系统性红斑狼疮病例讨论ppt课件
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《系统性红斑狼疮SLE》PPT课件讲义
自身抗体
ANA（+）均质型
ANA（+）斑点型
3. ENA抗体 （1）抗Sm抗体：诊断SLE的标记抗体之一。特异性99％，敏感 性25％。仅在SLE中出现，阳性不代表疾病活动性。 （2）抗RNP抗体：阳性率40％，对SLE诊断特异性不高；与SLE 的雷诺现象及肌炎相关。 （3）抗SSA(Ro)抗体：往往出现在SCLE、SLE合并干燥综 合征及新生儿红斑狼疮的母亲 （4）抗SSB(La)抗体：其临床意义与抗SSA抗体相同 （5）抗rRNP抗体：阳性说明病情活动，提示有NP狼疮或其他重要内脏的损害
SSA
1.颧部红斑 (Malar rash) 2.盘状红斑 (Discoid rash) 3.光过敏 (Photosensitivity) 4.口腔溃疡 (Oral ulcers) 5.关节炎 (Arthritis) 6.浆膜炎 (Serositis) 7.肾病变 (Renal disorder) 8.神经系统病变 (Neurologic disorder) 9.血液系统异常 (Hematologic disorder) 10.免疫学异常 (Immunologic disorder) (与1982年诊断标准的区别是此项中将狼疮细胞阳性改为APL阳性) 11.抗核抗体阳性 (Positive antinuclear antibodies)
不良反应 如向心性肥胖、血糖升高、高血压、诱发感染、股骨头无菌性坏死、骨质疏松等，应密切监测 常用激素的等效剂量 泼尼松5mg、甲泼尼龙4mg、地塞米松0.75mg 大剂量激素联用免疫抑制剂治疗4～12周，激素在病情允许情况下，宜尽快减小剂量
临床常用各种糖皮质激素的特点
剂型
半效期*
实验室和其他检查
血常规异常 尿常规异常：血尿、蛋白尿、管型尿等 血生化指标异常：白蛋白，球蛋白，严重肾损害者尿素氮，肌酐 血沉增快
ANA（+）均质型
ANA（+）斑点型
3. ENA抗体 （1）抗Sm抗体：诊断SLE的标记抗体之一。特异性99％，敏感 性25％。仅在SLE中出现，阳性不代表疾病活动性。 （2）抗RNP抗体：阳性率40％，对SLE诊断特异性不高；与SLE 的雷诺现象及肌炎相关。 （3）抗SSA(Ro)抗体：往往出现在SCLE、SLE合并干燥综 合征及新生儿红斑狼疮的母亲 （4）抗SSB(La)抗体：其临床意义与抗SSA抗体相同 （5）抗rRNP抗体：阳性说明病情活动，提示有NP狼疮或其他重要内脏的损害
SSA
1.颧部红斑 (Malar rash) 2.盘状红斑 (Discoid rash) 3.光过敏 (Photosensitivity) 4.口腔溃疡 (Oral ulcers) 5.关节炎 (Arthritis) 6.浆膜炎 (Serositis) 7.肾病变 (Renal disorder) 8.神经系统病变 (Neurologic disorder) 9.血液系统异常 (Hematologic disorder) 10.免疫学异常 (Immunologic disorder) (与1982年诊断标准的区别是此项中将狼疮细胞阳性改为APL阳性) 11.抗核抗体阳性 (Positive antinuclear antibodies)
不良反应 如向心性肥胖、血糖升高、高血压、诱发感染、股骨头无菌性坏死、骨质疏松等，应密切监测 常用激素的等效剂量 泼尼松5mg、甲泼尼龙4mg、地塞米松0.75mg 大剂量激素联用免疫抑制剂治疗4～12周，激素在病情允许情况下，宜尽快减小剂量
临床常用各种糖皮质激素的特点
剂型
半效期*
实验室和其他检查
血常规异常 尿常规异常：血尿、蛋白尿、管型尿等 血生化指标异常：白蛋白，球蛋白，严重肾损害者尿素氮，肌酐 血沉增快
系统性红斑狼疮诊断及治疗3PPT课件
特性
SLE具有多种临床表现，包括皮肤红斑 、关节疼痛、肾脏损伤、血液系统异 常等，且病情呈反复发作和缓解交替 出现。
病因与发病机制
病因
SLE的病因尚不完全清楚，可能与 遗传、环境因素（如阳光照射、 药物等）和免疫系统异常有关。
发病机制
SLE的发病机制涉及多种免疫细胞 的异常活化和多种自身抗体的产 生，导致组织损伤和炎症反应。
提高公众认知
加强系统性红斑狼疮的宣传教育， 提高公众对疾病的认知和重视程
度。
促进早期诊断
通过公共卫生手段，促进疾病的 早期发现和诊断，减少并发症的
发生。
优化资源配置
合理配置医疗资源，为患者提供 更好的治疗和护理服务。
感谢您的观看
THANKS
流行病学特点
发病率
SLE的发病率在亚洲和白色人种中 较高，女性发病率明显高于男性。
病程与预后
SLE患者的病程差异较大，部分患 者可自行缓解，但多数患者需要长 期治疗，且预后因个体差异而异。
并发症
SLE可导致多种并发症，包括感染、 心血管疾病、骨质疏松等，严重影 响患者的生活质量和预期寿命。
02 系统性红斑狼疮的诊断
提高免疫力
保持健康的生活方式，加 强锻炼，提高免疫力，增 强抵抗力。
控制策略
药物治疗
根据病情选择合适的药物，如糖皮质 激素、免疫抑制剂等，以控制病情发 展。
定期复查
生活方式调整
保持良好的作息时间，避免过度劳累， 保持心情愉悦。
定期进行相关指标的复查，监测病情 变化，及时调整治疗方案。
公共卫生意义
系统性红斑狼疮诊断 及治疗3ppt课件
目录
CONTENTS
• 系统性红斑狼疮概述 • 系统性红斑狼疮的诊断 • 系统性红斑狼疮的治疗 • 系统性红斑狼疮的护理与康复 • 系统性红斑狼疮的预防与控制
SLE具有多种临床表现，包括皮肤红斑 、关节疼痛、肾脏损伤、血液系统异 常等，且病情呈反复发作和缓解交替 出现。
病因与发病机制
病因
SLE的病因尚不完全清楚，可能与 遗传、环境因素（如阳光照射、 药物等）和免疫系统异常有关。
发病机制
SLE的发病机制涉及多种免疫细胞 的异常活化和多种自身抗体的产 生，导致组织损伤和炎症反应。
提高公众认知
加强系统性红斑狼疮的宣传教育， 提高公众对疾病的认知和重视程
度。
促进早期诊断
通过公共卫生手段，促进疾病的 早期发现和诊断，减少并发症的
发生。
优化资源配置
合理配置医疗资源，为患者提供 更好的治疗和护理服务。
感谢您的观看
THANKS
流行病学特点
发病率
SLE的发病率在亚洲和白色人种中 较高，女性发病率明显高于男性。
病程与预后
SLE患者的病程差异较大，部分患 者可自行缓解，但多数患者需要长 期治疗，且预后因个体差异而异。
并发症
SLE可导致多种并发症，包括感染、 心血管疾病、骨质疏松等，严重影 响患者的生活质量和预期寿命。
02 系统性红斑狼疮的诊断
提高免疫力
保持健康的生活方式，加 强锻炼，提高免疫力，增 强抵抗力。
控制策略
药物治疗
根据病情选择合适的药物，如糖皮质 激素、免疫抑制剂等，以控制病情发 展。
定期复查
生活方式调整
保持良好的作息时间，避免过度劳累， 保持心情愉悦。
定期进行相关指标的复查，监测病情 变化，及时调整治疗方案。
公共卫生意义
系统性红斑狼疮诊断 及治疗3ppt课件
目录
CONTENTS
• 系统性红斑狼疮概述 • 系统性红斑狼疮的诊断 • 系统性红斑狼疮的治疗 • 系统性红斑狼疮的护理与康复 • 系统性红斑狼疮的预防与控制
临床医学概要系统性红斑狼疮优秀课件(共57张PPT)
panniculitis—lupus profundus 较少见，累及真皮深层及皮下脂肪层 不累及表皮，表现为皮下结节,病变坚实，可有压痛。
第十七页，共57页。
3、关节、肌肉骨骼 ▪ 关节痛、红肿，股骨头坏死
▪ 肌痛，肌炎 4、狼疮肾炎（lupus nephritis, LN)
约75％患者有LN的临床表现，尿异常（蛋白尿、血尿、管型尿
第九页，共57页。
病理
主要病理改变：炎症反应和血管异常
结缔组织的纤维蛋白样变性（免疫复合物及纤维 蛋白构成的嗜酸性物质沉积于结缔组织）
结缔组织的基质粘液性水肿
坏死性血管炎
第十页，共57页。
病理
特征性改变（阳性率不高） 苏木紫小体（细胞核受抗体作用变性为嗜酸性团块
） 洋葱皮样改变（小动脉周围显著向心性纤维增生） 免疫荧光：免疫球蛋白和补体沉积
第三页，共57页。
概述
SLE：是一种表现为多系统损害症状的慢性系统性自 身免疫性疾病。
SLE患者血清具有以抗核抗体为主的多种自身抗体 以病情缓解和急性发作交替为特点。 SLE好发于20～40岁的育龄女性，男:女=1:7-9
我国的患病率为1/1000
第四页，共57页。
一、病因和发病机制
确切病因未明，与多种因素有关： 1.遗传
内、外因素的作用导致机体免疫功能紊乱，自体免疫 耐受减弱，在活化T细胞的刺激下，B细胞产生多种自身
抗体。 通过①致病性自身抗体（如抗血小板抗体、抗磷脂抗体等） ；②致病性免疫复合物（因免疫复合物形成过的质和量异常 、免疫复合物清除障碍等）；③T细胞及NK细胞功能异常，
对CD4+T细胞的抑制减弱。最终导致血细胞及组织损伤。
乏）的表现
第二十八页，共57页。
第十七页，共57页。
3、关节、肌肉骨骼 ▪ 关节痛、红肿，股骨头坏死
▪ 肌痛，肌炎 4、狼疮肾炎（lupus nephritis, LN)
约75％患者有LN的临床表现，尿异常（蛋白尿、血尿、管型尿
第九页，共57页。
病理
主要病理改变：炎症反应和血管异常
结缔组织的纤维蛋白样变性（免疫复合物及纤维 蛋白构成的嗜酸性物质沉积于结缔组织）
结缔组织的基质粘液性水肿
坏死性血管炎
第十页，共57页。
病理
特征性改变（阳性率不高） 苏木紫小体（细胞核受抗体作用变性为嗜酸性团块
） 洋葱皮样改变（小动脉周围显著向心性纤维增生） 免疫荧光：免疫球蛋白和补体沉积
第三页，共57页。
概述
SLE：是一种表现为多系统损害症状的慢性系统性自 身免疫性疾病。
SLE患者血清具有以抗核抗体为主的多种自身抗体 以病情缓解和急性发作交替为特点。 SLE好发于20～40岁的育龄女性，男:女=1:7-9
我国的患病率为1/1000
第四页，共57页。
一、病因和发病机制
确切病因未明，与多种因素有关： 1.遗传
内、外因素的作用导致机体免疫功能紊乱，自体免疫 耐受减弱，在活化T细胞的刺激下，B细胞产生多种自身
抗体。 通过①致病性自身抗体（如抗血小板抗体、抗磷脂抗体等） ；②致病性免疫复合物（因免疫复合物形成过的质和量异常 、免疫复合物清除障碍等）；③T细胞及NK细胞功能异常，
对CD4+T细胞的抑制减弱。最终导致血细胞及组织损伤。
乏）的表现
第二十八页，共57页。
系统性红斑狼疮完整ppt课件
03
治疗原则与方法
一般治疗原则
个体化治疗
根据患者的具体病情、年 龄、性别等因素，制定个 性化的治疗方案。
早期诊断与治疗
尽早发现并确诊SLE，及时 启动治疗，以减轻器官损 害和提高患者生活质量。
综合治疗
采用药物治疗、非药物治 疗及患者教育等多种手段， 全面控制SLE病情。
药物选择及作用机制
糖皮质激素
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
诊断标准
采用美国风湿病学会（ACR）或欧洲 抗风湿病联盟（EULAR）/ACR的分类 标准，包括临床表现、免疫学异常及 组织学改变等方面。
诊断流程
详细询问病史，进行全面体格检查，针 对性选择实验室检查和影像学检查，综 合分析结果，确立诊断。
鉴别诊断及相关检查
鉴别诊断
需与类风湿关节炎、干燥综合征、皮肌炎等风湿性疾病相鉴别，同时排除感染、 肿瘤等其他疾病。
保持低盐、低脂、优质蛋白饮 食；适当锻炼，增强免疫力； 避免吸烟和饮酒等不良习惯。
避免诱发因素
避免阳光暴晒、减少接触化学 物质和药物等可能诱发疾病活
动的因素。
处理方法指导
感染处理
一旦发生感染，应立即就医，根据感染类型和严重程度选用 合适的抗生素治疗。同时，加强护理和营养支持，促进康复。
心血管疾病处理
血浆置换
通过去除患者血浆中的免疫复合物和其他有害物质，达到缓解症状 的目的。
干细胞移植
通过移植健康的造血干细胞，重建患者的免疫系统，适用于严重 SLE患者。
患者教育与心理支持
加强对患者的健康教育，提高其对SLE的认识和自我管理能力；同时 给予心理支持，帮助患者树立战胜疾病的信心。
04
并发症预防与处理
PPT系统性红斑狼疮(SLE)ppt课件
02 红斑狼疮(SLE)的 病因和发病机制
遗传因素
家族聚集性
遗传与环境交互作用
SLE有明显的家族聚集性，患者家族 成员中患病率高于一般人群。
遗传因素与环境因素共同作用，增加 SLE的发病风险。
遗传易感性
某些基因变异与SLE的易感性相关， 如HLA-DR2、HLA-DR3等。
环境因素
感染
某些病毒、细菌感染可能触发SLE 的发病，如EB病毒、细小病毒 B19等。
05 红斑狼疮(SLE)的 治疗和预后
治疗原则和目标
治疗原则
早期诊断，合理治疗，控制病情，预 防复发
治疗目标
缓解症状，减轻组织损害，提高生活 质量，延长生存期
药物治疗
非甾体抗炎药（NSAIDs）
用于缓解轻至中度疼痛和发热
糖皮质激素
控制炎症，缓解症状，需根据病情调整剂 量
免疫抑制剂
生物制剂
用于控制病情活动，减少激素用量，如环 磷酰胺、硫唑嘌呤等
针对特定靶点进行治疗，如抗B细胞抗体、 抗TNF-α抗体等
非药物治疗
01
02
03
心理治疗
帮助患者缓解焦虑、抑郁 等情绪问题，提高生活质 量
健康教育
指导患者进行自我管理和 保健，如避免阳光暴晒、 预防感染等
并发症防治
积极预防和治疗感染、骨 质疏松等并发症
预后和随访
预后因素
早期诊断、合理治疗、病情活动度、脏器损害程度等影响预后
紫外线辐射
紫外线辐射可诱发或加重SLE的皮 肤症状。
药物和化学物质
某些药物（如异烟肼、普鲁卡因胺 等）和化学物质（如硅、石棉等） 可能与SLE的发病有关。
免疫异常
自身抗体产生
系统性红斑狼疮0PPT课件
特点
SLE通常在年轻女性中发病，症状 多样，病程反复，可导致皮肤、 关节、肾脏、心脏、神经系统等 多个器官的损害。
发病机制与病因
发病机制
SLE的发病机制复杂，涉及遗传、环 境、免疫等多个因素。异常的免疫反 应导致自身抗体产生，攻击自身组织 ，引发炎症和器官损伤。
病因
具体病因不明，可能与遗传、环境因 素（如阳光照射、药物、感染等）有 关。
控制炎症反应
使用糖皮质激素和其他抗 炎药物，控制炎症反应， 缓解症状。
调节免疫平衡
通过治疗恢复免疫系统的 平衡，降低疾病复发的风 险。
生物治疗
针对特定免疫分子
利用单克隆抗体等生物制 剂，针对特定的免疫分子 进行治疗。
调节免疫功能
通过生物治疗调节免疫功 能，控制疾病活动和症状。
提高治疗效果
生物治疗可以与其他治疗 方法联合使用，提高治疗 效果，减少药物副作用。
系统性红斑狼疮PPT 课件
目录
CONTENTS
• 系统性红斑狼疮简介 • 系统性红斑狼疮的诊断与评估 • 系统性红斑狼疮的治疗 • 系统性红斑狼疮的预防与护理 • 系统性红斑狼疮的科研进展与未来展望
01 系统性红斑狼疮简介
定义与特点
定义
系统性红斑狼疮（SLE）是一种慢 性自身免疫性疾病，会导致全身多 个器官和系统的炎症和损伤。
对于有家族史的人群，应定期进行系统性 红斑狼疮相关的体检，以便早期发现和治 疗。
日常护理与康复指导
皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避免使用 刺激性的化妆品和护肤品，以
防诱发皮疹和溃疡。
关节护理
对于关节疼痛的患者，应注意 休息和保暖，避免过度劳累和 剧烈运动。
饮食指导
系统性红斑狼疮患者应遵循低 盐、低脂、高蛋白的饮食原则 ，多食用新鲜蔬菜和水果。
SLE通常在年轻女性中发病，症状 多样，病程反复，可导致皮肤、 关节、肾脏、心脏、神经系统等 多个器官的损害。
发病机制与病因
发病机制
SLE的发病机制复杂，涉及遗传、环 境、免疫等多个因素。异常的免疫反 应导致自身抗体产生，攻击自身组织 ，引发炎症和器官损伤。
病因
具体病因不明，可能与遗传、环境因 素（如阳光照射、药物、感染等）有 关。
控制炎症反应
使用糖皮质激素和其他抗 炎药物，控制炎症反应， 缓解症状。
调节免疫平衡
通过治疗恢复免疫系统的 平衡，降低疾病复发的风 险。
生物治疗
针对特定免疫分子
利用单克隆抗体等生物制 剂，针对特定的免疫分子 进行治疗。
调节免疫功能
通过生物治疗调节免疫功 能，控制疾病活动和症状。
提高治疗效果
生物治疗可以与其他治疗 方法联合使用，提高治疗 效果，减少药物副作用。
系统性红斑狼疮PPT 课件
目录
CONTENTS
• 系统性红斑狼疮简介 • 系统性红斑狼疮的诊断与评估 • 系统性红斑狼疮的治疗 • 系统性红斑狼疮的预防与护理 • 系统性红斑狼疮的科研进展与未来展望
01 系统性红斑狼疮简介
定义与特点
定义
系统性红斑狼疮（SLE）是一种慢 性自身免疫性疾病，会导致全身多 个器官和系统的炎症和损伤。
对于有家族史的人群，应定期进行系统性 红斑狼疮相关的体检，以便早期发现和治 疗。
日常护理与康复指导
皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避免使用 刺激性的化妆品和护肤品，以
防诱发皮疹和溃疡。
关节护理
对于关节疼痛的患者，应注意 休息和保暖，避免过度劳累和 剧烈运动。
饮食指导
系统性红斑狼疮患者应遵循低 盐、低脂、高蛋白的饮食原则 ，多食用新鲜蔬菜和水果。
系统性红斑狼疮pptPPT
03
免疫抑制治疗通常与糖 皮质激素联合使用，以 提高疗效并减少激素用 量。
04
需要注意的是，免疫抑 制治疗可能增加感染和 肿瘤的风险。
生物治疗
01
02
03
04
利用生物技术手段，如单克隆 抗体、细胞因子等，调节免疫
系统功能。
生物治疗可用于治疗系统性红 斑狼疮的某些特定症状，如狼 疮肾炎、神经精神狼疮等。
临床表现
常见症状包括发热、疲劳、关节疼痛、面部红斑等，严重时可出现肾脏、心脏 等器官损害。
分类
根据病情轻重和受累器官的不同，SLE可分为不同的亚型，如轻度型、中度型和 重度型。
02 系统性红斑狼疮的诊断与 评估
诊断标准与流程
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和影像学检查，综合评估后确诊 。
诊断流程
健康教育
通过开展系统性红斑狼疮的科普宣传和教育活动，提高公众对系统性红斑狼疮的认识和预防意识。
早期筛查与干预
早期筛查
定期进行系统性红斑狼疮的筛查，有助于早期发现疾病，提高治疗效果。
干预措施
针对系统性红斑狼疮的高危人群，采取相应的干预措施，如调整生活方式、药物治疗等，以降低发病风险。
社会支持与政策保障
特点
SLE可累及皮肤、关节、肾脏、心 血管、神经系统等多个器官和组 织，病程长且易反复发作。
发病机制与病因
发病机制
SLE的发病机制复杂，涉及遗传、环 境、免疫等多个因素，目前尚未完全 明确。
病因
可能包括遗传易感性、紫外线照射、 某些药物或化学物质等，这些因素可 能触发免疫系统的异常反应。
临床表现与分类
理疏导和支持。
康复知识普及
患者及家属应了解系统性红斑狼 疮的相关知识，包括病情发展、 治疗方法和康复手段等，以便更
系统性红斑狼疮病例讨论(医学PPT课件)
系统性红斑狼疮 病例讨论
血液内分泌科
主讲人：莫祖艳、黄映芬、李小林 指导老师：俞欢容老师、刘翠贞老师
患者基本资料
姓名：杨翠香 性别：女 年龄：35岁 入院日期：2015年01月15日11时 入院主诉：气促胸闷行剖宫产术后7天，检查提示
“SLE”2+天 现病史：患者有胸痛，胸闷伴气促，不能平卧；偶有头
1:00 3:00 7:00 9:00 10:00 10:45 11:00 13:00 18:00 19:00 21:00 23:00
1月16号，10：45予持 续心电监护，患者 HR103次/分，遵医嘱 予口服地高辛0.125mg
140 120 100
80 60 40 20
0
治疗经过
心率
1月16日 1月17日
洋地黄类药物 中毒的表现？
洋地黄类药物中毒的表现
消化道反应：如厌食、恶心、呕吐、腹泻等； 神经系统症状：如眩晕、头痛、失眠、谵妄、精
神错乱等； 视觉障碍：如黄视、绿视、视力模糊、畏光等； 心脏反应：表现为各种心律失常，如室性早搏、
阵发性室上性和室性心动过速、心房颤动及不同 程度的房室传导阻滞等心。率＜60次/分禁止服用！
心电图未排除肺栓塞。
脉快
低血 压
呼吸 费
力， 急促
心电 图改
变
肺部 阴影
胸闷 胸痛
肺栓塞临床表现
肺栓塞紧急处理（一）
1、休息：发生肺栓塞后，要马上卧床休息，采取 仰卧位，使静脉回流不受障碍。如血栓来自下肢， 要抬高下肢，减少活动。
2、吸氧：一般给予持续鼻导管吸氧。假如缺氧明 显，并且伴有低碳酸血症者，则用面罩给氧，必要 的时候用人工呼吸机或者高频通气。
痛，间有干咳；有少量阴道流血。由外院带入右锁骨 CVC管和尿管。
血液内分泌科
主讲人：莫祖艳、黄映芬、李小林 指导老师：俞欢容老师、刘翠贞老师
患者基本资料
姓名：杨翠香 性别：女 年龄：35岁 入院日期：2015年01月15日11时 入院主诉：气促胸闷行剖宫产术后7天，检查提示
“SLE”2+天 现病史：患者有胸痛，胸闷伴气促，不能平卧；偶有头
1:00 3:00 7:00 9:00 10:00 10:45 11:00 13:00 18:00 19:00 21:00 23:00
1月16号，10：45予持 续心电监护，患者 HR103次/分，遵医嘱 予口服地高辛0.125mg
140 120 100
80 60 40 20
0
治疗经过
心率
1月16日 1月17日
洋地黄类药物 中毒的表现？
洋地黄类药物中毒的表现
消化道反应：如厌食、恶心、呕吐、腹泻等； 神经系统症状：如眩晕、头痛、失眠、谵妄、精
神错乱等； 视觉障碍：如黄视、绿视、视力模糊、畏光等； 心脏反应：表现为各种心律失常，如室性早搏、
阵发性室上性和室性心动过速、心房颤动及不同 程度的房室传导阻滞等心。率＜60次/分禁止服用！
心电图未排除肺栓塞。
脉快
低血 压
呼吸 费
力， 急促
心电 图改
变
肺部 阴影
胸闷 胸痛
肺栓塞临床表现
肺栓塞紧急处理（一）
1、休息：发生肺栓塞后，要马上卧床休息，采取 仰卧位，使静脉回流不受障碍。如血栓来自下肢， 要抬高下肢，减少活动。
2、吸氧：一般给予持续鼻导管吸氧。假如缺氧明 显，并且伴有低碳酸血症者，则用面罩给氧，必要 的时候用人工呼吸机或者高频通气。
痛，间有干咳；有少量阴道流血。由外院带入右锁骨 CVC管和尿管。
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第四小组病例讨论
一、诊断
诊断：
1、系统性红斑狼疮急性发作 狼疮肾炎
2肝、肺部继发感染？
诊断依据：
1、女性患者，病情反复
2、症状：发热、颜面部蝶形红斑 、左上肢红 斑（躯干皮疹）、全身关节肌肉酸痛。
3、体征：颜面部蝶形红斑、左上肢见散在红 斑、双膝关节及双小腿肌肉轻触痛。
4、辅助检查： （1）血、尿RT :WBC 3.04X10^9/L(↓)、HB 91g/L(↓)（2）自 身抗体：抗ENA抗体：Scl-70(++)、RNP(++)、Sm(+++)、 SSA(++++),ANA(+++)、抗ds-DNA(++++)、抗DNP(++++)、P-
多发性硬化症乃是中枢神经系统和免疫有关的发炎
及去髓鞘疾病。实际上、神经纤维、神经元及寡棘突 细胞亦会受损。至今，多发性硬化症的原因仍然不明。 推测会有一些引起发作的诱发因子，其中以病毒感染 最为熟知；亦有些报告显示和细菌有关。该病易复发， 以神经系统的病变为主。
该患者已治愈，但仍要防止病毒或细菌的潜伏感染 和引起其他的疾病，故可给予抗病毒、抗菌治疗等； 并适当给予营养神经的药物如甲钴胺、维生素B1、维 生素C、ATP、谷维素等以保护神经
• 主动脉硬化，主要是主动脉的内皮受损，血管弹性下降，造成 高血压，主要是以收缩压的升高为著。如果出现主动脉硬化， 提示全身也有动脉硬化，所以应及早的进行治疗，以防心脑血 管病的发生，如脑出血、脑梗塞、心绞痛、心向梗塞，甚至心 源性的猝死。
• 治疗：休息、吸氧、溶栓、抗凝、预防心律失常与休克、饮食 方面的调整、加强运动等（即治疗心脑血管疾病那些的方法）
（+++）P-ANCA(++++) • 结论：可基本排除，为了进一步确诊，可进行FA抗体检
测
三、治疗
• SLE目前尚不能根治，但经控制后可缓解。
• 治疗原则：活动且病情重者，予强有力的 药物治疗，病情缓解后，则维持治疗。
一、糖皮质激素：可选用泼尼松或甲泼尼龙。本病患者不 是急性暴发性SLE，病情不是非常严重，可先使用泼尼松 0.5-1mg/kg·d,晨起顿服，病情稳定后2周或疗程8周内，开 始以每1-2周减10%的速度减慢减量，减至小于每日 0.5mg/kg后按病情适当调慢；若病情允许，可维持治疗的 激素剂量尽量小于泼尼松10mg/d。 二、免疫抑制剂：环磷酰胺口服每日1-2mg/kg，分2次服
关节病型银屑病 • 支持点：颜面部有皮疹、红斑，左上肢皮肤亦出现散在红斑，
双膝关节及双小腿肌肉轻触痛 • 不支持点：关节处没有红斑、鳞屑等皮损，且皮损处没有鳞屑，
远端指间关节没有疼痛肿胀，也没有骶髂关节炎、脊柱炎等 • 结论：可基本排除
多形红斑（红斑—丘疹型） • 支持点：有皮疹、红斑，有发热，关节酸痛等症状 • 不支持点：皮损不典型，并不是同心圆状靶型或红摸样
硫唑嘌啉剂量每日1-2mg/kg 其他如环孢素、抗疟药等，可参考内科学教材
三、静注免疫球蛋白：次适用于病情严重和并发严重感染 着，该 患者可不用
四、一般治疗：可进行心理治疗；急性期卧床休息；早发 现早治疗；避免阳关暴晒和紫外线照射；紧肤会诱发SLE 的药物 五、血浆置换：该法对为重患者有用，该患者可不用 六、造血干细胞移植、生物制剂 七、控制并发症和对症治疗
（6）肺（呼吸系统）：右上模糊阴影，考虑渗出病灶。 （7）循环系统：主动脉硬化（为何只累及主动脉？尚不明 确）
美国风湿病学会1997年推荐的SLE分类标准
1．颊部红斑 固定红斑，扁平或高起，在两颧突出部位 2．盘状红斑 片状高起于皮肤的红斑，黏附有角质脱屑和毛囊栓； 陈旧病变可发生萎缩性瘢痕 3．光过敏 对日光有明显的反应，引起皮疹，从病史中得知或医生 观察到 4．口腔溃疡 经医生观察到的口腔或鼻咽部溃疡，一般为无痛性 5．关节炎 非侵蚀性关节炎，累及2个或更多的外周关节，有压痛、 肿或积液 6．浆膜炎 胸膜炎或心包炎 7．肾脏病变 尿蛋白>O．5g／24h或+++，或管型(红细胞、血红蛋 白、颗粒或混合管型)
ANCA(++++) （3）消化系统：ALT 45U/L(↑)、GGT 176U/L(↑)、GLB 43U/L(↑)、肝右叶囊肿（推测：继发感染） （4）血液系统：WBC 3.04X10^9/L(↓)、HB 91g/L(↓) （5）肾 脏（泌尿系统）：畸形RBC 26500/ml,正形2000/ml，偶见颗 粒管型
二、鉴别诊断
类风湿关节炎（RA） • 支持点：关节酸痛，肺部可能有渗出，WBC↓,Hb↓,患者可能有
贫血 • 不支持点：患者没有晨僵，也没有类风湿结节，没有气短或者
肺功能不全等症状，腕、掌指、近端指间关节区没有疼痛或压 痛。 • 结论：可基本排除，为了进一步明确，可行类风湿因子、抗角 蛋白抗体检测。
LN的治疗原则：以控制狼疮活动、组织肾脏病
变进展、最大限度降低药物治疗的副作用为主要 目的
有： 强的松：该患者可给与剂量为每日0.5-1mg/kg
环磷酰胺10-16mg/kg，加生理盐水缓慢静滴， 4周一次
霉酚酸酯、来氟米特等
透析治疗：该患者可不用
主动脉硬化
• 动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变 硬，失去弹性和管腔狭小。动脉硬化有三种主要类型：（1）细 小动脉硬化 （2）动脉中层硬化 （3）动脉粥样硬化。 本病主 要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉，可引起以上动脉 管腔变窄甚至闭塞；引起其所供应的器官血供障碍，导致这些 器官发生缺血性病理变化。
皮损，没有瘙痒和灼热感，皮损并非好发于面颈部与四 肢远端伸侧皮肤，而且有其他系统病变 • 结论：可排除
原发性肾小球肾炎 • 支持点：尿RBC25个/ml，偶见颗粒管型及透明管型，畸
形RBC 26500/ml,正形2000 • 不支持点：抗核抗体阳性，有明确的诱因，确诊为SLE，
没有高血压，尿蛋白阴性 • 可基本排除
紫癜性肾炎 • 支持点：关节痛，皮疹呈对称性，有血尿 • 不支持点Biblioteka 无紫癜，无关节肿，无腹痛腹泻等胃肠道症
状，无蛋白尿 • 结论，可基本排除
风湿性关节炎 • 支持点：有关节肌肉酸痛，自觉发热，每日可自行退热，
血沉加快，ANA(+++),抗ds—DNA(+++) • 不支持点：有蝶形红斑，无游走性关节炎，抗sm抗体
一、诊断
诊断：
1、系统性红斑狼疮急性发作 狼疮肾炎
2肝、肺部继发感染？
诊断依据：
1、女性患者，病情反复
2、症状：发热、颜面部蝶形红斑 、左上肢红 斑（躯干皮疹）、全身关节肌肉酸痛。
3、体征：颜面部蝶形红斑、左上肢见散在红 斑、双膝关节及双小腿肌肉轻触痛。
4、辅助检查： （1）血、尿RT :WBC 3.04X10^9/L(↓)、HB 91g/L(↓)（2）自 身抗体：抗ENA抗体：Scl-70(++)、RNP(++)、Sm(+++)、 SSA(++++),ANA(+++)、抗ds-DNA(++++)、抗DNP(++++)、P-
多发性硬化症乃是中枢神经系统和免疫有关的发炎
及去髓鞘疾病。实际上、神经纤维、神经元及寡棘突 细胞亦会受损。至今，多发性硬化症的原因仍然不明。 推测会有一些引起发作的诱发因子，其中以病毒感染 最为熟知；亦有些报告显示和细菌有关。该病易复发， 以神经系统的病变为主。
该患者已治愈，但仍要防止病毒或细菌的潜伏感染 和引起其他的疾病，故可给予抗病毒、抗菌治疗等； 并适当给予营养神经的药物如甲钴胺、维生素B1、维 生素C、ATP、谷维素等以保护神经
• 主动脉硬化，主要是主动脉的内皮受损，血管弹性下降，造成 高血压，主要是以收缩压的升高为著。如果出现主动脉硬化， 提示全身也有动脉硬化，所以应及早的进行治疗，以防心脑血 管病的发生，如脑出血、脑梗塞、心绞痛、心向梗塞，甚至心 源性的猝死。
• 治疗：休息、吸氧、溶栓、抗凝、预防心律失常与休克、饮食 方面的调整、加强运动等（即治疗心脑血管疾病那些的方法）
（+++）P-ANCA(++++) • 结论：可基本排除，为了进一步确诊，可进行FA抗体检
测
三、治疗
• SLE目前尚不能根治，但经控制后可缓解。
• 治疗原则：活动且病情重者，予强有力的 药物治疗，病情缓解后，则维持治疗。
一、糖皮质激素：可选用泼尼松或甲泼尼龙。本病患者不 是急性暴发性SLE，病情不是非常严重，可先使用泼尼松 0.5-1mg/kg·d,晨起顿服，病情稳定后2周或疗程8周内，开 始以每1-2周减10%的速度减慢减量，减至小于每日 0.5mg/kg后按病情适当调慢；若病情允许，可维持治疗的 激素剂量尽量小于泼尼松10mg/d。 二、免疫抑制剂：环磷酰胺口服每日1-2mg/kg，分2次服
关节病型银屑病 • 支持点：颜面部有皮疹、红斑，左上肢皮肤亦出现散在红斑，
双膝关节及双小腿肌肉轻触痛 • 不支持点：关节处没有红斑、鳞屑等皮损，且皮损处没有鳞屑，
远端指间关节没有疼痛肿胀，也没有骶髂关节炎、脊柱炎等 • 结论：可基本排除
多形红斑（红斑—丘疹型） • 支持点：有皮疹、红斑，有发热，关节酸痛等症状 • 不支持点：皮损不典型，并不是同心圆状靶型或红摸样
硫唑嘌啉剂量每日1-2mg/kg 其他如环孢素、抗疟药等，可参考内科学教材
三、静注免疫球蛋白：次适用于病情严重和并发严重感染 着，该 患者可不用
四、一般治疗：可进行心理治疗；急性期卧床休息；早发 现早治疗；避免阳关暴晒和紫外线照射；紧肤会诱发SLE 的药物 五、血浆置换：该法对为重患者有用，该患者可不用 六、造血干细胞移植、生物制剂 七、控制并发症和对症治疗
（6）肺（呼吸系统）：右上模糊阴影，考虑渗出病灶。 （7）循环系统：主动脉硬化（为何只累及主动脉？尚不明 确）
美国风湿病学会1997年推荐的SLE分类标准
1．颊部红斑 固定红斑，扁平或高起，在两颧突出部位 2．盘状红斑 片状高起于皮肤的红斑，黏附有角质脱屑和毛囊栓； 陈旧病变可发生萎缩性瘢痕 3．光过敏 对日光有明显的反应，引起皮疹，从病史中得知或医生 观察到 4．口腔溃疡 经医生观察到的口腔或鼻咽部溃疡，一般为无痛性 5．关节炎 非侵蚀性关节炎，累及2个或更多的外周关节，有压痛、 肿或积液 6．浆膜炎 胸膜炎或心包炎 7．肾脏病变 尿蛋白>O．5g／24h或+++，或管型(红细胞、血红蛋 白、颗粒或混合管型)
ANCA(++++) （3）消化系统：ALT 45U/L(↑)、GGT 176U/L(↑)、GLB 43U/L(↑)、肝右叶囊肿（推测：继发感染） （4）血液系统：WBC 3.04X10^9/L(↓)、HB 91g/L(↓) （5）肾 脏（泌尿系统）：畸形RBC 26500/ml,正形2000/ml，偶见颗 粒管型
二、鉴别诊断
类风湿关节炎（RA） • 支持点：关节酸痛，肺部可能有渗出，WBC↓,Hb↓,患者可能有
贫血 • 不支持点：患者没有晨僵，也没有类风湿结节，没有气短或者
肺功能不全等症状，腕、掌指、近端指间关节区没有疼痛或压 痛。 • 结论：可基本排除，为了进一步明确，可行类风湿因子、抗角 蛋白抗体检测。
LN的治疗原则：以控制狼疮活动、组织肾脏病
变进展、最大限度降低药物治疗的副作用为主要 目的
有： 强的松：该患者可给与剂量为每日0.5-1mg/kg
环磷酰胺10-16mg/kg，加生理盐水缓慢静滴， 4周一次
霉酚酸酯、来氟米特等
透析治疗：该患者可不用
主动脉硬化
• 动脉硬化是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变 硬，失去弹性和管腔狭小。动脉硬化有三种主要类型：（1）细 小动脉硬化 （2）动脉中层硬化 （3）动脉粥样硬化。 本病主 要累及主动脉、冠状动脉、脑动脉和肾动脉，可引起以上动脉 管腔变窄甚至闭塞；引起其所供应的器官血供障碍，导致这些 器官发生缺血性病理变化。
皮损，没有瘙痒和灼热感，皮损并非好发于面颈部与四 肢远端伸侧皮肤，而且有其他系统病变 • 结论：可排除
原发性肾小球肾炎 • 支持点：尿RBC25个/ml，偶见颗粒管型及透明管型，畸
形RBC 26500/ml,正形2000 • 不支持点：抗核抗体阳性，有明确的诱因，确诊为SLE，
没有高血压，尿蛋白阴性 • 可基本排除
紫癜性肾炎 • 支持点：关节痛，皮疹呈对称性，有血尿 • 不支持点Biblioteka 无紫癜，无关节肿，无腹痛腹泻等胃肠道症
状，无蛋白尿 • 结论，可基本排除
风湿性关节炎 • 支持点：有关节肌肉酸痛，自觉发热，每日可自行退热，
血沉加快，ANA(+++),抗ds—DNA(+++) • 不支持点：有蝶形红斑，无游走性关节炎，抗sm抗体