糖尿病指南版.ppt

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三. 糖尿病的诊断和分型
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血糖从正常－不正常的进展
空腹血糖
7.0 mmol/L
6.1 mmol/L
空腹高-糖尿病
双高糖尿病
空腹高-糖尿病前期
正常人
双高-糖 尿病前期
餐后高糖尿病
前期
餐后高糖尿病
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7.8 mmol/L
11.1 mmol/L
75克葡萄糖 2小时血糖
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糖代谢异常状态（WHO 1999）
糖代谢分类
正常血糖（NGR） 空腹血糖受损（IFG） 糖耐量减低（IGT） 糖尿病（DM）
静脉血浆葡萄糖（mmol/L）
空腹血糖
糖负荷后2小时血糖
（FPG）
（2hPPG）
<6.1
<7.8
6.1-<7.0
<7.8
<7.0
7.8-<11.1
≥7.0
≥11.1
IFG或IGT统称为糖调节受损（IGR，即糖尿病前期）
静脉纡曲扩张，颞侧视网膜可见点 状及火焰状出血，黄斑上方硬性渗出呈 半环状排列，黄斑颞下，鼻下及下方可 见黄白色片状的绵絮状渗出
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糖尿病神经病变
包括： 1、周围神经病变：
对称性周围神经病变（又称多发性糖尿病性神经病变） 不对称性周围神经病变（又称单侧性神经病变） 神经根病变 2、颅神经病变 3、自主神经病变（自主性内脏神经病变） 4、脊髓病变（糖尿病性脊髓病变、脊髓软化症）
C．胰腺外分泌疾病：胰腺炎、创伤/胰腺切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维 化、血色病、纤维钙化性胰腺病及其他
D．内分泌疾病：肢端肥大症、Cushing 综合征、胰高糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲 状腺功能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他
E．药物或化学品所致的糖尿病：Vacor（N-3吡啶甲基N-P硝基苯尿素）、喷他 脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利 尿剂、苯妥英钠、α-干扰素及其他
四. 糖尿病的临床表现
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高血糖相关表现
一、代谢紊乱表现： 1、多尿： 高血糖 高尿糖 渗透性利尿 多尿 2、多饮： 多尿 脱水 高渗 口渴 多饮 3、多食： 高尿糖排出 机体缺能量 饥饿感明显 多食 4、消瘦：高血糖 高尿糖排出 机体缺能量 结构 蛋白质消耗 消瘦
二、伴发病症表现：
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五、糖尿病的综合管理
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国际糖尿病联盟：糖尿病综合管理
饮食diet 运动exercis 药物drug 监测monitor 教育education
糖尿病治疗五驾马车 缺一不可！
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（一）糖尿病的患者教育
• 目标
– 使患者充分认识糖尿病 – 掌握糖尿病的自我管理能力
糖尿病足的WAGNER分级法
0期：高危险足，无溃疡。 1期：浅表溃疡，无感染。 2期：较深的溃疡，通常有蜂窝组织炎，但不伴有
脓肿或骨的感染。 3期：深部溃疡，伴骨组织病变及脓肿的形成或骨髓炎。 4期：局部的坏疽(趾、足根或前足背)，并神经病变。 5期：全足坏疽。
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糖尿病足溃疡
糖尿病足坏死手术后 糖 尿 病 足 坏 疽
糖尿病分型：
1. 1型糖尿病 A．免疫介导性 B．特发性
2. 2型糖尿病 3. 其他特殊类型糖尿病 4. 妊娠糖尿病（GDM）
其他特殊类型糖尿病：
A．胰岛β细胞功能遗传性缺陷 第7、12、20号染色体基因突变
B．胰岛素作用遗传性缺陷 A型胰岛素抵抗 矮妖精貌综合征（Leprechaunism） Rabson-Mendenhall综合征 脂肪萎缩性糖尿病 其他
F．感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他
G．不常见的免疫介导性糖尿病：僵人综合征、胰岛素自身免疫综合征，胰岛素 受体抗体及其他
H ． 其 他 与 糖 尿 病 相 关 的 遗 传 综 合 征 ： Down 综 合 征 、 Klinefelter 综 合 征 、 Turner 综 合 征 、 Wolfram 综 合 征 、 Friedreich 共 济 失 调 、 Huntington 舞 蹈 病 、 Laurence-Moon-Beidel综合征、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Willi综合 征及其他
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糖尿病足
临床表现
• 皮肤搔痒、干燥、无汗、肢端凉 • 肢端感觉异常：
包括刺痛、灼痛、麻木，感觉迟钝或丧失 • 肢端肌肉营养不良，萎缩 • 可出现足部骨骼变形及Charcot 关节 • 肢端动脉搏动减弱或消失，反射迟钝或消失 • 肢端皮肤糜烂、溃疡，可出现足坏疽
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•内容
糖尿病的自然进程、表现、危害、如何预防并发症 个体化的治疗目标 个体化的生活方式干预措施和饮食计划 规律运动和运动处方 饮食、运动与口服药、胰岛素治疗及规范的胰岛素注射技术 自我血糖监测和尿糖监测，测定结果的意义和相应干预措施 自我血糖监测、尿糖监测和胰岛素注射等具体操作技巧 口腔护理、足部护理、皮肤护理的具体技巧
糖尿病诊断标准（WHO 1999）
诊断标准
静脉血浆葡萄糖水 平mmol/L*
糖尿病症状（高血糖所导致的多饮、多食、多尿、体重 下降、皮肤瘙痒、视力模糊等急性代谢紊乱表现）加：
1）随机血糖
≥11.1
或
2）空腹血糖（FPG）
或
≥7.0
3）葡萄糖负荷后2小时（OGTT-2h）血糖
≥11.1
无糖尿病症状者，需另日重复检查复核
胰岛素和升糖激素不正常 －必要条件
因此：
胰岛素和升糖激素正常的人，吃的糖和饭再多，也不 会患糖尿病；
只有吃得多、消耗少 ＋ 胰岛素与升糖激素不正常， 才会患糖尿病！
血糖增高＋管理失衡－才发生糖尿病！！
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正常人胰岛素和血糖曲线
胰岛素 (U/mL)
血糖 (mg/dL)
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二. 糖的代谢（来源和去路）
血糖的来和去
食物
胃肠道
血
肝脏和肌肉储 糖原分解 存的糖原
糖
蛋白脂肪等 糖异生 非糖物质
消耗供能
合成糖原 转变为脂肪
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1、如果…，如果… ，血糖就增高了
食物
糖原分解 非糖物质
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血
消耗
糖原合成
糖
转成脂肪
超出肾糖阈
尿糖 8
另外：血糖的管理－糖调节激素
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糖尿病眼病
糖尿病眼病包括： 糖尿病性白内障 虹膜睫状体炎 青光眼 视神经病变 眼球运动神经麻痹 糖尿病性视网膜病变：--最常见、危害最大、
最有特殊性；
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视网膜出血
硬性渗出 微血管瘤
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静脉轻度纡曲，动脉变细，后极部可 见多量的出血，微血管瘤及棉团样渗出。
的血糖控制情况
4、血浆胰岛素及C肽测定： 原理：胰岛素原（86A）=胰岛素（51A）+ 连接肽（4A）
+ C肽（31A）；胰岛素与C肽是等分子分泌入血的；测定胰岛 素和C肽水平，可以反映胰岛细胞的分泌功能。
方法：空腹血清胰岛素、C肽测定 胰岛素、C肽释放试验－最准确！
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1000
1400
1800 Time
2200
0200
Polonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777
0600
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糖尿病的发病根源
胰岛素分泌缺陷－绝对和相对不足 －－－1型糖尿病以此为主
和／或
胰岛素作用障碍－胰岛素抵抗 －－－2型糖尿病以此为主
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• 形式
– 大课堂式 – 小组式 – 个体化指导
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• 落实
– 糖尿病管理团队
• 主要成员：执业医师（普通医师和/或专科医师）、 糖尿病教员（教育护士）、营养师、运动康复师、 患者及其家属
• 其他成员：眼科、心血管、肾病、血管外科、产科 、足病和心理学医师
– 建立定期随访和评估系统
当发生特殊情况时如疾病、低血糖、应激和手术时的应对措施
糖尿病妇女受孕必须做到有计划，并全程监护
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（二）糖尿病患者的监测－指标
1、尿糖测定： 方法：晨尿尿糖测定、24小时尿糖测定等 意义：肾功能（肾糖阈）正常时：尿糖可反映病情 肾小球硬化时：尿糖不能反映病情
尿糖不能作为糖尿病诊断依据，仅用于随访病情
2、血糖测定：---准确地反映抽血当时的病情及治疗效果 点血糖：反映某一点的病情 动态血糖检测仪：反映24小时内血糖变化； 需要排除假阳性、假阴性
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3、糖化蛋白测定： 糖化血红蛋白（A1c）： 反映糖尿病病人近2～3个月内
血糖控制情况 糖化血浆蛋白（果糖胺）：反映糖尿病病人近2～3周内
IGT患病率
1980年： 0.67%
1994年： 2.51%
2.5%
1996年： 3.21%
4.76%
2000年： 6%
2002年： 10.6%
10.9%（改标准）
2008年： 9.74％
15.5％
2010年： 10％(18岁以上)
估算：糖尿病现患者9240万，糖尿病前期1.482亿！
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糖尿病肾脏病
糖尿病肾脏病变包括： 1、糖尿病特有病变：