代谢综合征2
代谢综合征
代谢综合征【定义】儿童青少年代谢综合（metabolic syndrome，MetS）是与生活方式密切相关，以肥胖、高血糖、高血压及血脂异常等集结发病为特征的一组临床症候群。
【诊断】一、≥10岁儿童青少年中心性肥胖：腰围≥同年龄同性别儿腰围的90百分位值（P90）。
为儿童青少年MetS 基本和必备条件，同时具备至少下列2项：（1）高血糖：①空腹血糖受损（IFG）：空腹血糖≥5.6mmol／L；②或糖耐量受损（IGT）：口服葡萄糖耐量试验2h血糖≥7.8mmol／L，但<11.1mmol／L；③或2型糖尿病。
（2）高血压：收缩压≥同年龄同性别儿童血压的P95或舒张压≥同年龄同性别儿童血压的P95。
（3）低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C<1.03mmoL）或高非高密度脂蛋白胆固醇（nonHDL-C≥3.76mmol／L）（4）高甘油三酯（TG≥1.47mmol／L）。
中心性肥胖的简易识别方法：建议应用腰围身高比（waist to-height ratio，WHtR）作为筛查指标。
WHtR切点：男童0.48，女童0.46。
高血压的快速识别方法：收缩压≥130mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒张压≥85mmHg 以上两方法主要用于中心性肥胖和高血压的快速筛查，如需明确诊断及研究．仍需查腰围和高血压的各年龄段百分位值表。
二、6≤年龄<10（岁）儿童6≤年龄<10（岁）年龄段儿童的生理特征处于快速变化中，不宜轻易诊断MetS。
然而，近期临床研究发现，该组肥胖儿童已经暴露多项代谢异常，故提出CVD危险因素并予以明确界定：1、肥胖：体块指数（BMI）≥同年龄同性别儿童BMI的P95或腰围≥同年龄同性别儿童腰围的P95。
2、高血压：血压≥同年龄同性别儿童血压的P95。
快速识别：收缩压≥120mmHg或舒张压≥80mmHg。
3、脂代谢紊乱：①低HDL-C（＜1.03mmol／L）；②高non-HDL-C（≥3.76mmol／L）；③高TG（≥1.47mmol／L）。
解读代谢综合征的发生机制及预防方法
解读代谢综合征的发生机制及预防方法代谢综合征是一种由于胰岛素抵抗、高血压、肥胖等因素造成的疾病群，它会增加心血管疾病和2型糖尿病的风险。
本文将深入探讨代谢综合征的发生机制以及有效的预防方法。
一、代谢综合征的发生机制1. 胰岛素抵抗胰岛素是控制血糖水平和脂肪代谢的关键激素。
在代谢综合征中，人体对胰岛素产生了抵抗，即所谓的胰岛素抵抗。
这意味着身体需要更多的胰岛素才能将葡萄糖转化为能量并调节脂肪酸合成。
胰岛素抵抗导致血液中葡萄糖水平升高，并促使胰腺分泌更多的胰岛素，最终导致高血糖和2型糖尿病。
2. 高血压高血压是代谢综合征中的另一个重要因素。
研究表明，胰岛素抵抗会导致血管紧张素产生增加，从而引起动脉收缩和体液潴留。
这些改变导致了血压升高，并增加心脏和血管系统的负担。
长期以来，高血压不仅损害心血管系统，还会导致肾功能障碍。
3. 脂肪堆积肥胖是代谢综合征的主要标志之一。
过量的饮食、缺乏运动和基因等多种原因都可以导致脂肪在体内过度堆积。
这些储存在腹部周围的脂肪称为内脏脂肪，在人体内产生了一系列有害物质，如炎症因子和激素。
这些物质干扰了机体正常的能量代谢，并增加了患上心血管疾病和2型糖尿病的风险。
二、预防代谢综合征的方法1. 合理饮食合理饮食对预防代谢综合征至关重要。
首先，避免高糖、高脂肪和高盐食物的摄入。
每天摄入适量的碳水化合物和蛋白质，并增加蔬菜和水果的摄入量。
其次，分餐制度有助于控制食量和血糖水平。
避免暴饮暴食，使用小盘子并慢慢咀嚼食物可以帮助调节饮食习惯。
2. 坚持适度运动适度运动是预防代谢综合征的重要手段。
每周至少进行150分钟的中强度有氧运动，如慢跑、游泳或快走等。
此外，力量训练也是提高肌肉质量和增加新陈代谢的有效方式。
选择自己喜欢的运动项目，并坚持下去。
3. 控制体重通过控制体重来预防代谢综合征非常关键。
减少内脏脂肪堆积需要在日常生活中控制能量摄入并增加能量消耗。
经常进行体重监测，并根据BMI指数判断是否超重或肥胖。
《代谢综合征》课件
对消化系统的影响
影响消化功能：可能导致消化不 良、腹胀、腹泻等症状
影响肝脏功能：可能导致脂肪肝、 肝硬化等肝脏疾病
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
影响肠道菌群：可能导致肠道菌 群失调，影响肠道健康
影响胰腺功能：可能导致糖尿病 等胰腺疾病
对肾脏的影响
代谢综合征可能导致肾脏疾病
代谢综合征患者可能面临肾脏 功能下降的风险
≥120μIU/mL • 微血管病变：视网膜病变、肾病等 • 大血管病变：冠心病、脑卒中等
03
代谢综合征的危害
对心血管系统的影响
增加心血管疾病的风险 导致高血压、高血脂、高血糖等疾病 增加心肌梗死、脑卒中等心血管事件的风险 影响心脏功能，导致心律失常、心力衰竭等疾病
对内分泌系统的影响
胰岛素抵抗：导致血糖升高，增加糖尿病风险 血脂异常：响内分泌系统正常功能
增加全谷物和膳 食纤维的摄入量
适量摄入蛋白质， 如鱼、肉、蛋、
奶等
保持饮食均衡， 避免暴饮暴食
增加运动量
运动对代谢综合征的预防作用
运动强度：根据个人情况选择合适的 运动强度，如心率、呼吸频率等
运动类型：有氧运动、力量训练、柔 韧性训练等
运动时间：每次运动至少持续10分钟， 最好达到30分钟以上
运动频率：每周至少150分钟中等强度 运动或75分钟高强度运动
案例总结与启示
案例分析：选 取典型病例， 分析其发病原 因、症状、治
疗过程等
启示一：加强 健康教育，提 高公众对代谢 综合征的认识
和预防意识
启示二：加强 健康管理，定 期体检，及时 发现和治疗代
谢综合征
启示三：加强 科学研究，探 索更有效的治 疗方法和药物
代谢综合征
代谢异常集结存在情况的命名及含义
DM/IGR
HTN
DYS
OB
IR
其他
多危险因素
+
+
+
综合征
CHD （EKG）
UA↑
代谢综合征
+
+
+
+
+
MAU
胰岛素抵抗
+
+
+
+
综合征
X综合征
+
+
+
+
Reaven 综
合征
多发代谢综
+
4、控制高血压：使血压维持在130/80mmHg以下. 5、治疗高尿酸血症：可用别嘌呤醇或痛风利仙，
但应注意监测肝功能。
健康指导
1、对有糖尿病、高血压、及肥胖家庭史的 易患人群，在社区筛查后进行饮食和运 动干预是最有效的措施。
2、通过健康教育和健康促进达到改善膳食 结构、增加体力活动、戒烟、限酒的生 活方式。
➢ 患病率14％～16%。 ➢ 随年龄增高，患病率增高，50～70岁为发病高
峰。 ➢ 女性患者多于男性。
流行病学（2）
国外35～70岁人群调查：
➢ 未来7年，每8人中会有1人因代谢综合征而死 亡。
➢ 糖尿病导致心血管事件发生的数量是血糖正常 者的4.5倍。
成人代谢综合征发病示意图
遗传因素
肥胖 全身性 中心性
BMI=体重(kg)/身长 (m)2
➢ 腰、臀围及腰臀围比值（WHR）
腰围（W） 测定时需两足分开（25-30cm）并直立 ， 测量部位在骨性胸廓最下缘与髂脊最上缘的中点水平 面。臀围（H）测定时则并足直立，测量部位在臀部 最宽处。使用软皮尺测量，让皮尺贴着皮肤表面但不 压迫软组织。 腰臀围比（WHR）=W（cm）/H（cm）
代谢综合征的多因素分析与干预
代谢综合征的多因素分析与干预随着人们生活方式的改变和社会经济的发展，代谢综合征（Metabolic Syndrome，MS）的发病率在全球范围内呈上升趋势。
代谢综合征并非单一的疾病，而是一组以肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多种代谢紊乱为主要表现的临床症候群。
这些异常相互关联，互为因果，显著增加了心血管疾病、糖尿病等慢性疾病的发病风险，严重威胁着人类的健康。
因此，深入研究代谢综合征的发病因素，并采取有效的干预措施，对于预防和控制慢性疾病的发生具有重要的意义。
一、代谢综合征的定义和诊断标准代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群。
目前，临床上常用的诊断标准包括国际糖尿病联盟（IDF）标准、美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次报告（NCEP ATPⅢ）标准等。
一般来说，代谢综合征的诊断需要同时满足以下几个条件中的至少三项：1、中心性肥胖（男性腰围≥90cm，女性腰围≥80cm）；2、高血压（收缩压≥130mmHg 或舒张压≥85mmHg，或已确诊高血压并接受治疗）；3、高血糖（空腹血糖≥61mmol/L 或餐后 2 小时血糖≥78mmol/L，或已确诊糖尿病）；4、血脂异常（甘油三酯≥17mmol/L 或高密度脂蛋白胆固醇＜10mmol/L（男性）、＜13mmol/L（女性））。
二、代谢综合征的多因素分析（一）遗传因素遗传因素在代谢综合征的发生发展中起着重要作用。
研究表明，某些基因的突变或多态性与肥胖、胰岛素抵抗、血脂代谢异常等密切相关。
例如，肥胖基因（OB 基因）、胰岛素受体基因、脂蛋白脂肪酶基因等的变异可能增加代谢综合征的发病风险。
然而，遗传因素并非是代谢综合征发生的唯一决定因素，环境因素在其中也扮演着至关重要的角色。
（二）不良饮食习惯高热量、高脂肪、高糖的饮食结构是导致代谢综合征的重要因素之一。
过多摄入富含饱和脂肪酸和反式脂肪酸的食物，如动物内脏、油炸食品等，容易导致血脂升高；长期大量摄入精制碳水化合物，如白面包、白米饭等，可引起血糖波动和胰岛素抵抗；此外，暴饮暴食、饮食不规律等不良饮食习惯也会扰乱人体的代谢平衡。
代谢综合征定义诊疗和管理
第31页
代谢综合征诊疗与治疗
代谢综合征: 符合3项或更多
腰围男性>90cm女性>85cm
空腹血糖≥6.1mmol/L餐后2h血糖≥7.8mmol/L
甘油三酯>1.7mmol/L
HDL-C<1.04mmol/L
血压>130/85mmHg
体育锻炼 + 饮食干预
减轻体重药品治疗：奥利斯特，利莫那班， albutramine？ ？
代谢综合征定义诊疗和管理
第15页
血脂异常增加心血管风险-1
LDL-C升高是心血管疾病独立风险原因, 与动脉粥样硬化关系亲密。
LDL
穿入并停留在动脉内膜
氧化LDL
在巨噬细胞内集聚
形成泡沫细胞
促炎性介质调整
动脉粥样硬化损害
代谢综合征定义诊疗和管理
第16页
HDL-C抗氧化作用能够经过去除活性氧自由基, 反抗LDL-CMS或糖尿病患者中, 低HDL水平通常伴随sLDL和高TG, 增加了LDL-C氧化易感性长久升高FFAs（游离脂肪酸）会造成血管炎症和损伤。高TG和低HDL-C是内皮功效障碍原因
第23页
代谢综合征: 经典致动脉粥样硬化脂蛋白谱 (ALP)
高甘油三酯低HDL-CLDL-C没有显著增高小而密LDL-C颗粒增加
小而密
LDL-C
TG
HDL-C
代谢综合征定义诊疗和管理
第24页
首要目标: 降低LDL-C(尽管MS诊疗标准中并不包含LDL-C, 但LDL-C需要被首先考虑降低)低危: LDL-C<160mg/dL(4.14mmol/L)中危: LDL-C<130mg/dL(3.37mmol/L)高危: LDL-C<100mg/dL(2.59mmol/L)极高危: LDL-C<80mg/dL(2.07mmol/L)
代谢综合征 诊断标准
代谢综合征诊断标准
代谢综合征是一种疾病状态，通常与一系列危险因素相关，包括肥胖、高血压、高血糖水平和异常的血脂水平。
它增加了心血管疾病、糖尿病和其他健康问题的风险。
不同的组织和医学协会可能会提出不同的诊断标准，但最常用的标准是由国际糖尿病联合会（International Diabetes Federation，IDF）提出的，包括以下因素：
1.腰围：亚太地区的标准是男性腰围大于90厘米，女性腰围大于
80厘米。
其他地区的标准略有不同。
2.高血压：收缩压（收缩期血压）高于130毫米汞柱或舒张压（舒
张期血压）高于85毫米汞柱，或正在服用抗高血压药物。
3.高血糖：空腹血糖水平高于100毫克/分升（5.6毫摩尔/升），
或者已经诊断为糖尿病。
4.血脂异常：包括高三酰甘油水平（大于150毫克/分升或1.7毫
摩尔/升）、低高密度脂蛋白（HDL）胆固醇水平（男性小于40
毫克/分升，女性小于50毫克/分升）和高低密度脂蛋白（LDL）
胆固醇水平。
根据这些标准，如果患者符合以上任意三个或更多因素，就可以被诊断为代谢综合征。
需要注意的是，这些标准可能因地区和组织的不同而有所变化，因此在具体情况下应当遵循相应的当地或组织的标准。
代谢综合征的早期诊断和管理对预防心血管疾病和糖尿病等严重疾病的发展至关重要。
代谢综合症
胰岛素抵抗(HOMA) (葡萄糖摄取位于人群最 低的25%)
代谢综合征
微量白蛋白尿 UAE 20 µg/ min 甘油三酯 & HDL-C 1.7 mmol/l < 0.9 mmol/l
Alberti & Zimmet WHO 1998 Diabetic Medicine.
血压 140/90 mmHg
精制的碳水化合物和过量的脂肪（尤其是饱和脂肪） 是当今饮食的突出问题
不怕饥饿：就怕过饱
人类的进化
1900 2002
?
With Apologies to Stephen Jay Gould
超重及肥胖的危害－代谢综合征
肥胖
不 良 生 活 方 式
不良饮食习惯
中风
高血压 心肌梗塞
缺乏运动
高血脂
心理压力
易患人群： 老年人：脂质代谢能力降低；对糖耐量减低 高血脂家族史人 肥胖人 吸烟人 甲减 糖尿病人
诊断标准（中华医学会）mmol/l 总胆固醇（TC）>5.7 甘油三脂（TG）>1.7 （HDL-C）<0.9（男）1.0（女） ?? （LDL-C）>3.6
美国诊断标准分四型：
高胆固醇血症；高甘油三酯血症；混合型；高密度脂蛋白低下
胰岛素抵抗是高血压遗传因素致高血 压的重要原因, 这种遗传的胰岛素抵抗
在后代亲属产生高血压可能需要其他辅
助的遗传或环境因子
原发性高血压人群存在着胰岛素抵抗状态 高血压遗传因素可向第一、二代子女遗传
或不遗传高血压,但毫不例外地遗传了胰岛
危害
如果血脂过多，容易造成“血稠”，在血管壁上沉积，逐渐形成小斑块 (就是我们常说的“动脉粥样硬化”)这些“斑块”增多、增大，逐渐堵 塞血管，使血流变慢，严重时血流被中断。 发生在心脏，就引起冠心病； 发生在脑，就会出现脑中风； 如果堵塞眼底血管，将导致视力下降、失明； 如果发生在肾脏，就会引起肾动脉硬化，肾功能衰竭； 发生在下肢，会出现肢体坏死、溃烂等。 高血脂可引发高血压、诱发胆结石、胰腺炎，加重肝炎、导致男性性功 能障碍、老年痴呆等疾病。 最新研究提示高血脂可能与癌症的发病有关。
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Lakka HM et al. JAMA 2002; 288:2709-16
糖尿病患者的冠心病风险与已有心梗 但无糖尿病患者的风险比较
一项随访7年的芬兰人群队列研究中致死或非致死性心梗发生率
P < 0.001
P < 0.001
50% 40%
45.0%
Incidence
30% 20% 10% 0% Prior MI 18.8%
危险因素
L’italien GJ etc. ACC 2003 (presentation 845-3)
低密度脂蛋白
代谢综合征是心梗和卒中的独立危险因素
NHANES 1988-1994, 10357名代谢综合征患者
代谢综合征及其5项标准与心肌梗死或卒中的比值比
2.5
MI及/或卒中的比值比
2 1.5 1 0.5 0
高血压
Ninomiya JK etc. ACC 2003 (presentation 845-6)
代谢综合征合并糖尿病显著增加 冠心病危险
有无代谢综合征或是否合并糖尿病患者的年龄及性别调整后冠心病发生率
20 18.0
Rate of CHD in %
15 10 5 0
11.8 7.0
MetS with diabetes
致动脉粥样硬化脂相: NCEP ATP III 定义
血脂成分
低 HDቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ-C
定义
40 mg/dL 男性*† and 女性*; 女性 50 mg/dL†
冠心病危险因素?
Yes
定量关系
HDL-C每升高1 mg/dL ， CHD危险降低 2%（男 性），３％（女性）
每升高1 mmol/L
高 TG 200 mg/dL‡ mg/dL†
各项血脂指标与冠心病危险—8年
CAD发生率%
PROCAM研究: TG与CHD事件
(Prospective Cardiovascular Munster)
150
事件数/ 1000人8年
100
50
0 <200 200-399 400-799
––
>800
Triglyceride Level ( mg/dl)
赵冬等：CJCV, 2003, 31(1): 24
代谢综合征的致动脉粥样硬化性脂相表型
MS
胰岛素抵抗 Ins↑
IGT
2型糖尿病
中心型肥胖
TG
VLDL
IDL
HDL-2b/sHDL↑
sLDL
Nieves DJ et al. Daibetes 2003; 52: 172-9 Kranss RM DC 2004, 27: 1496
MetS without diabetes
n = 184
No MetS
n = 148
n = 844
代谢综合征与非代谢综合征比较：p = 0.0003
Anand SS et al, Circulation 2003;108:420-425
最新的前瞻性研究显示，患有 MetS 的人群发生 心血管事件的可能性比正常人群高3倍
Density (g/ml) LDL 1 2a 2b 3a 3b 4a 4b HDL 2b 2a 3a 3b 3c 1.019-1.023 1.023-1.028 1.028-1.034 1.034-1.041 1.041-1.044 1.044-1.051 1.051-1.063 1.063-1.100 1.100-1.125 1.125-1.147 1.147-1.167 1.167-1.200 Diameter (A)* 272-285 265-272 256-265 247-256 242-247 233-242 220-233 98-129 88-98 82-88 77-82 72-77 Changes in diabetic dyslipidemia Reduced Reduced Reduced Increased Increased Variable Variable Reduced Variable Variable Increased Increased
代谢综合征是心血管事件的独立危险因素 WOSCOPS
MetS与心脏时间相关的危险比为1.8，近似于年龄因素 的危险比，而高于吸烟和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C） 的危险比。
危险因素对心血管事件的危险比
1.80 1.60 1.20 1.00 0.80 0.60 0.40 0.20 0.00 1.40
P < 0.001
20.2%
3.5% No prior MI Prior MI No prior MI
非糖尿病
糖尿病
Haffner SM et al, N Engl J Med 1998;339:229-234
代谢综合征的流行病学
代谢综合征的冠心病风险
致动脉粥样硬化性血脂表型
贝特类降低代谢综合征CHD风险的疗效
，150
Yes
(88 mg/dL)，CHD危险增 加14% （男性）， ３７% J CV Risk, 1996, 3:213（女性）
小而密 LDL
比例增加
Yes
* 高危起点,
† 代谢综合征起点,
‡ 药物治疗起点
中国11省市人群血脂调查结果
6省市超过临界线达40%以上
地区特点
广州 成都 天津 高ch 高ch/低HDL-c 低HDL-c
From refs 19-21. *Determined by nondenaturing gradient gel electrophoresis.
sLDL-c（3a, 3b）致粥样硬化作用
↓LDL Rc亲和力，廓清↓
易于穿透，进入血管内皮下间隙 易与A壁蛋白聚糖结合 易于氧化修饰
HDL-c亚类（-2b/3a）的心脏保护作用
促进ch从细胞内流出
直接抗氧化 抗炎作用
Table 1-Principal LDL and HDL subclasses as distinguished by density and particle diameter (19-21)
在11年的随访中，与男性代谢综合征相关的死亡相对风险性
4.5 4 3.5 3 2.5 2 1.5 1 0.5 0 NCEP III WHO
CHD mortality CVD mortality All-cause mortality
代谢综合征是根据 NCEP III 和 WHO 各自定义的标准 经过对年龄、LDL-C、吸烟、冠心病家族史、纤维蛋白原水平、饮酒量和社会经济状态等因素调整后，P<0.05。
Assmann G, et al. Am J Cardiol. 1996;77:1179-1184.
小而密LDL
• 危险: 小而密LDL使心血管疾病危险增加3倍 • 常见: 40-50%心血管疾病患者有小而密LDL
• 可治疗: 生活方式改变及/或药物治疗可改善
The ILIB Lipid Handbook for Clinical Practice. 1995:26. Austin MA, et al. JAMA. 1988;260(13):1917-1921.