第十一章感染与免疫
免疫学
第一章绪论了解：1.自然免疫:是指各种形式的免疫功能在感染时主动发挥作用，并且不随以前某种病原体而改变。
2. 获得免疫:是机体通过抗原诱导获得的免疫应答而产生的对自身B细胞和T细胞对抗原的应答反应。
3.免疫学对人类的贡献。
第二章抗原掌握：1.抗原：指能刺激机体免疫系统发生特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物（包括抗原抗体或效应 T 淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。
2.载体效应：在免疫应答中，B细胞识别半抗原，并提呈载体表位给CD4阳性T细胞；Th细胞识别载体表位。
故通过载体把特异的T-B细胞之间连接起来，T细胞才能激活B细胞，使B细胞分泌抗体。
这就是载体效应。
3.半抗原：又称为不完全抗原指只有反应原性，没有免疫原性的物质。
即：只具有与相应的免半抗原疫应答产物结合的能力，而单独不能诱导机体发生免疫应答，产生特异性应答产物的物质。
如：多为一些小分子单糖、类脂和药物（PG）等。
4.佐剂：属于非特异性免疫增强剂。
指先于抗原或与抗原混合后同时注入机体，可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质。
5.内源性抗原：抗原提呈细胞和靶细胞胞内产生的抗原。
其与HLAI类分子结合成复合物，表达于细胞表面并被提呈给CD8阳性细胞毒性T细胞。
6.外源性抗原：非抗原提呈细胞自身所产生的抗原。
须被抗原提呈细胞摄取，并以与HLAII类分子结合成复合物的形式被提呈给CD4阳性T辅助细胞。
7.作为抗原要具备哪些基本条件？1.异物性2.大分子性抗原多数是蛋白质，其结构较复杂，分子量较大3.特异性抗原决定簇（病毒的衣壳）8.抗原的基本分类1、天然抗原；2、人工抗原；3、合成抗原了解：超抗原：指那些只需要极低浓度就可激活大量 T 细胞克隆，产生极强的免疫应超抗原答的抗原物质。
多由细菌外毒素及逆转录病毒蛋白构成。
抗原组学抗原组学是建立在基因组学和蛋白质组学基础上的新型领域，他正在成长为继基因组学和蛋白质组学的科学热点。
第十一,十二章 免疫应答
第十一 ~ 十二章免疫应答第一部分：学习习题一、填空题1.细胞免疫效应作用的两种基本形式是_______介导的细胞毒作用, __________•介导的迟发型超敏反应2.细胞免疫效应有__________，__________，___________，________。
3.在抗体产生的一般规律中初次免疫应答的潜伏期________，效价________，持续时间__ ______，抗体以________为主。
4.在抗体产生的一般规律中再次免疫应答的潜伏期________，效价________，持续时间________，抗体以________为主。
5.特异性细胞免疫是指________细胞产生的免疫效应，包括_______细胞的直接杀伤和________细胞释放淋巴因子发挥的免疫作用。
6.T细胞在免疫应答中的主要作用，一方面是参与________免疫应答,•另一方面是参与________免疫应答。
前者由________细胞来完成，后者由•________•细胞和•________细胞来完成。
7. 免疫应答的三个阶段是_______阶段, ________阶段和________阶段。
8. TD-Ag需要有_______细胞、________细胞和________细胞的协作才能刺激机体产生抗体。
9. B细胞的抗原识别受体(BCR)是_____，它与抗原结合的特异性和该B细胞受抗原刺激分化为浆细胞所产生的抗体特异性________。
10. Th细胞激活需双信号,其中信号1是由TCR与____________结合产生的,信号2是______________信号,如CD28与B7相互作用产生,B 细胞激活也需双信号,其中信号1•是由_______与抗原结合产生,信号2是由B细胞表面的___________与激活的T细胞表面的CD40L结合产生。
11. CD4+T细胞能分泌淋巴因子,其中在介导DTH反应中起重要作用的有_________，________，__________，____________，____________，____________，____________。
第十一章-免疫缺陷ppt课件
第一节 免疫缺陷病的分类
免疫缺陷病分为先天性或原发性免疫缺陷病和后天的或 获得性免疫缺陷病两大类。 • 原发性免疫缺陷病 • 继发性免疫缺陷病
一、原发性免疫缺陷病 • 该类免疫缺陷病是免疫系统先天性发育不全所致，根据所
• 此外，亚洲地区，特别是南亚地区的艾滋病感染率也呈上升趋势。 亚洲地区的艾滋病流行情况在国与国之间和一国内部不同地区之 间的差别很大。柬埔寨、缅甸和泰国15岁至49岁的人中艾滋病感 染率超过1％。到2000年底，东亚和太平洋地区的成年人和儿童艾 滋病病毒感染者的数量为60万，南亚和东南亚地区为580万。印度 是南亚和东南亚地区感染艾滋病病毒人数最多的国家，约占这一 地区总数的三分之二。
免疫缺陷病特征—— 感染
• 对各种感染的易感性增加是免疫缺陷最主要、最常见和最 严重的表现和后果，感染也是患者死亡的主要原因。
• 感染的性质主要取决于免疫缺陷的类型，如体液免疫、吞 噬细胞和补体缺陷时的感染主要由化脓性脑膜炎和脓皮病 等。
• 细胞免疫缺陷时的感染主要由病毒、真菌、胞内寄生菌和 原虫等引起。
原发性免疫缺陷病
• 吞噬细胞缺陷病 包括吞噬细胞粘附于血管内皮、通过组织移行至炎症
部位、吞噬已调理的颗粒和在胞内杀死摄入的微生物四个 步骤。 • 补体系统缺陷病
二、继发性免疫缺陷病
造成继发性免疫缺陷的原因很多很复杂，除人类免疫 缺陷病毒（人免疫缺陷病毒, HIV）所致的爱滋病外，更 常见的继发性免疫缺陷从病原学分析可归成两类： • 其它疾病过程中合并的免疫抑制 • 因治疗其它疾病而合并的免疫缺陷
基因的转录 调节病毒mRNA的表达，为gag和env基
第十一章细胞免疫2
TCR搜索特异性Ag肽-MHC复合物
成功Biblioteka 失败免疫突触分离
免疫突触（immunological synapses）
–T细胞与APC相互作用过程中，由TCR和肽-MHC复 合物及聚集的黏附分子有序排列形成的圆柱状 结构 –中心：TCR--肽-MHC复合物 –内层：B7--CD28；CD58--CD2 –外围：IFA-1—ICAM-1；CD45等
Clonal selection and differentiation
APC
T
IL-2
Effector T cell
T cell activate, proliferate, and differentiate under the control of autocrine IL-2 to an effector T cell
CD4＋T细胞分化为Th1细胞和Th2细胞
CD8＋T细胞在Th1细胞辅助下分化成CTL
记忆T细胞的产生
–体内长期存在 –高水平表达黏附分子，易激活 –更迅速强烈的再次免疫应答或记忆性免疫应答
三、效应阶段
效应T细胞由淋巴结移行至抗原所在部位， 清除抗原
–不再表达L-选择素 ----不再进入外周淋巴器官再循环 –诱导表达VLA-4，加强表达LFA-1 ----穿越血管，移行至炎症部位 ----特异性识别靶细胞，发挥效应
缺乏第二信号，T细胞无能（anergy）
CD8+T细胞的活化
第一信号
–TCR——Ag肽-MHCⅠ分子复合物 –CD8——MHC-Ⅰ类分子 –通过CD3向胞内传递第一信号
第二信号
–CD28——B7 –CD2——LFA-3 –LFA-1——ICAM-1
CD4+T细胞的辅助
人卫流行病学第十一章-传染病流行病学
机械携带（mechanical vector）：肠道传染病的病原体非吸血节肢动物的 体表和体内存活，但不在其体内发育。节肢动物通过接触、反吐和粪便将病 原体排出体外，污染食物或餐具等，感染接触者。
第三节 流行过程
生物学传播（biological vector）
病原携带者作为传染源的意义取决于携带者的类型、排出病原体的数量及持续 时间、携带者的职业、行为习惯、生活环境、活动范围和卫生防疫措施等。
第三节 流行过程
3. 受感染的动物 脊椎动物与人类之间可以自然传播的疾病和感染称为 人畜共患疾病（zoonosis）。
以动物为主的人畜共患疾病：狂犬病、森林脑炎、钩端螺旋体病等。 以人为主的人畜共患疾病：人型结核、阿米巴痢疾等。 人畜并重的人畜共患疾病：血吸虫病等。 真性人畜共患疾病：牛绦虫病、猪绦虫病等。
病原携带者和受感染的动物。 1. 病人 重要的传染源。病人体内存在大量病原体，又具有某些有利于病
原体排出的临床症状。
病人排出病原体的整个时期称为传染期（communicable period）。 传染期的长短可影响疾病的流行。 传染期是决定传染病病人隔离期限的重要依据。
第三节 流行过程
病人的病程分期 （1）潜伏期（incubation period）是指从病原体侵入机体到最早临床 症状或体征出现的这段时间。潜伏期的流行病学意义及用途：
第三节 流行过程
免疫学11第十一章T细胞介导的细胞免疫
T细胞活化信号的转导过程13-03.SWF
5. T细胞与其它免疫细胞间相互作用的结构基础
T细胞与其它免疫细胞间相互作用过程中，细胞表面膜分子 定向聚集在彼此接触部位，形成超分子黏附复合物，即免 疫突触。
意义：保证各种信号有序转导并相互协同；形成相对封闭空 间，有利于非特异分子在局部形成有效浓度，选择性作用 于靶细胞，保证作用的特异性。
活化的淋巴细胞发生凋亡有助于控制免疫应答强度，以 适时终止免疫应答和维持自身免疫耐受。活化淋巴细胞凋亡 涉及两条途径 .
① 活化诱导的细胞死亡(AICD) 激活的T细胞可高表达死亡受体Fas及Fas配体(FasL)，二 者结合后可启动Caspase酶联反应而导致细胞凋亡。AICD有 助于控制特异性T细胞克隆的扩增水平，从而发挥重要的负向 免疫调节作用。
第一节 T细胞对抗原的特异性识别
在胸腺内发育成熟的初始T细胞进入血液循环，到达外 周淋巴器官，并周而复始地在血液和外周淋巴组织之间再循 环，直至遭遇特异性抗原。
初始T细胞膜表面抗原识别的受体TCR与抗原提呈细胞 表面的抗原肽-MHC分子复合物特异结合称为抗原识别。
TCR在特异性识别APC所提呈的抗原多肽的过程中，必 须同时识别与抗原多肽形成复合物的MHC分子，这种特性 称为MHC限制性。
（1）激活巨噬细胞： Th1 细 胞 与 巨 噬 细 胞 所 递 呈 的 特 异 性
3. T细胞共受体参与T细胞的抗原识别
T细胞与APC的特异性结合中，T细胞表面CD4与CD8分 子是TCR识别抗原的共受体。CD4和CD8可分别与APC(或靶 细胞) 表面MHC-Ⅱ和MHC-I类分子结合，从而增强TCR与特 异性抗原肽-MHC分子复合物结合的亲和力，使T细胞对抗原 应答的敏感性增强(约100倍)。
细菌的感染和免疫
▪ 〔nonpathogenic bacterium, nonpathogen〕
第二页，共四十二页。
正常菌群〔normal flora)
▪ 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽 腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着 不同种类和数量的微生物。当人体免疫功 能正常时，这些微生物对宿主无害，有些 对人还有利，是为正常微生物群，通称正 常菌群
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌，双歧杆菌等
第五页，共四十二页。
健康壮年
粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
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致病条件
寄居部位的改变
免疫功能低下
菌群失调〔dysbacteriosis〕
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医院获得性感染〔hospital acquired infection〕
病人在住院期间发生的感染，通称医院内 感染〔nosocomial infection〕。 ①交叉感染，由医院内病人或医务人员直 接或间接传播引起的感染； ②内源性感染，或称自身感染，由病人自 己体内正常菌群引起的感染； ③医源性感染，在治疗、诊断或预防过程 中，因所用器械等消毒不严而造成的感染。
第十五页，共四十二页。
第十六页，共四十二页。
毒素 〔toxin〕
外毒素〔exotoxin〕多数革兰阳性菌和少数革 兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋 白质
内毒素〔endotoxin〕革兰阴性菌细胞壁的脂 多糖,菌体死亡崩解时游离出来
病毒的感染和免疫
病毒的感染和免疫第11章病毒的感染与免疫学习要点一、病毒的感染1.病毒的传播方式与感染途径传播方式（1）水平传播：病毒在人群个体之间，或受染动物与人群个体之间的传播。
（2）垂直传播：通过胎盘或产道直接将病毒由亲代传播给子代的方式。
感染途径皮肤与粘膜十病毒侵入机体的主要门户。
病毒在机体内播散的方式主要有三种形式：①局部播散；②血循环播散；③沿神经干移行。
2.病毒的感染类型隐性感染病毒侵入机体不引起临床症状的感染称为隐性感染或亚临床感染。
通过隐性感染，机体可获得特异性免疫力，但也可向外界播散病毒。
显性感染机体在感染病毒后因组织细胞受损严重而表现出明显的临床症状，称为显性感染。
可分成急性感染及持续性感染两种类型。
（1）急性感染：一般潜伏期短，发病急，病程数日至数周,恢复后体内不再存在病毒。
（2）持续性感染：这类感染中，病毒可在机体内持续数月至数年，甚至数十年；可出现症状，也可不出现症状而长期带毒，成为重要的传染源。
持续性感染又可分成三种：1）慢性感染：显形或隐性感染后，病毒未完全清除，可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程可长达数月至数十年。
2）潜伏感染：经显性或隐性感染后，病毒基因存在于一定的组织或细胞中，但并不产生有感染性的病毒体，用一般方法也不能分离出病毒。
3）慢发病毒感染：又称迟发病毒感染。
感染后有很长的潜伏期，达数月、数年至数十年。
以后出现亚急性进行性疾病，最终成为致死性感染。
1.病毒的致病机制病毒致细胞病变作用(1)溶细胞型感染：病毒在宿主细胞内复制成熟后，在很短时间内一次释放大量子代病毒，细胞被裂解而死亡。
体外组织细胞培养中，溶细胞型感染可致细胞变圆、坏死及脱落等，这种现象称为细胞病变效应（CPE）。
机制：①阻断细胞大分子合成；②破坏细胞溶酶体；③病毒毒性蛋白的作用。
(2)稳定状态感染：有包膜病毒（如流感病毒，疱疹病毒等）以出芽方式释放子代病毒，病毒的增殖对细胞的大分子物质合成影响不大，细胞仍能继续生长与分裂，称之为稳定状态感染。
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⑶皮肤伤口——金黄色葡萄球菌、破伤风梭菌、炭疽芽 孢杆菌、狂犬病毒、乙肝病毒；
⑷泌尿生殖道——淋病球菌、梅毒密螺旋体、爱滋病 （AIDS）
⑸其他途径——接触感染、垂直传播等；
第十一章感染与免疫
二、微生物的致病性
1. 细菌的致病性 病原菌致病力的强弱
2、补体激活途径
1）经典激活途径 2）旁路激活途径 3)凝集素途径
第十一章感染与免疫
第十一章感染与免疫
பைடு நூலகம்
第十一章感染与免疫
第十一章感染与免疫
第十一章感染与免疫
第十一章感染与免疫
第十一章感染与免疫
第十一章感染与免疫
第十一章感染与免疫
三、细胞因素
1.吞噬细胞(phagocytes)的种类
包括:生理屏障、正常体液因素和细胞因素3个方 面。
第十一章感染与免疫
一、生理屏障
第十一章感染与免疫
二、正常体液因素（第二道防线）
在正常机体的血液、淋巴液中，含有多种能抑制或杀死 病原微生物的物质，主要有补体系统、干扰素和溶菌酶。
1．补体系统 （complement system） 补体：存在于人和动物血清中的非特异性的球蛋白，在 抗原抗体反应中具有补充抗体作用的能力，故称为补体。包 括20余种蛋白质成分，主要由肝细胞和巨噬细胞产生，通常 以无活性的酶原形式存在于正常血清和体液中。
特点
通常为蛋白质，抗原性强，可选择作用于各自特定的组织 器官，不同病原菌产生的外毒素不同，所引起的症状也不同。 其毒性作用强，但不稳定，对热和某些化学物质敏感。
第十一章感染与免疫
类毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）
利用外毒素对热和某些化学物质敏感的特点，用0.3-0.4%甲 醛处理，使其毒性完全丧失，但仍保持抗原性，这种经处理 的外毒素为类毒素（破伤风类毒素），常用来预防注射。
各种G-的内毒素作用相似，且没有器官特异性。
第十一章感染与免疫
项目 产生菌 化学成分 致病特异性 毒性
抗原性 制成类毒素 热稳定比
外毒素与内毒素的比较
外毒素
革兰氏阳性菌为主 蛋白质 不同外毒素各不相同 强*
完全抗原，抗原性强 能 对热不稳定，60100℃0.5h即被破坏
内毒素 革兰氏阴性菌 脂多糖（LPS） 弱 不完全抗原抗原性弱
毒力
侵袭力 毒素
病原菌突破宿主防线，并能于宿主体内定居、繁殖、扩散的能力，称侵袭力
吸附和侵入能力；
抗吞噬能力；
繁殖与扩散能力
第十一章感染与免疫
A 吸附和侵入能力：
1 细菌的致病性
细菌通过具有粘附能力的结构如革兰氏阴性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、 消化道及泌尿生殖道粘膜上皮细胞的相应受体，局部繁殖，积聚毒力或继 续侵入机体内部。 淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液冲走
用类毒素注射动物（如马），以制备外毒素的抗体，称为 抗毒素，作治疗用。
外毒素
0.3~0.4%甲醛 脱毒
类毒素
免疫动物
抗毒素
第十一章感染与免疫
B 内毒素（endotoxin）
G-的细胞壁物质，主要成分是脂多糖(LPS)，于菌体裂解时 释放。
作用于白细胞、血小板、补体系统、凝血系统等多种细胞和 体液系统，引起发热、白细胞增多、血压下降及微循环障 碍，有多方面复杂作用，但相对毒性较弱。
黏液 上皮细胞
图 细菌粘附与第十侵一入章感宿染主与上免疫皮细胞示意图
（2）毒素
按其来源、性质和作用不同
A 外毒素（exotoxin）
外毒素 内毒素
主要是一些G+，在生长过程中合成并分泌到胞外的毒素，如 破伤风痉挛毒素、白喉毒素、肉毒毒素等；也有存于胞内当 细菌溶解后才释放的如痢疾志贺菌的肠毒素。
不同的结果
病原体侵入其宿主后，二者之间力量对比决定着传染的结局。
隐性传染 带菌状态
“伤寒玛丽”（Mary Mallon）：
一个健康带菌者，被证实在美国有 7个地区多达1500个伤寒患者都是 她传染的。
显性传染 第十一章感染与免疫
第二节 宿主的非特异免疫
非特异性免疫：机体在长期的种系发育和进化过 程中逐渐建立起来的一系列天然防御能力，具 有相对稳定的、能遗传给子代的防御机能，所 以又称为先天免疫或天然免疫。
第十一章 感染与免疫
病原微生物感染
机体对抗
免疫学
传染(infection):又称感染，机体与病原体在一定条件下相互作用 而引起的病理过程。传染不一定导致传染病。
传统的免疫概念
机体抵抗病原微生物的能力，即抗传染免疫。
免疫(immunity)
生物体能够辩认自我与非自我，对非我做 出反应以保持自第十身一章稳感定染与的免疫能力。
第一节 感染的一般概念
一、感染的途径与方式
外源性感染：来源于宿主体外的感染，主要来自
病人、健康带菌 (毒)者和带菌(毒)动、植物。
内源性感染：当滥用抗生素导致菌群失调或某些
因素致使机体免疫功能下降时，宿主体内正常菌 群引起的感染。
第十一章感染与免疫
侵入途径
⑴呼吸道——结核分枝杆菌、肺炎球菌、白喉棒状杆 菌、百日咳菌、脑膜炎球菌；
弱 不能制成类毒素 耐热性强
*1mg肉毒毒素纯品可杀死2亿只小鼠或一百万只豚鼠，中毒的死亡率几近100%，但 及时注射抗毒素及对症治疗可使之降低。1mg破伤风毒素可杀死100万只小鼠，1mg 白喉毒素可杀死1000只豚鼠。 第十一章感染与免疫
三、感染后的表症
病原体
不同的个体 相同个体的不同生理状态
补体的作用没有特异性，它可以对任何抗原抗体复合物 发生作用，但不能单独作用于抗原或抗体。
第十一章感染与免疫
补体：由多种组分构成的类似酶原的物质（C1、C2、C3…C9、 B因子、D因子、CR等）
1、特性
1）只与Ag-Ab复合物结合 ； 2）无特异性； 3）不稳定，对热敏感（56C 30’；61C 2’）;理化因素 （UV、酸、碱等均可破坏）。
变异链球菌、乳杆菌：牙齿表面粘连成菌斑，造成龋齿。
在原处生长繁殖并引起疾病：霍乱弧菌（Vibrio）
侵入细胞内生长繁殖并产生毒素，细胞死亡，造成溃疡 痢疾志贺氏菌（Shigella ddysenteriae）
通过粘膜上皮细胞或细胞间质侵入表层下部组织或血液中 进一步扩散：溶血链球第十菌一章（感染St与r免ep疫tococcus haemolyticus）