疼痛诊疗学：第十一章椎间盘源性腰痛
椎间盘源性腰痛课件
髓核游离
影像学检查
Aprill等认为MRIT2像上HIZ联系椎间盘造影3级破裂。 Lam等认为HIZ可能是纤维环撕裂后即发炎性水肿。Peng 等对椎间盘造影证实椎间盘源性腰痛，同时出现HIZ的 患者手术切除椎间盘标本进行组织学观察发现，HIZ的 病理本质是炎症，病变局部出现大量肉芽组织和新生 血管。 Milette等和 Carageed 等认为HIZ不能可靠的预测IDD， 他们发现许多正常的椎间盘也可见到HIZ，而许多疼痛 的椎间盘并无HIZ。可见，HIZ具有低敏感性和高特异性， MRI不能单独高特异性地诊断IDD是疼痛的来源，并不能 代替椎间盘造影，但其仍不失为一种良好的无创辅助 检查手段。
神经内生长
周围神经纤维沿着纤维环 放射状裂隙长入纤维环内层， 为椎间盘源性腰痛提供看一个 形态学的基础。
椎间盘源性腰痛包括：
1、放射痛 1.1纤维环撕裂 1.2 退行性椎间盘疾病 2、伴发下肢的放射痛 2.1椎间盘膨出 2.2椎间盘突出 2.3椎间盘脱出 2.4椎间盘游离 2.5神经根的压迫损伤
椎间盘源性腰痛
腰痛极其常见，是影响人们健康的一个 主要疾病。在西方国家，75%-80%的人一生 中某个阶段经受腰痛，积累时间超过至少2 周的达13.8%，在任何时候，约有18%的人在 经历着腰痛。
定义
椎间盘是腰痛的一个重要致 痛部位。这种由椎间盘本身引起 的腰痛，称为椎间盘源性腰痛。
椎间盘的解剖与生理 椎间盘由髓核、纤维环和软 骨终板组成。胶原和蛋白聚糖是 椎间盘内主要的大分子成分，胶 原构成椎间盘的构架，蛋白聚糖 通过与水相互作用，提供给组织 硬度和压缩弹性。
椎间盘内破裂症
据统计40%的慢性腰痛由椎间盘内破 裂症（IDD)引起，纤维环放射状裂隙由髓 核延伸到纤维环外1/3，联系椎间盘源性腰 痛的发生。由于缺乏适当的动物模型，具 体机制仍不是非常明确。
椎间盘源性腰痛及病理机制2024
椎间盘源性腰痛及病理机制2024椎间盘是人体中无血液供应的最大的器官之一，长期以来，有关椎间盘的神经组织分布一直鲜为人知，人们在研究腰痛的原因时，一直没有了解椎间盘在其中的作用。
有人认为腰椎后柱的关节突关节是腰痛的主要病源，采用局部封闭和腰椎后外侧融合术治疗腰痛，许多病例的效果并不理想；至20世纪7年代，人们才把焦点集中到椎间盘这一重要结构上。
后纵韧带及纤维环的外层由窦椎神经的分支支配，外1/3的纤维环组织中，有大最能传递疼痛信号的神经末梢，并可以释放与产生疼痛相关的神经肤。
严重退变的椎间盘组织中神经末梢的密度远远超过正常的椎间盘。
在椎间盘退变的过程中髓核、纤维环的撕裂刺激痛觉神经末梢，引起疼痛；椎间盘退变时，终板软骨，软骨下的松质骨中，均有远多千正常数盘的神经末梢和神经肤。
椎间盘神经分布虽然髓核(nucleus pulposus,NP)突出是公认的引起脊柱疼痛的原因，但是人们对源千腰椎间盘自身的疼痛了解并不多。
椎间盘内破裂症(internal discdisnuption,IDD)这一名词在20世纪70年代开始使用，用以阐明椎间盘是引起患者疼痛的主要根源，但该椎间盘在脊柱成像影像学显示下并无异常。
然而，脊柱成像显示椎间盘退行性病变却很常见，在老年人中尤其如此。
这些变化都可以统称为椎间盘退行性疾病(dege n era ted disc dseas e,DDD)，并与年龄相关。
单纯性椎间盘退行性病变表现为一或两个椎间盘出现相对严重的病变而相邻椎间盘正常。
此类病变不太常见，只是在年轻患者中更易出现。
椎间盘构成究竟椎间盘内破裂症与椎间盘退行性疾病是不同的病变过程，还是同一病变不同的病理阶段，目前仍无公论。
椎间盘源性疼痛的术语可能令人困惑，回顾性研究发现椎间盘退行性疾病最常用千评估手术疗效。
椎间盘源性腰痛(disooge nicpain,DP)泛指椎间盘是患者脊柱性疼痛的主要原因。
目前看来，椎间盘源性腰痛是描述腰椎间盘疼痛最合适的用词，因为这一概念强调了无论其病变如何，椎间盘是患者疼痛的主要来源。
椎间盘源性下腰痛诊治
NEURAL ANATOMY
• SPINAL CORD DESCENDING INTO THE CAUDA EQUINA • INDIVIDUAL SPINAL NERVES BRANCH OFF THE CORD AND CAUDA EQUINA • NOTE DORSAL ROOT GANGLIA,DOR SAL RAMI, AND VENTRAL RAMI
椎间盘源性下腰痛诊治
椎间盘疾病概述
• 目前临床上能对下腰痛作出正确诊断和治疗的仅占15%。 • 通常突出椎间盘的机械压迫在腰腿痛中的作用最受重视，但许多 临床现象无法用机械压迫解释。如CT或MRI检查发现正常人群中 约1/3也有椎间盘突出但无任何临床表现，而许多下腰痛病人经影 像学检查并无椎间盘突出。 • 因此，求解这一难题意义重大。
影像学特点
• 尽管MRI检查在T2加权上纤维环后方出现的高信号区（HIZ）被认 为对椎间盘源性下腰痛有诊断意义，但HIZ的出现与纤维环破裂程 度相关与椎间盘源性下腰痛患者的腰痛程度无确切关系。 • MRI尚不能代替椎间盘造影术。
关于HIZ
• 髓核物质位于纤维环之间发生炎性反应出现高 信号 • 新生血管形成和肉芽组织 • 1989年ROSS 、2005年 彭宝淦 、候树勋分别解 剖实验证实。
• INTERNAL DISC DISRUPTION • PATHOLOGY:
• IMPROPER STRESS LOADING LEADS TO FISSURES AND INGROWTH OF NEURAL RECEPTORS • AXIAL BACK PAIN, LEG AND BUTTOCK PAIN REFERRAL
椎间盘造影
• 椎间盘造影是目前诊断椎间盘源性疼痛的最可靠手段。椎间盘造 影阳性表现为椎间盘造影时诱发、复制下腰部疼痛，并且椎间盘 造影显示纤维环撕裂。 • 但椎间盘造影的价值仍存在很大争议。 •
椎间盘源性疼痛的诊疗
椎间盘源性疼痛的诊疗刘延青西南医院疼痛科，聂发传，覃万翔转载慢性颈、腰痛是疼痛科门诊最常见的主述之一,且主要病因大多是椎间盘病变造成，历来备受同行关注。
但不可否认的是既往重视的退行性椎间盘疾病（DDD）主要是椎间盘突出症和椎管狭窄症等。
近年来，许多学者对椎间盘退变或损伤前后的神经解剖、生物化学、生物力学进行了深入研究，人们逐渐认识到在没有椎间盘突出的情况下，发生于椎间盘内部的病变也能引起颈、腰痛，称之为椎间盘源性颈、腰痛。
研究表明，椎间盘内部结构损伤的病理变化包括纤维环内裂和／或炎性肉芽带形成,这些病理变化称之为椎间盘内破裂(IDD)，可分为原发性或继发性。
重视椎间盘源性疼痛的诊疗，首先要认识以下几个重要问题：①椎间盘及周围结构的神经支配；②椎间盘源性疼痛的发病机制；③椎间盘源性疼痛的诊断标准；④椎间盘源性疼痛的治疗规范。
一、椎间盘及周围结构的神经支配纤维环特别是外1/3已经发现由窦椎神经及脊神经供应。
窦椎神经起自灰交通支（交感节后纤维）与脊神经结合处的交通支上，进入椎间孔后走行于脊神经节的腹侧，发出细支分布到其上和下的2～3个椎节范围的硬膜囊前部、后纵韧带及纤维环的背外侧。
窦椎神经纤维被认为是灰交通支发出的交感神经纤维和同节段脊神经后支的纤维共同组成。
窦椎神经的末梢纤维可以分布到纤维环的外层纤维中。
二、椎间盘源性疼痛的发病机制Copper等的研究发现退变纤维环中的神经纤维密度高于正常的纤维环。
有人认为髓核退变、内层纤维环撕裂产生的炎症肉芽带可延深到纤维环表层，而窦椎神经的末梢纤维是无髓鞘纤维，容易受刺激产生疼痛。
髓核是身体最大的无血管组织，正常的血管也不分布到纤维环表层，其中央退变的无血管髓核可作为抗原刺激机体产生免疫反应，产生许多炎症介质，如IL－6、一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子（TNF）、磷脂酶A2（PLA2）、乳酸(LA)等。
这些炎症介质通过退变间盘的放射状裂隙达到外层纤维环，使窦椎神经末梢处于超敏状态，引起疼痛。
《椎间盘源性腰痛》课件
运动疗法
如瑜伽、普拉提等，通过拉伸和柔韧性训练 ，改善腰椎功能。
康复锻炼
在医师指导下进行针对性的康复锻炼，逐步 恢复腰椎正常生理功能。
日常保健
睡硬板床
选择硬板床，保持床铺平整，避免过 软对腰椎造成不良影响。
合理安排作息时间
保证充足睡眠，避免长时间久坐或站 立。
腰部保暖
注意腰部保暖，避免寒冷刺激导致肌 肉痉挛和疼痛。
03 椎间盘源性腰痛的治疗
非手术治疗
A
物理疗法
如热疗、冷疗、电疗等，有助于缓解疼痛和肌 肉紧张。
药物治疗
口服或外用药物，如非甾体消炎药、麻醉 药等，可起到消炎、止痛的作用。
B
C
康复训练
如核心肌群训练、拉伸练习等，有助于增强 腰部肌肉力量，改善姿势。
生活调整
保持良好的坐、站、卧姿势，减轻腰部负担 ，避免长时间维持同一姿势。
治疗提供依据。
研究展望
01
02
03
深入研究发病机制
进一步揭示椎间盘内部结 构和代谢异常的机制，为 治疗提供新的靶点。
创新治疗方法
探索更加安全、有效的治 疗方法，提高治愈率，降 低复发率。
扩大研究范围
开展多中心、大样本的研 究，进一步证实研究成果 的可靠性和普适性。
研究挑战
诊断标准不统一
患者个体差异
发病年龄
发病年龄多在30-50岁之间，但也可发生于任何年 龄段。
性别差异
男性发病率略高于女性。
02 椎间盘源性腰痛的症状与诊断
症状
疼痛性质
通常为持续的腰痛，伴 有或不伴有臀部和下肢 的放射痛。
疼痛位置
疼痛主要位于下腰部， 有时可放射至臀部和大 腿后侧。
椎间盘源性腰痛
Modic分型
▪ T1加权像上终板及终板下骨表现为低信号，而T2加权像上则为高信
号，取材病理学检查表现为水肿，并与终板裂缝和软骨下骨骨髓血管 化增加有关，同时合并有显微骨折现象，命名为Ⅰ型退变；
▪ 终板在T1加权像上信号明显升高，而在T2加权像则与正常骨髓信号
相等或轻度升高，组织学上表现为骨髓脂肪变性或骨髓缺血坏死，命 名为Ⅱ型。这种终板退变通常平行于椎间盘的边缘，并可向椎体内扩 展2～10 mm，有时甚至会累及到椎体的50%。在矢状位上，通常自 前方向后方延伸，但少数仅仅累及椎体的前或后一部分。
着纤维环裂隙形成的炎性血管肉芽组织.
正常腰椎MRI
MRI T2加权 箭头所指为高信号
▪ 椎间盘造影与疼痛诱发试验
▪ 在正确的操作手法下可见椎间盘形态改变,
并诱发与生活中相近或完全一致的疼痛称 为诱发试验阳性,同时邻近椎间盘造影对照 为隐性.
▪ 椎间盘造影疼痛诱发试验用于腰椎间盘多
节段退变所致的腰骶神经根性疼痛时, 确 定”责任”椎间盘.
椎间盘造影疼痛诱发试验
▪ 评价标准
▪ 1.显示注射造影剂椎间
盘的完整形态
▪ 2.椎间盘内注射造影剂
的压力和/或容量
▪ 3.病人对病变椎间盘注
射造影剂引起的主观
▪ 反应.
▪ 4.邻近椎间盘造影是否
存在疼痛反应
椎间盘造影提示纤维环及后纵韧带破裂
扫描显示：椎间盘环状纤维4级破裂
诊断
▪ 临床表现的多样性和无特异性使椎间盘源
谢谢捧场
▪ 亚甲蓝(美蓝Methyltltioninium Chloride):氧化还原剂 ,低浓度可以治疗亚硝酸
盐、氯酸盐、醌类、酿亚胺类、苯胺及硝基苯等所引起的高铁血红蛋白血 症； 高浓度则用于轻度氰化物中毒.与神经组织有较强的亲和力。可作用于神 经末梢，损害末梢神经髓质，新生的髓质大约30天后完全再生,感觉恢复.
椎间盘源性下腰痛
椎间盘源性下腰痛下腰痛是目前最困惑人类的常见疾病之一，长期以来一直认为腰椎间盘突出症是其主要原因。
近来的研究已经发现腰椎间盘突出压迫神经根引起的下腰痛不到30％，更有学者认为此比例低于1％12)。
大部分腰痛，伴或不伴牵涉痛，通常缺乏客观的神经学体征。
这种腰痛症状强烈提示它是一种腰椎肌骨骼组织内的体壁起源的疼痛。
目前已经认为体壁起源的下腰痛主要来源于腰椎间盘内部，腰椎间盘外形正常，无腰椎间盘突出，脊髓造影和CT扫描正常。
这种由椎间盘内部结构变化引起的腰痛，即椎间盘源性下腰痛(discogeniclowbackpain)，它的主要病理学特点是纤维环撕裂，它是慢性下腰痛的最多见类型，约占40％。
腰椎间盘造影术是目前诊断椎间盘源性下腰痛的最重要手段和方法。
1发病机制椎间盘源性下腰痛的病理本质来自于椎间盘内部本身。
通常的异常表现是椎间盘髓核的退变和各种类型的纤维环撕裂但没有椎间盘突出。
椎间盘退变开始于生命的早期，可能是由环境因素和遗传因素决定的，是一种正常的生理老化过程。
椎间盘在退变过程中发生各种生物化学和结构改变。
随着正常的老化，软骨终板变薄和玻璃样变，纤维环内出现放射状裂隙，在终板和纤维环内出现裂隙、肉芽组织和软骨细胞的再生，这通常表明纤维环撕裂的愈合。
随着连续的退变，纤维环内Ⅱ型胶原增加，髓核内水含量不断减少，导致椎间盘内静水特性的丢失。
随着退变，胶原和蛋白多糖连接减少，导致椎间盘张力强度的减弱和涵水能力的下降。
疼痛的椎间盘在MRI和椎间盘造影片上的异常表现类型与无症状的退变椎间盘相比无明显差异，唯一的不同是疼痛椎间盘在椎间盘造影过程中推注造影剂时诱发疼痛复制反应。
引起椎间盘源性疼痛的机制还不完全清楚。
最近的一项研究发现，疼痛椎间盘的病理学特征是炎性血管化肉芽组织和神经纤维沿着纤维环裂隙自外层向内层长入，而生理老化的椎间盘虽然也在MRI 上表现为退变，椎间盘造影亦有纤维环撕裂，但组织学上仅在纤维环外层有血管和神经组织的分布，在纤维环内层和髓核绝没有血管肉芽组织和神经纤维的长入。
椎间盘源性腰痛的再认识
症状。
由于男性性功能障碍原因很复杂,有器质性的因素,也有精神上的因素,腰椎前路手术引起男性性功能障碍虽有报道,但确切机理未明,可能与腹膜损伤有关,因为腰丛与腹膜关系紧密,所以手术中应尽量保护相应的神经组织,避免使用单极电刀。
文献报道的主要术后并发症为假体脱出和金属盖板陷入椎体。
Buttn er-Janz报道第一、二代假体术后前脱位发生率为22%,盖板陷进椎体发生率为32%;第三代假体术后脱位发生率为9%,约3%盖板陷进椎体。
我们自行研制的人工腰椎间盘,在设计上减少了假体的活动范围,使其更符合中国人的解剖生理特点。
我们所手术的16例采用自行研制假体病人,暂未发现同样并发症。
如出现上述并发症,多数原因为假体选择不当,金属盖板太小,或聚乙烯滑动核太薄,这时只需更换大1号的金属盖板及厚一点的聚乙烯核即可。
如为严重骨质疏松所致的盖板陷进椎体,估计更换假体不能取得满意效果者,可行前路椎体间植骨融合术。
6 疗效分析SBⅠ型假体自1983年开始使用,最早的1例患者,21年后仍然保持良好的腰椎功能。
1987年以来,SBⅢ在欧洲应用已3500例以上。
Cin otti(1996)报道了46例ADR,平均随访2.5年,病人满意率为63%,无植入物失效。
其中有9例(19%)需要再手术,再手术原因有8例是由于术后持续疼痛,1例是由于术后假体脱位,其原因是假体尺寸选择太小,再手术时更换了大一号的椎间盘假体则解决问题。
术后发现手术节段平均有9°的活动,而邻近节段则有14°的活动范围。
他还发现术后1周则开始锻炼者比佩戴腰围3个月以上者活动度大一些(11°:6°)。
Le Maire(1997)则报道了105例ADR,他应用的是SB Ⅲ,平均随访51个月。
其中疗效在好以上者有74%,未发现假体失效,手术节段在L45者术后活动度达13°,而手术节段在L5S1者术后活动度只有9.2°。
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MRI （T2加权像）： 间盘低信号—“黑盘征” 或纤维环后部高信号区 或椎间盘正常信号
（高信号区：纤维环后 方有裂隙，裂隙处髓核 物质炎症反应→含水量 较高的肉芽组织）
高信号区——肉芽组织
4.椎间盘造影： ①间盘退变 ②诱发与平时相似的下腰疼痛
正常：造影剂局限在髓核内（N） 造影剂延伸至纤维环内1/3处
前屈＞＞直腰
坐＞直腰站
不同体位和姿势时L2-3椎间盘内压的变化 （以直立位为100%）
2. 查体
①可有腰椎棘突间压痛，椎旁多无压痛。
L5-S1
腰臀部痛：上不超胸腰交界、下不过膝
2. 查体
①可有腰椎棘突间压痛，椎旁多无压痛。
②有或无腰肌痉挛、伸屈、侧屈、旋转受限。 ③无神经损害的体征。
3. 影像学
①终板损伤:深部腰痛 ②纤维环内裂延伸至纤 维环外1/3层。 ③炎症性肉芽组织长入 椎间盘内部
④髓核及内纤维环的退 变→外层纤维环承受 较大的负荷。神经末梢受刺激，导致腰痛。
三、临床表现
1．症状：
腰深部疼痛
①反复发作下腰酸胀痛，活动后加重。
②前屈、坐位疼痛加重。
不耐坐：坐位症状重于站立，坐20分钟 左右，需起立或行走或卧床
造影剂延伸至纤维环中1/3处
纤维环放射状撕裂，造 影剂从髓核中央延伸至 纤维环中1/3处，未诱发 腰痛。
造影剂延伸至纤维环外层 延伸至纤维环外层板层间
延伸至纤维环外层板层间
纤维环放射状撕裂，造 影剂从髓核延伸至纤维 环外层并复制患者下腰 痛。
四、诊断标准
①反复发作下腰痛，劳累后加重，前屈、坐位 疼痛加重。 ②MRI：“黑盘征”，或纤维环后部高信号区。 ③椎间盘造影阳性：纤维环破裂、诱发与平时 相似的下腰痛。同时，其他相邻的椎间盘无退 变，造影无类似疼痛
思考题
1.椎间盘源性腰痛占慢性下腰痛约——%
2.椎间盘源性腰痛临床症状？
A 下肢痛轻麻重、B 下肢痛重麻轻
第十一章（补）
椎间盘源性腰痛
广东医科大学附属第二医院 疼痛科 杨英俊
• 椎间盘源性腰痛： 源于腰椎间盘病变 本身的疼痛，不包 括椎间盘病变造成 的相邻组织的疼痛。
一、概述
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
纤维环退变形成内 裂，但表层没有破裂， 没有神经根受损体征， 以下腰部疼痛为主。 •占慢性下腰痛：约40%
增龄、劳损、遗传等因素
窦椎神经
终板退变致髓核营养供 给↓、髓核细胞功能退变
髓核代谢产物堆积、基 质崩解致炎症因子产生
炎症物质经撕裂和断裂的 纤维环扩散至纤维环外层
刺激外层神经导致腰痛
③椎间盘裂隙 炎症性肉芽组织形成
从髓核至纤维环外层的血管化肉芽组织条带 区，沿着肉芽组织条带分布有丰富的神经纤维， 因受炎性介质刺激，神经处于敏感状态。
预习题
1.椎间盘源性腰痛为什么坐位症状比站立重？ 2.从腰椎间盘突出症的定义中得知：腰椎间盘
突出症的病因主要是——，病理是——， 引起疼痛的机制是——，临床表现为——. 3.腰椎间盘突出症分型中，突出型与脱垂型的
区别是什么？ 4.腰椎间盘突出症引起腰痛的原因是什么？
5.腰椎间盘突出症引起下肢症状，从康复角 度考虑，下列那一种情况较易恢复？为什 么？
二、疼痛产生机制
①终板损伤:深部腰痛 （ 当椎间融合后疼痛消失）
机理
终板骨折致 髓核组织进 入椎体内：
①出现免疫反 应性终板炎和 椎体骨炎
②或致骨小梁 骨折水肿
压脂T2加权像
②纤维环内裂延伸至 纤维环外1/3层
●髓核组织突出外 层纤维环，刺激窦 椎神经末梢，导致 腰痛
●髓核组织炎症细 胞因子扩散致腰痛