椎间盘源性下腰痛的最新认识
盘源性腰痛的治疗方法
盘源性腰痛的治疗方法
针对盘源性腰痛，以下是一些常见的治疗方法：
1. 保守治疗：大部分盘源性腰痛可以通过保守治疗来缓解疼痛。
这包括卧床休息、避免剧烈活动、正确姿势和体位、使用热敷或冷敷来减轻疼痛、进行物理治疗等。
2. 药物治疗：可以使用非处方的非甾体消炎药（如布洛芬、对乙酰氨基酚等）来缓解腰痛和降低炎症。
如果腰痛严重，医生可能会开具处方药物，如肌松剂（如环氧氟替林）来放松肌肉或镇痛剂（如氢化可待因）来缓解疼痛。
3. 物理治疗：物理治疗可以通过热敷、冷敷、电疗、按摩、牵引等方法来减轻疼痛和改善腰部功能。
物理治疗师可以根据具体情况设计针对性的治疗方案。
4. 注射治疗：有时候，医生可能会建议进行脊柱注射治疗。
常见的注射方式包括骶管注射、股神经阻滞、硬膜外注射等。
这些注射可以减轻疼痛和降低炎症，提供暂时的缓解。
5. 外科手术：如果保守治疗不起作用，或者出现持续严重的疼痛、持续神经症状、进行性瘫痪等情况，可能需要考虑进行外科手术。
手术的目的是减轻腰痛、解除神经压迫和恢复腰部功能。
上述治疗方法的选择和应用应根据具体病情和医生的建议进行。
请咨询医生以获取准确的诊断和治疗方案。
椎间盘源性下腰痛的病机与治疗进展
痛， 并逐渐 提出“ 间盘源性下腰 痛 ” 椎 的概 念。是 由于一 个或
者多个椎间盘 内部结构和代谢功能出现异常 ， 如退变 、 板损 终 伤或释放 出某些 因子 ， 刺激椎 问盘 内疼痛 感受 器所引起 的腰
痛【Ｊ ９６年 ，ｒｒ【通过对突 出腰椎间盘的形入， 学者发现临床有相 当多 的下腰痛 患者无 法用上述 理论
解 释 。 人 们 推 测 腰 椎 间 盘 内 部 的 病 变 也 能 引 起 顽 固 的 下腰
于纤维环撕裂所致的椎间盘内紊乱 ， 近几年 的研 究表明Ｌ ， ７ 椎 Ｊ 间盘纤维环撕裂后释放出的某些化学物 质能使分 布外层 的窦
后及久坐 、 久站后症状加重 ， 咳嗽 、 喷嚏等可使疼痛加重 ， 症状
于纤维 环的后部 ， 纤维环 的侧方和前 部 由来 自脊神 经前支和
逸到盘外 ， 作用于窦椎神经末梢伤害感受器引起疼痛 ， 在化学 性物质引起伤害感受器 发放 冲动造 成疼痛 的 同时 ， 经元本 神 身又可合成 和释放神经肽如 Ｐ物质 、 Ｉ ， ＶＰ等 构成 正反馈 回路 加重炎性反应过程 ， 从而导 致持续性 盘源 性疼痛 。并 认为 引 起腰痛的化学性物质对神经纤维的刺激可能 比单 纯的机械性 压迫更重要。李青等（ 】 １通过实验 研究认 为 ， 出腰 椎 间盘 组 ０ 突
交通支交感神经汇合 ， 后穿过椎 问孔进入椎管 ， 然 并发出分支
支配硬 膜囊 的腹侧 、 血管 、 后纵韧带和环状纤维ｌ。在正常椎 ５ Ｊ
问盘神经末梢 只分布在外层环状纤维 ， 但是在变性 的椎 间盘 ， 神经纤维可 能伴 随肉芽组织深 入到椎问盘深层 。因分布在椎
Ｉ Ｃ很可能是盘源性下腰痛 的重要发病基础之一。 目前 国内外
对该病 的发病机理仍 未达到统一 的认识 。
盘源性腰痛
2 经皮椎间盘减压
经皮椎间盘减压是采用微创技术对责任椎间 盘进行减压或去神经支配的一类治疗手段，主要 包括化学融核、经皮髓核吸除、椎间盘内激光切 除髓核、椎间盘内射频消融、等离子消融及椎间 盘内电热疗法等。有研究表明，这类方法对退变 早期的椎间盘可降低椎间盘内的压力，缓解疼痛， 是介于椎间融合术和保守治疗之间的一类治疗方 法，具有一定的疗效，但各有其局限性 。
七、诊断标准
1. 腰痛反复发作超过6个月,可伴下肢放射痛,但疼痛 往往不过膝,经4个月以上正规保守治疗不缓。 2. X线、CT检查除外腰椎间盘突出、椎管狭窄、腰 椎不稳定、腰椎峡部裂以及腰椎滑脱等疾病。
3. 存在纤维环撕裂的影像学依据。椎间盘造影显示 纤维环破裂，造影剂外漏；MRI纤维环后缘HIZ 现象。 4. 椎间盘造影可诱发典型的复制性疼痛。
八、辅助检查
1. 棘突振荡刺激：椎间盘造影技术存在有创性、放射线暴 露、价格偏高等问题,而且其诊断效能尚存在争议。因此 Yrjama反对将其用于筛查椎间盘源性腰痛，主张致力于寻 找一种更人性化的、无创的、价格低廉的诊断方法。他 们前瞻性研究了38例患者的超声、棘突振荡刺激、椎间 盘造影检查结果，认为棘突振荡刺激结合超声检查能够 基本取代椎间盘造影，只有经超声诊断为纤维环完全撕 裂的病例才需椎间盘造影检查。Vanharanta等认为棘突振 荡刺激诊断缺乏敏感性，而MRI诊断缺乏特异性，将二者 结合起来则诊断效能加强。当某个棘突振荡诱发一致性 疼痛时，该棘突紧邻的下方椎间盘就是疼痛的根源。
5 硬膜外炎症及化学性神经根炎
由纤维环破裂导致的硬膜外炎症也可能 导致疼痛的产生。通过破裂的纤维环渗漏 入硬膜外的髓核成分可导致神经根敏感性 增加、痛阈下降，对神经的轻微机械刺激 也可能导致疼痛。可能是为什么硬膜外腔 激素注射疗法可以缓解相应的临床症状原 因。
椎间盘源性腰痛
临床特点
• 久坐不能是最常见的主诉 • 主要表现为腰部、臀部、腹股沟区、
股前、股后等部位的疼痛和感觉异常 • 休息不能完全缓解 • 客观体征少
辅助检查－椎间盘造影
• 可以复制下腰痛症状出现 • 纤维环破裂，造影剂外漏 • 是目前最有说服力的证据
辅助检查－腰椎MRI
• 纤维环后方HI间盘本身病变引起的腰痛，即椎间 盘源性腰痛越来越引起人们的重视
概念
• 盘源性腰痛(Discogenic low back pain)， 又称椎间盘内紊乱，是由椎间盘内部结 构和代谢功能出现异常，刺激椎间盘内 疼痛感受器所引起的腰痛
• 疼痛是由于髓核组织漏出到外层纤维环 所致，但没有明显突出。
• X线CT检查除外腰椎间盘突出、椎管狭 窄、腰椎不稳定、腰椎峡部裂以及腰椎 滑脱等疾病
诊断
• 存在纤维环撕裂的影像学依据：椎间 盘造影显示纤维环破裂，造影剂外漏； MRI显示纤维环后缘HIZ 现象
• 椎间盘造影可诱发典型的复制性疼痛
诊断
• 椎间盘源性腰痛是症状性诊断，客观体 征极少，因而确诊较为困难，容易漏诊 及延误诊断
椎间盘源性腰痛
背景
• 腰痛（low back pain）是目前困扰人类 的最常见疾病之一
• 大约有2/3的人一生中发生过腰痛，发生 率仅次于普通感冒，是造成患者求医的 第二位原因
背景
• 临床上常常面对的问题： 患者腰痛明显，但无典型的下肢放射痛， 影像学检查无椎间盘突出和神经根受压， 保守治疗无效
• 诊断过程中MRI检查、椎间盘造影是必 不可少的依据
治疗
• 封闭 阻滞L2脊神经根可使症状缓解或消失
• 椎间盘内注射甾体激素 • 椎间盘内电热疗法 • 椎间盘射频消融髓核成形术
盘源性腰痛的诊治(修改)
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盘源性腰痛的诊断与治疗
发病机制
临床表现
诊断标准
治疗方案
Services
影像学诊断方法 X线片 CT MRI
腰椎间盘造影术
CT引导下椎间盘造影术（CTD）
C T 导 引 下 椎 间 盘 造 影 在 椎 间 盘 源 性 疼 痛 中 的 诊 断 价 值[J].《中国临床医学影像杂志》, 2007,（10）： 726-728.
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盘源性腰痛的诊断与治疗
发病机制
临床表现
诊断标准
治疗方案
标准的椎间盘造影应包括
1、充满对比剂的椎间盘的影像资料； 2、椎间盘内注射对比剂过程中的不同的量与相应 的压力； 3、患者在注射对比剂时主观感受； 4、至少有一个相邻椎间盘作阴性对照。
其中最重要的是复制疼痛，包括疼痛的性 质、部位。
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盘源性腰痛的诊断与治疗
发病机制
临床表现
诊断标准 诊断标准
治疗方案
椎 间 盘 源 性 腰 痛 的 治 疗
腰痛是非常复杂的一组临床综合症状。因此椎 间盘源性腰痛的综合治疗是必要的。 大多数患者是不需要外科治疗的。
（大部分急性腰痛发作不超过2周，仅7％发展成慢性腰 痛，仅1/3慢性腰痛患者会发展成慢性失能性腰痛）
Services
椎间盘源性腰痛在MRI上可以是 正常的，但相当少见。
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盘源性腰痛的诊断与治疗
发病机制
临床表现
诊断标准
治疗方案
HIZ 现象
首次提出HIZ的 概念，特指出现于纤维环后外侧 的高信号变化。表示为纤维环后 部放射状裂隙形成的不同程度的 血管化肉芽组织被强化。
Aprill(1992年)
腰椎间盘源性腰痛
对于腰椎间盘源性腰痛的诊断,目前认为行腰椎间盘造影术是最 重要的手段和方法,但仍然存在争议。椎间盘造影的关键在于病人 对椎间盘刺激的主观反应,而不是椎间盘的外观结构,因此,椎间盘造 影的结果仍然受到人为因素的限制。尽管如此,椎间盘造影术目前 仍是诊断椎间盘源性腰痛的唯一方法。椎间盘造影时由于纤维环 的后方有一放射性裂隙,当造影剂在高压下通过此裂隙时刺激了该 部位的痛觉神经末梢,从而引起类似盘源性腰痛的疼痛。标准椎间 盘造影术的评价应包括四个方面:显示注射造影剂椎间盘的完整形 态;椎间盘内注射造影剂的压力和/或容量;病人对病变椎间盘注射 造影剂引起的主观反应;邻近椎间盘造影是否存在疼痛反应。MR I 检查是一种有价值的检查方法,在T2加权纤维环后方出现的高信号 区( high intensityzone, H IZ)被认为是有诊断意义的影像,但也有 研究者认为H IZ具有高敏感性和低特异性,即部分无腰痛症状者MR I检查也可出现H IZ,对其形成的病理基础也存在不同的观点。最近 我们的一项研究显示H IZ实质上是椎间盘后方沿着纤维环裂隙形成 的炎性血管肉芽组织。
体征
• • • • •
通常无明确的压痛点； 屈曲、伸展、旋转和侧弯时常常伴有疼痛； 关节活动受限 神经系统检查常常正常； 脊神经根检查（直腿抬高实验）往往阴性；
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影像学检查
(2）X线平片检查腰椎没有异常表现，CT 或MRI检查无腰椎间盘突出，但MR I T2加 权信号通常减低；(3)腰椎间盘造影显示纤 维环破裂，造影剂由髓核处漏出至纤维环 外1/3或硬膜外腔，推注造影剂时病人产生 与平时一样的腰痛，即复制痛。其他临近 的椎体注射造影剂则不产生相同的疼痛。
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男性、52岁、 L1-2椎间 盘突出伴有右侧腹股沟部 疼痛，横轴位CT图象不能 清晰的显示右半部椎管异 常，局部密度稍增高，这 些表现缺乏特异性。矢状 位MR图象显示椎管内有 一与椎间盘信号一致的软 组织影。这一征象提示来 自椎间盘
《椎间盘源性腰痛》课件
避免长时间弯腰
尽量避免长时间弯腰动作，如提重物 等。
注意腰部保暖
避免腰部受到寒冷刺激，注意保暖。
定期检查
如有腰部不适症状持续加重，应及时 就医检查。
05 椎间盘源性腰痛的研究进展
最新研究成果
椎间盘源性腰痛发病机制研究
01
深入探讨了椎间盘内部的代谢异常、炎症反应等与腰痛之间的
关联。
新型治疗方法的临床试验
退行性改变过程中，椎间盘释放出炎 症介质和化学物质，刺激神经末梢引 起疼痛。
流行病学
01
02
03
发病率
椎间盘源性腰痛在人群中 的发病率较高，约占慢性 腰痛患者的30%-50%。
年龄分布
多见于中老年人，但近年 来发病年龄有年轻化趋势 。
性别分布
男女均可发病，但女性发 病率略高于男性。
02 椎间盘源性腰痛的诊断
非手术治疗
药物治疗
包括口服和外用药物， 主要用于缓解疼痛和消
炎。
物理疗法
如电疗、热疗、冷疗等 ，通过物理刺激改善局 部血液循环，缓解疼痛
。
针灸、推拿
通过刺激穴位和舒缓肌 肉紧张，缓解疼痛和改
善功能。
康复训练
包括核心肌群训练、拉 伸练习等，增强腰部肌 肉力量，提高稳定性。
手术治疗
01
02
03
04
微创手术
如椎间盘内窥镜手术，通过内 窥镜切除病变的椎间盘组织。
开放手术
切开腰椎后路，直接切除病变 的椎间盘和可能存在的其他压
迫结构。
融合手术
将病变的椎间盘融合固定，稳 定腰椎结构。
人工椎间盘置换
用人工材料替换病变的椎间盘 ，恢复腰椎活动功能。
其他疗法
盘源性下腰痛
2019/12/20
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退行性椎间盘疾病(DDD)
许多文献提到退行性椎间盘疾病（degenerative disc disease DDD）的诊断与治疗，但对于DDD未 能查到DDD定义的明确论述 。
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发病机制
内外层纤维环撕裂导致纤维环中型和型胶原分布改变，机 械负荷加重其改变。纤维环的放射状撕裂可加快退变进程 ，肉芽组织生长进入裂隙。髓核脱水，椎间隙狭窄；修复 反应：终板和纤维环连接处形成骨赘；轴向载荷增加导致 终板硬化。裂口和脱水导致椎间盘中出现空气。最后，椎 间隙骨与骨接触，重建稳定。
CT：提示终板周缘骨赘形成，硬化和出现真空征 。
MRI：MRI上可出现3种表现，①T1WI低信号，T2WI 高信号；②T1WI信号增强，T2WI等强度信号；③ T1WI、T2WI信号均降低：平片见骨硬化。
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椎间盘源性腰痛的治疗
非手术治疗； 微创治疗； 手术治疗 基因治疗及组织工程等。
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椎间盘造影阳性
有明确的椎间盘形态异常的证据； 注射时椎间盘压力和/或注射量异常； 诱发疼痛的部位和性质与患者平时疼痛一致； 相邻节段注射时无疼痛反应。
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MRI与椎间盘造影术诊断价值的比较
相对于椎间盘造影，MRI具有无创性、一次检查多个椎间盘 、出现并发症的风险低、患者感觉舒适的优点。
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手术脊柱融合
仍是最常用的治疗手段。目的是切除病变椎间盘 ，去掉疼痛源，稳定腰椎，缓解症状。
尽管有许多研究报道支持融合手术，融合方式也 经过了不少改进。但腰椎融合后，出现临近节段 加速退变的现象。
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椎间盘源性下腰痛的最新认识摘要:近年来,椎间盘源性下腰痛被越来越多的骨科工作者所关注。
盘源性下腰痛患者的疼痛椎间盘在病理学上的显著特征为:出现一条从纤维环外层到髓核的血管化肉芽组织条带区,与椎间盘造影术中显示的纤维环裂隙一致。
免疫组织化学染色显示:疼痛椎间盘中P物质(SP)、神经丝蛋白(NF)和血管活性肠肽(VIP)3种神经肽阳性神经纤维分布数量和比例,较正常对照椎间盘和生理老化椎间盘明显增多。
神经纤维主要沿伴有裂隙的肉芽组织条带区分布。
目前有许多方法治疗盘源性腰痛,但椎间融合治疗仍为首选术式。
关键词：椎间盘源性下腰痛；发病机制；椎间盘造影;椎体间融合术下腰痛是一组临床多见的症状,其病因复杂繁多,临床上常见于创伤、炎症、肿瘤、先天性疾患、发育及姿势异常等。
提起下腰痛,临床医生往往会想到腰椎间盘突出症,以往多认为只有间盘突出压迫窦椎神经时才会产生下腰痛,强调突出间盘的机械压迫在下腰痛中所产生的作用,但机械压迫不能解释许多临床现象,因为C I或MRI检查发现，正常人群中约1/3有椎间盘突出，但无任何临床表现,最近20年的研究已表明，发生于间盘内部的病变也能引起下腰痛,是由间盘自身结构病变所引起的，称为盘源性下腰痛(discogenical pain disease),它不同于椎间盘突出或膨出，是新命名的病种,1970年由Crock提出,又称椎间盘内紊乱症(IDD，即internal disc derangement )。
这个概念在1987年被美国的学者Milette进一步强调,Milette和McCarronRF是这样定义椎间盘源性下腰痛的:慢性腰背痛是由于髓核漏出到外层纤维环但没有明显疝出。
目前，国际上普遍接受的是:排除影像学检查神经根受压外,它的基本病因是椎间盘内部结构髓核的紊乱和纤维环出现裂隙,致盘源性下腰痛。
长期以来，由于下腰痛机制不清，给诊断和治疗带来了很大困难,因此，深入研究下腰痛发生机制具有重大的现实意义和社会意义。
1 腰椎间盘解剖生理病理学基础腰椎间盘由周围部的纤维环和中央部的髓核组成,两部分无血液供应,在椎间盘和椎体之间有一层软骨板称终板,由透明软骨构成,亦无血管且无神经组织,损伤时不产生疼痛,也不能自行修复。
纤维环由含有胶原纤维束的纤维软骨构成，髓核是一种弹性胶状物质,位于纤维环的中部，约占椎间盘切面的50～60%，其超微结构显示由胶原纤维网组成,内有由多糖蛋白复合物及软骨素、角蛋白、透明质酸等形成的半流体胶状物以及大量水分。
椎间盘在脊柱活动中主要起“弹性垫”的作用,用来缓冲震荡、增加运动幅度和稳定脊柱。
人类椎间盘退变以细胞外基质的衰变为特征，其中包括蛋白聚糖的丢失，特别是来自纤维环内层和髓核蛋白聚糖的丢失。
蛋白聚糖的丢失，尤其是蛋白聚糖聚合素aggrecan的丢失，不仅直接导致组织水分的丢失，而且还伴有其它一些重要病理变化，如即将在后面提及的退变椎间盘组织中神经和血管分布的改变。
关于椎间盘的神经支配,长期以来,一直认为髓核、软骨板及纤维环的深层没有神经纤维支配,窦椎神经即脊神经的脊膜支的神经末梢仅分布于椎间盘前、后的纵韧带及表浅纤维环，但最近Coppes等通过免疫细胞化学方法发现，在变性的椎间盘中,神经纤维可随着肉芽组织深入到椎间盘深层,且在病变椎间盘外层纤维环中,神经纤维的密度明显高于正常椎间盘,80%病变椎间盘的内层纤维环有神经分布;另外,病变椎间盘的终板软骨乃至软骨下的松质骨中,均有远远多于正常数量的神经末梢和神经肽的出现(如SP、NF、VIP等)。
椎间盘出现这些改变后,窦椎神经末端的伤害感受器处于超敏状态,痛阈下降,在轻微的机械和化学刺激下,就可能产生神经冲动,引起疼痛。
2 发病机制2.1 腰椎间盘退变后，出现髓核紊乱和纤维环裂隙椎间盘髓核变性出现纤维环应力分布失衡,致使内层纤维环呈放射状撕裂而形成裂隙，这些裂隙通常伴有肉芽组织的侵入及炎性细胞的渗出,从而形成自纤维环外层到髓核的炎性肉芽组织条带区,新生神经末梢即入住这些条带区。
最近，彭宝淦等的一项研究已证实，椎间盘疼痛的病理学特征是炎性血管化肉芽组织和神经纤维沿着纤维环裂隙自外层向内层长入，而生理老化的椎间盘虽然也在MRI 表现为退变，呈黑椎间盘信号,即信号降低改变，且椎间盘造影亦有纤维环撕裂，但组织学上仅在纤维环外层发现血管和神经组织的分布，在纤维环内层和髓核却没有血管肉芽组织和神经纤维的长入。
椎间盘退变过程中，纤维环撕裂和松驰,髓核脱水，或继发了终板硬化、椎体骨赘形成、小关节增生等系列改变,破坏了椎间盘的稳定性,使椎间盘出现一些异常活动，这些异常活动对窦椎神经的痛觉神经末稍产生了机械性刺激而引起疼痛，即多种文献提到的所谓“力学机制”。
2.2 细胞因子和炎性介质近年来，大量研究表明细胞因子和炎性介质在下腰痛的发病中起着更为重要的作用，退变的椎间盘组织出现神经分布异常和血管浸润后,炎性细胞可能在某种因素刺激下通过新生血管内壁移入椎间盘组织内，或髓核本身作为抗原刺激机体产生抗体，如附近的血管内出现ＩｇＭ和IｇＧ的表达，这些非特异炎性反应及特异性免疫反应可以产生许多炎性递质,如白细胞介素-6(IL-6)、一氧化氮（NO）、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子-β(TGF-β)、肿瘤坏死因子（TNF）、基质金属蛋白酶（MMPS）、前列腺素-2（PGE-2）、磷脂酶-2（PLA-2）乳酸等。
其中，PGE-2、乳酸是直接致痛物，IL-1、IL-6、TNF等可促进炎症进展或促进直接致痛物的合成与释放。
这些炎性细胞主要来自血液，有些也可能来自椎间盘本身细胞,但究竟哪种椎间盘细胞产生炎性递质目前尚不明确。
解放军第304医院骨科彭宝淦等用免疫组化法进行了一项基础研究,探讨病理椎间盘、老化椎间盘和正常椎间盘的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、转化生长因子-β(TGF-β)的表达和意义。
通过收集腰椎后路手术切除的15例椎间盘源性下腰痛患者的21个术前经过腰椎间盘造影术证实的疼痛椎间盘，同时收集16个MRIT2加权像上信号强度明显减弱的无腰痛症状的生理老化椎间盘和10个正常对照椎间盘,行组织学检查并用免疫组化方法检测bFGF、TGF-β及其受体在不同椎间盘组织中的表达。
数据及分析引用彭宝淦等进行的基础研究(见表1)。
Brown等也发现产生疼痛的退变椎间盘内有血管浸润，说明只有血管浸润,炎性细胞才可能通过新生血管内壁移入椎间盘组织内，产生的这些细胞因子和炎性递质可以对新生神经末稍产生化学性刺激导致疼痛，即所谓＂化学机制＂。
3 临床表现椎间盘源性下腰痛的病人多在20～50岁之间,大部分患者有明确的外伤史,如在搬重物、高处坠落、腰部扭转后出现L4、L5和S1棘突区域、腹股沟、大转子等处的自发胀痛,通常在伤后数月内反复发作,病人常常需要手扶大腿才能坐在椅子上或从椅子上站起,活动后尤其是脊柱垂直应力加大后症状加重,且休息后常不能迅速缓解。
有一部分患者可能引发局部的神经根炎,导致下肢反应性疼痛，往往在腰痛后缓慢出现,这种腿痛并不具有根性疼痛那样比较明确的区域,也极少伴有皮肤的麻木、痛觉减退等感觉异常。
查体:腰椎活动范围正常,疼痛严重时活动受限；腰椎及椎旁的压痛点不明确或不典型；坐骨神经或股神经牵拉试验为阴性；肌力减弱、感觉变化或反射变化极为少见。
4 影像学诊断4.1 X-线平片和CT扫描常无异常发现,有时可见椎间隙稍变窄,椎体后骨赘增生,终板硬化,关节突关节退变等非特异性改变,因此对IDD常无法提供直接诊断依据，但往往能排除椎间盘突出、腰椎滑脱、椎体结核等一系列疾患。
4.2 MRI扫描MRI检查是一项有价值的非侵入性检查方法,阳性率高,在MRIT2表现为信号减弱的黑椎间盘(图1示),但特异性低，由于在50岁以上人群中，椎间盘退变是普遍的,因此MRI不能区分在T2加权像上信号减弱的椎间盘是正常老化的椎间盘还是引起疼痛的病理椎间盘,但它可作为椎间盘源性腰痛诊断的筛选方法。
关于HIZ(T2加权像上纤维环后方出现的高信号区，图2示),一些学者认为是椎间盘后方沿着纤维环裂隙形成的炎性血管肉芽组织,然而这种改变在部分无症状的个体中也可出现,且MRI判断纤维环破裂的精确率较低,因此未得到多数人认可。
4.3 椎间盘造影(discography)椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性下腰痛和确定损伤椎间隙水平最重要的手段和方法。
合适的椎间盘造影术应提供4方面的信息:间盘形态改变、间盘内压力或容量、病人主观疼痛反应、邻近椎间盘缺乏疼痛反应。
Walsh在采用严格心理测试的基础上，制定了现在通用的阳性标准:造影显示间盘结构上有退变;诱发痛与平时痛类似或完全一致;有一阴性对照间盘。
疼痛复制是诊断椎间盘源性腰痛的重要指标,但是否为金标准仍存在争议,因为诱发痛是患者的主观感觉,受心理状态、其它疾病情况、研究方法等影响,不过Walsh在1990年采用非常严格的实验方法(包括严格实验测试、严格评价疼痛行为等)对7例下腰痛、10例无痛志愿者进行了前瞻、双盲造影检查,假阳性率为0%。
因此，除非有了新的敏感性、特异性更高的检查手段问世,椎间盘造影仍将会作为椎间盘疾病诊断和指导治疗的一种重要方法。
图3、图4显示正常椎间盘造影和纤维环撕裂造影剂疝出情况。
5 治疗椎间盘源性下腰痛的治疗关键在于正确诊断,只有在正确诊断的基础上才能制定出合理方案。
具体治疗包括非手术和手术治疗。
非手术治疗有卧床休息、牵引、按摩、腰围制动以及非甾体类药物等，半数以上患者可通过上述非手术治疗数年后达到逐步缓解。
对于保守治疗无效,症状持续1年以上,椎间盘造影疼痛诱发试验阳性的患者，可考虑行手术治疗。
近年来，国内外开展的主要手术方式有椎间盘切除椎间Cage及椎板融合术、假体置换术(人工椎间盘和髓核置换)、髓核成形术等。
由于各家医院的医疗条件、技术水平的不同,又加上人们对此病认识起步较晚,临床上还缺乏各种术式对比的大宗病例报道,因此对盘源性下腰痛术式的选择还无法统一,不过多数学者认为，椎间盘切除和椎体间融合术可能是目前治疗椎问盘源性下腰痛的最成熟和最有效方法。
尽管椎间盘源性下腰痛的机制十分复杂,但随着认识水平的不断深入和诊断手段的提高,特别是对下腰部神经支配情况的研究以及对其与炎性介质关系的进一步认识,将会为盘源性下腰痛的预防和治疗提供新的方法和途径。
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