导的研究小组，通过测序分析21个乳腺癌患者基因组，发现了癌症发生发展过程中出现的突变，首次解析了癌症发生发展的全过程。
基于这一研究成果的两篇重磅论文接连发表在《细胞》杂志上。
癌症进化树“所有的癌症都是由突变引起的，这些突变称为体细胞突变，是在人一生当中，由最初正常细胞中的DNA逐渐出现的。
”斯特拉顿教授说。
基因发生突变的体细胞，在与正常体细胞生存竞争的过程中不断进化，最终变成永生不死的癌细胞。
癌细胞无限制地增殖，进而导致肿瘤的发生。
这听起来很像是达尔文关于物种起源的“进化论”。
两者的区别在于，物种的进化要历经成千上万年，而癌变的发生，则只需要数年，甚至更短的时间。
在癌变发生的过程中，体细胞的每一次突变，都会在其基因组上留下印迹。
就像是在一次次地加盖印戳。
分析基因组上不同时期体细胞变异时留下的印迹，就可以得到癌细胞完整的进化史。
“我们就像考古一样挖掘出了这项癌症基因组，揭示了之前未知的突变模式。
虽然我们并不确切了解引发这些突变模式的生物学机理，但是我们认为正常细胞中产生突变的某些过程被过度激活了，这样简单的引发了过多突变的出现，造成癌症。
”斯特拉顿教授就是根据这个原理，通过研究21名乳腺癌患者的基因组，绘制出乳腺癌体细胞突变的进化树。
据此阐释了癌变发生的详细过程：最初基因突变的体细胞首先会不断分化，形成一个庞大的突变体细胞家族。
家族的成员经过体内微环境的“自然选择”，只有生存能力最强的亚克隆才能不断增殖。
同时，通过这种方式，癌症基因在突变体细胞内不断累积，后者也逐渐完成了自身的进化。
但某一突变体细胞的亚克隆占到其家族细胞总数的半数以上，患者就会临床上表现出癌症的具体症状。
“英国学者的这项最新研究犹如为癌症的发生发展构建了一棵进化树。
”国内乳腺癌专家、中山大学附属第二医院副院长宋尔卫教授在接受笔者采访时对此评价，这项研究的成果与肿瘤发展的分支演化理论相符合。
“同一个树干，好比物种起源时的同一个祖先，在进化过程中由于受到环境的影响，分出不同分叉的物种，向不同的方向发展，肿瘤细胞也类似如此。
”“一些概率比较高的突变基因发生在肿瘤的早期，在肿瘤发展的过程中不断有新的突变出现，每一种新的突变衍生出一种新的分支，由树干到树枝，越来越细，树枝就代表概率低的突变，也就是在肿瘤后期晚期发生出来的基因突变。
”宋尔卫说，这项研究成果就像一棵进化树一样，描绘出一幅癌症基因组全景图。
细胞机制缺陷癌变发生的过程表明，多数乳腺癌患者在被确诊之前，体内的癌变就已经开始。
在临床上，只有癌变发展到一定程度，或者说，只有突变体细胞完成自身的进化，癌变才有可能被目前的诊断手段所发现。
而事实上，癌症的发生过程应以体细胞变异为起点，如此算来，患者早在十余年前就已经患上癌症。
“这种现象很早就有人提出，癌细胞逃避人体免疫的监控后，在目前的技术还不能发现之前，被称为亚临床肿瘤。
”宋尔卫说，“一个人一生中是否容易患癌症，可能在出生的时候已经被肿瘤易感基因决定了，我们希望尽量把临床发现点提前到越早越好，但目前还无法提前到肿瘤刚发生的时候。
”斯特拉顿教授在论文中阐述，“我们不认为这些突变模式是外部因素，比如吸烟，或者光照引起的，这些常被认为是引发突变和癌症的因素，相反我们认为引发这些突变模式的是内部细胞机制缺陷。
”“但为什么有些即使存在突变，人体内的免疫系统也会把这些早期癌细胞清除掉，而有些突变即使不是很明显，但是还是能够引起许多癌症基因的激活？”宋尔卫教授认为，基因突变的确很大程度上取决于先天缺陷，但是这些缺陷的基因能不能表达，或者是这个基因在突变之后会不会扩增，将受到很多因素的影响，比如转录水平、转录前水平和转录后水平的调控，这些被称为表观遗传调控的因素不依赖于DNA序列。
“这些调控现在被认为比DNA序列的突变更重要，受环境的影响更大。
”“英国学者的研究目前从DNA序列层面上提供了肿瘤异质性的依据，但肿瘤的发生发展更重要取决于基因表达谱的变化，有突变的基因不一定表达，或者有些没有突变的基因可能有过表达，另外还涉及蛋白质有没有表达，蛋白质表达有没有信号通路激活等等。
”宋尔卫说。
对此，斯特拉顿教授在论文中也表示，目前还需要更多的实验，来验证细胞机制缺陷引发突变的观点。
英国的研究者还发现了一种独特的体细胞突变机制——“kataegis”模式。
在基因组一个小范围的区域内，短时间内会发生大量的基因突变。
这与体细胞突变中通常“循序渐进”的方式大相径庭，这种突变的频率与密度，犹如“疾风骤雨”一般，因此，该模式以“kataegis”（希腊语“暴风雨”的意思）来命名。
虽然，此突变机制在以前的研究中从未被发现。
但是，在被研究的21名乳腺癌患者体内，至少有13人体内发生了“kataegis”突变。
这预示着此种突变方式可能在癌症患者体内广泛存在。
进一步的研究发现，“kataegis”突变模式的发生，可能与细胞中的一种蛋白家族有关。
体细胞突变尽管体细胞突变会导致机体发生癌变，但是在癌变过程中，不同的体细胞突变所发挥的作用却不尽相同。
早在2009年，斯特拉顿教授就在《自然》杂志上发表文章，提出了“司机突变—乘客突变”学说。
他将癌变的细胞比作高速公路上飞驰的汽车。
能够直接导致癌变的体细胞突变称之为“司机突变”（DriverMutation）；而与癌症发生相关，但不是起主导作用的突变，则被称为“乘客突变”（PassengerMutation）。
这就好比：车祸发生了，责任在于肇事的司机，而不是同车的乘客。
r>近年来，癌症基因组的研究发现，癌变过程中与之相关的体细胞突变位点有成千上万处。
但这其中起决定性作用的司机突变往往不足十处。
在恶性胶质瘤、白血病、皮肤癌等患者体内，通常五个左右的司机突变就可直接导致癌症的发生。
司机突变的个数，远远小于乘客突变的数目。
如何从上万处体细胞突变中找到真正的罪魁祸首，并不容易。
斯特拉顿教授领导的研究小组，通过对一百名乳腺癌患者的基因组进行研究，经过逻辑算法分析后，在总计两万一千余处体细胞突变中找到了诱发癌变的关键突变九处。
这也使得迄今为止，发现的乳腺癌司机突变累积达四十个。
该研究成果发表在2012年5月的《自然》杂志上。
更为复杂的是，这四十种司机突变，在不同的患者体内出现不同组合。
在这一百名乳腺癌患者中，仅有28名患者体内只有一种司机突变，多数患者体内存在多种不同的司机突变组合，个别患者体内的司机突变最高可达六处。
斯特拉顿教授指出，“从目前的研究结果看，乳腺癌患者体内中至少存在七十余种司机突变组合。
假设每名癌症患者体内存在四种司机突变，那么，临床上出现三名患者的遗传背景完全相同的概率几乎为零”。
司机突变的随机组合，导致了乳腺癌治疗难度大为增加。
无论是癌细胞的生活史会经历细胞分化，存在多种突变体细胞亚克隆,还是患者体内存在不同的司机基因组合。
癌症基因组的最新研究进展都表明了，癌症本身是一种多遗传性疾病。
但是，目前癌症的诊疗却往往会忽视这一点。
临床上的治疗策略主要针对数目占优的突变体细胞。
以治疗乳腺癌的单抗药物赫赛汀（Herceptin）为例，它的作用靶点是癌细胞过度表达的HER2基因。
倘若患者体内的癌细胞中，存在不含HER2基因亚克隆，即便赫赛汀使用之初有效，随着此种癌细胞进化、增殖，同样会导致癌症恶化或复发。
这也就解释了，为什么相同的治疗方案，面对不同的患者会有不同的疗效。
治愈的癌症患者又存在病情复发的可能。
“一篇论文，不可能一下子就把肿瘤征服，但它确实是人类解决肿瘤问题的过程中一篇里程碑式的文章。
我们需要不断地积累，才能最终解决肿瘤的问题。
”宋尔卫说。
或许在未来的某一天，当全基因组测序已经成为普通人体检的一项常规项目，新生儿出生后必须通过测序建立个人基因档案，肿瘤发生发展的过程和节点早在意料之中，到那时预防癌症将不再是人类的终极梦想。
本文节选自南方周末（微信公众号：nanfangzhoumo）《揭秘癌症发生全过程》一稿，全文请点击“阅读原文”。
这16个癌症信号一定要知道癌症是渐进发生的，其形成并非一日之寒，癌症来的时候可能会伴随身体不适。