灾难学论文——乙肝
应急管理学院本科生课程论文
课程名称：灾难学
乙肝
专业：公共事业管理
组别：第三组（组员名单见末页）指导教师：张**老师
乙肝
摘要
乙型病毒型肝炎，简称乙肝，又称为血清型肝炎、乙型病毒型肝炎，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的，通过血液与体液传播的具有慢性携带状态的一种疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型肝炎感染呈世界性流行，在世界各地广泛流行，据世界性卫生组织统计，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性感染者，每年约有100万人死于HBV感染所致肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌（HCC），是全球十大致死疾病之一。我国是乙肝的重灾区，目前我国有慢性无症状乙肝感染者约1.2亿，慢性乙肝病人约2000万，每年因乙肝引起的相关病症死亡30万人，占传染病死亡人数第一位。.乙型肝炎对人民健康危害严重，部分乙肝肝炎病毒携带者将发展为肝病、肝硬化患者，少部分慢性肝病患者会转化为肝癌患者。肝病治疗费用大，我国每年因慢性乙肝经济损失约9151亿元，给家庭、社会造成沉重的经济负担，是造成贫困的重要原因，严重影响人们的身体健康和生活质量。作为我国严重的公共卫生问题和社会问题，研究乙肝的成病机制、传播方式、预防方法对有效降低乙肝的发病率，保障人们的身体健康与生活质量具有重要的意义。
关键词：乙肝；预防；影响与危害；
ABSTRACT
B viral hepatitis,referred to as hepatitis B,also known as serum hepatitis B virus hepatitis is a hepatitis B virus(HBV)infection in the body caused by blood and body fluids has a chronic carrier state a disease.Hepatitis B virus is a hepatotropic virus, mainly in the liver cells and damage to liver cells,causing liver inflammation, necrosis,and fibrosis.Hepatitis B infection was a worldwide epidemic,widespread throughout the world,worldwide WHO statistics,about20million people worldwide have been infected HBV,of which350million are chronically infected,about100 million people a year die of HBV infection due to liver failure,cirrhosis and primary liver cancer(HCC)is one of the world's top ten killer diseases.China is the hardest hit of the hepatitis B,Currently,there are about120million chronic asymptomatic hepatitis B infection,chronic hepatitis B patients is about20million,30million people died each year due to related illnesses caused by the hepatitis B,the number of deaths from infectious diseases.Hepatitis B for people's health hazards are serious, some of hepatitis B virus carriers of hepatitis will develop liver disease in patients with cirrhosis and a small part of chronic liver disease in patients with liver cancer patients.Liver disease treatment costs,China's annual economic losses of about915.1 billion yuan due to chronic hepatitis B,to the family,social cause heavy economic burden,is the cause of the important causes of poverty,seriously affecting people's health and quality of life.China's serious public health and social problems,the study of hepatitis B disease mechanisms,mode of transmission,prevention methods to reduce the incidence of hepatitis B,to protect people's health and quality of life is of great significance.
Key words：hepatitis B；prevention；e ffect and harm
1.灾害背景
1.1什么是乙肝
乙型病毒性肝炎，简称乙肝，是一种由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的，主要通过血液与体液传播，具有慢性携带状态的一种传染病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。乙型病毒性肝炎分急性和慢性两种。急性乙型肝炎在成年人中90%可自愈，而慢性乙型肝炎表现不一，分为慢性乙肝携带者、慢性活动性乙型肝炎、乙肝肝硬化等。[1]
1.2总体情况
我国目前乙肝病毒携带率为7.18%，其中约三分之一有反复肝损害，表现为活动性的乙型肝炎或者肝硬化。随着乙肝疫苗的推广应用，我国乙肝病毒感染率逐年下降，5岁以下儿童的HBsAg携带率仅为0.96%。[2]
1.3发生区域
乙型肝炎感染呈世界性流行，不同地区HBV感染的流行强度差异很大，据世界性卫生组织报道，全球约20亿人曾感染过HBV，其中3.5亿人为慢性感染者[3]，每年约有100万人死于HBV感染所致肝肝衰竭、肝硬化和原发性肝癌（HCC）。该病在世界各地广泛流行，已成为威胁人类健康的世界性疾病，也是我国当前流行最为广泛、危害性最严重的一种疾病。
2.乙肝的特征
2.1乙肝的持续时间
慢性乙肝患者症状持续时间是乙肝患者自身情况而定，有慢性乙肝患者到肝癌、肝硬化时，才出现症状，有从急性转为慢性，一年左右，就会出现乙肝症状。
急性期乙肝症状持续时间大约为6个月以内。有调查表明急性乙肝60%-90%可完全恢复，10%-40%转为慢性乙肝或乙肝病毒携带者。
2.2乙肝的特性
乙肝流行面广,传染性强,人一旦感染该病,肝脏就会发生炎性病变,肝细胞受损,对人体造成极大的危害。
第一,乙肝具有较强的传染性。乙型肝炎病毒是一种脱氧核酸(ＤＮＡ)病毒,
这种病毒不同于一般的致病细菌,它有着一层质地坚硬的外核,这种外核对病毒本身有着保护作用,它可以在酸性或碱性的环境下生存,生命力极其顽强,在常温下可以生存六个月,20度时可以存活15年。它可以随着病人排出体外的各种体液传染给其他的健康人,在病人尿液,唾液,乳汁,羊水,月经,阴道分泌物中可以分离出肝炎病毒,标志物(也就是ＨｂｓＡｇ)表面抗原,正常人接触这些分泌物,通过血液或溃疡面极易感染。
第二,乙肝具有难治愈性。现在肝炎药品市场药品繁多,但是真正治愈肝病的特效药很少,治疗肝病必须在医生的指导下正确用药,规范治疗。
第三,乙肝具有恶变性。统计资料证明:乙肝病毒携带者如果治疗不及时将有31．6％－60．1％转化成慢性肝炎,20.8％－56．3％的慢性肝炎患者将恶化成肝硬化,肝腹水,16．5％－51．1％的肝硬化患者将癌变,得了肝癌等于走到了生命的边缘。[2]
第四,乙肝具有一定的家族聚集性。经过调查许多肝病患者,发现一个共同的问题,在有乙肝病史的家庭内得病概率比普通家庭多25．2％,我国患乙肝的幼儿中有22－50％的母体通过胎盘或产道传染给胎儿的垂直传染成为攻克肝炎的一项世界性难题。
第五,乙肝具有一定的突发性。当肝炎病毒侵入人体后,具有一定的潜伏期,当外界条件成熟,可突然爆发,而且具有不可抑制性。
3.乙肝的发生与发展过程
3.1乙肝的传播方式
乙肝的主要传染源是乙肝病人以及HBV抗原携带者。在潜伏期和携带期，乙肝病人血清均有传染性。乙型肝炎的传播非常广泛，据估计表面抗原携带者在世界上约有2亿。由于他们不显现临床症状，而表面抗原携带的时间又长（数月知数年），故成为传染源的危害性要比病人更大。[4]
乙肝易感染人群：出生于高发区的人、男性同性恋者、吸毒静脉注射者、血液透析病人、HIV感染者、孕妇、HBV感染者的家庭成员、有性接触者。
HBV主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和粘膜及性接触传播。乙肝病毒存在于病人或携带者的血液（最多）、经血、阴道分泌物、精液、唾液中。不管什么原因，只要皮肤、粘膜破损（包括口腔黏膜、生殖器粘膜），乙肝病毒就能
借小破口进入人体造成感染。[2]
(1)母婴传播。是指由表面抗原、e抗原携带者或患乙型肝炎的母亲传给胎儿或新生儿，是我国乙型肝炎感染的最主要原因。主要包括母婴围产期传播和围产期以后生活密切接触的母婴传播
(2)血液传播。包括输入含有乙型肝炎病毒的血液和血制品、不洁的注射、手术、拔牙、修足、文身、针灸、穿耳孔、内窥镜检查和医务人员的意外刺伤等。我国由于对献血员实施严格的HBsAg筛查，经输血和血液制品引起的HBV感染以减少发生[2]。但是，少数乙肝病毒DNA阳性，而HBsAg阴性的血液还是可能漏检。所以，经血液途径传播乙肝还没有完全杜绝。
(3)医源性传播。主要由于使用未经严格消毒的非一次性注射器、内窥镜引起。所以应该大力推行一次性医用器械。现在国家正对内窥镜制定更严格的消毒规范，此举可大大降低医源性传播。另外还包括医院内传播：医院对入院病人不做乙型肝炎感染指标常规检查，一些感染了乙型肝炎的患者在采血、手术后，他们的血液及伤口渗出物很容易感染医院环境，造成乙肝病毒医院内传播。
(4)性传播。因为乙型肝炎病毒携带者阴道分泌物和精液、唾液中都会有乙型肝炎病毒，性活动时刻通过破损的粘膜相互感染。
(5)日常生活中的接触传播。日常工作或生活接触、如同一办公室工作、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和公共厕所灯无血液暴露的接触，一般不会传染HBV。经吸血虫（蚊、臭虫等）传播未被证实。[5]但在某些情况下可能传播HBV，如共用剃须刀、牙刷等卫生用品，或伤口与伤口的接触。
3.2临床表现
乙型肝炎病毒，人类是主要的储存宿主。人类感染HBV后，可出现一系列与乙型肝炎有关的免疫反应，临床上可出现多种表现与后果。
(1)急性乙型肝炎：可表现为急性黄疸型和急性无黄疸型。急性黄疸型可有比较典型的临床表现，如低热、乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区疼痛、尿黄如茶水样等等，部分患者甚至可出现一过性大便颜色变浅，皮肤瘙痒、肝区压痛及叩痛等，而急性无黄疸型多较隐匿，症状轻，似有轻度乏力、纳差、恶心等不适，恢复较快，常常体检化验时才被发现。
(2)慢性乙型肝炎：根据病情可分为轻、中、重三种。
轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲有所减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征缺如。
肝功能指标仅1或2项轻度异常。
中度：症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。
重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、纳差、腹胀、尿黄、便溏等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）天冬氨酸氨基转移酶（AST）反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。
(3)重型肝炎：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状（嗜睡、性格改变、烦躁不安、昏迷等）
(4)淤胆型肝炎：黄疸持续不退大于3周，称为淤胆型肝炎。以肝内淤胆为主要表现的一种特殊临床类型，又称为毛细胆管炎型肝炎。慢性淤胆型肝炎常在肝硬化基础上发生，不易消退，常伴γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、总胆汁酸升高。
(5)肝炎肝硬化：
①根据肝脏炎症情况分为活动性与静止性两型。活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，乏力及消化道症状明显，ALT升高，黄疸，白蛋白下降。静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性，可有上述体征。
②根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。
4.乙肝的影响与危害
4.1乙肝具有极强的传染性，感染率高
乙肝病毒是一种脱氧核酸病毒，它有着一层质地坚硬的外核，这种外核对病毒本身有保护作用，它可以在酸性碱性的环境下生存，生命力极其顽强；它可以随着病人排除体外的各种体液传染给其他健康人，人一旦感染该病，肝脏就会发生炎性病变，肝细胞受损，对问题造成极大危害。
4.2乙肝具有恶变性和突发性
乙肝是所有病毒性肝炎中最危险、对人体损伤最大的一型。大部分乙肝病毒携带者或是传染者都会走上乙肝—肝硬化—肝癌，肝病三部曲，当乙肝病毒侵入人体后名具有一定的潜伏期，当外界条件成熟，可突然爆发，而且具有不可抑制性。
4.3慢性乙肝带来沉重的财政负担
由于慢性乙肝具有较高的发病率和病死率，因而护理和治疗这种患者的费用
相当昂贵。就我国而言，每年平均费用高达2.8万元，每年经济损失约9151亿人民币。[2]
4.4对患者生活质量影响严重
(1)对患者自身：患者彻底改变自己的生活习惯，精力下降，心理负担加重。
(2)对患者家庭生活：患者认为乙肝对家庭生活、孩子、伴侣产生负面影响。
(3)对患者事业：患者会上班缺勤、甚至丢失工作。
(4)对患者社交生活：患者会遭到周围人的冷落，社交生活受影响。[6]
4.5对患者造成极大的我心理负担
①找工作困难易受歧视，婚姻受到影响。
②乙肝儿童心灵受到伤害。
③在社会歧视和广告宣传的误导下，人们对乙肝产生许多误区，很多乙肝患者会走上极端的道路。
5.总结
乙肝作为一个严重的公共卫生问题，以其较强的传染性、高感染率、恶变性、突发性、治疗乙肝带来的沉重的财政负担，对患者的生活质量影响严重及沉重的心理负担，引起了我国的高度重视。乙肝的预防是较为容易的，了解乙肝知识，宣传乙肝知识是我们每个人的责任。
参考文献
[1]夏保成主编：《中国的灾害与危险》，长春：长春出版社2008（5），267。
[2]资料来源：全国疾病预防控制会议，https://www.360docs.net/doc/74831059.html,,2008-1-10。
[3]夏保成主编：《中国的灾害与危险》，长春：长春出版社2008（5），270-279。
[4]三九健康网：“乙型肝炎病毒的致病性与免疫性”，https://www.360docs.net/doc/74831059.html,/LiverDisea ses/HBV/ygcs/jczd/120790.html,2008-1-10。
[5]资料来源：2005年12月2日由中华医学会肝病学分会和中华医学会传染病学分会联合制订的《慢性乙型肝炎防治指南》。
[6]中华医学会：《中国乙肝患者认知现状研究报告》，转引自：http：//www.chinacdc.n https://www.360docs.net/doc/74831059.html,/n272442/n272530/n275462/n275477/n292888/4771.html,2008-1-10。
其余参考资料
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[8]杨新莉.关于慢性乙型病毒性肝炎的治疗经验述要[D].辽宁中医药大学2006。
[9]高翔.乙肝病毒携带者健康歧视的法律规制研究[D].华侨大学2007。
[10]张玉娟.论乙肝病毒携带者平等就业权的法律保障[D].中南大学2011。
[11]南豪峰.乙肝病毒携带者歧视问题的理论探索及个案分析[D].华中科技大学2008。
慢性乙型肝炎的治疗目标终点和策略
慢性乙型肝炎的治疗目标、终点和策略 根据2002年全国HBV感染者血清流行病学调查[1]，乙型肝炎表面抗原(HBsAg)流行率为 %，约亿人，其中慢性乙型肝炎患者约为3000万人，如无正确治疗，慢性乙型肝炎患者 5 年后约 10%～20% 可发展为肝硬化，20%～23%可发展为失代偿期肝硬化，6%～15%可发展为肝细胞性肝癌(HCC)。而5年存活率，代偿期肝硬化为 55%，失代偿期肝硬化为 14%。每年死于乙型肝炎相关性肝病者约 30 万人。此外，母亲为HBV携带者可通过垂直传播使婴儿受染，婴儿时期感染HBV者90%以上将成为慢性HBV携带者，随着年龄的增长，可反复发作肝炎，最后演变为慢性肝炎、肝硬化、肝衰竭和HCC，影响下一代的健康，危害极大，已成为重大的公共卫生问题。 一、慢性乙型肝炎的治疗目标 由于慢性乙肝的特殊性，其 治疗往往难以达到理想治 疗终点；那么临床常用的治 疗终点是怎样的呢 治疗目标应是长期、持续抑制和消除HBV 复制，从而减轻和防止肝炎病变加重、复发和肝纤维化；减少和预防进展为肝功能失代偿、肝硬化、肝功能衰竭和HCC；提高患者的生活质量和生存期[2～4]。 二、慢性乙型肝炎的治疗终点
治疗终点应符合治疗目标。最终和理想的治疗终点应是 HBsAg 转阴或 HBsAg 血清转换( 血清HBsAg 阴性，抗 HBs阳性) 。但目前抗 HBV 的药物和方法很少能达到这 样的治疗终点，可能需要很长时期的有效治疗。因此，目 前抗病毒治疗，尤其是核苷类似物的治疗终点如下。对乙 型肝炎e抗原(HBeAg) 阳性的慢性乙型肝炎患者，应是 HBeAg 血清转换，血清 HBV DNA低于检测值下限、丙氨酸氨基转移酶(ALT) 恢复正常，达到上述指标后，还应继续治疗至少半年，如仍保持上述指标者，可考虑停药观察[2～4]。 目前，多数学者认为HBeAg血清转换是HBV复制受抑制和肝组织病变好转的标志，并不等于病毒消除和肝脏病变恢复。但亦有文献报道，在拉米夫定治疗出现HBeAg 血清转换后，持久应答率差别很大，为 38%～77%。3年累积复发率为36%～54% [5，6]。因此，出现HBeAg 血清转换后，还应继续治疗更长时间。对HBeAg 阴性慢性乙型肝炎患者，不能用HBeAg血清转换作为治疗终点，而是 HBV DNA水平达到检测值下限、ALT恢复正常。疗程至少1年，最好能达到 HBsAg阴性或血清转换[2，7，8] 。停止抗病毒治疗后，须密切随访观察血清 HBV DNA 水平的变化。如有回升趋势，应立即应用有效的抗病毒治疗，使之达到长期持续抑制HBV 复制的目的。 三、慢性乙型肝炎的治疗策略 综合治疗的方法仍是乙肝 治疗的主导。包括不同方法 的联合应用以及同种方法
慢性病毒性肝炎(乙型)
慢性病毒性肝炎（乙型） 再次入院记录 主诉：乏力、纳差3天 上次（或历次）住院诊治情况：患者主因“乏力、纳差、恶心、呕吐、上腹部饱胀感、小便色泽加深9天”于2010 8-7到2010 8-26于我科住院治疗。否认药物过敏史及患有急慢性及肝炎病史。入院查体：T 36.5 ℃P 75次/分R 16 次/分BP 120/70 mmHg 神情合作、精神尚可、全身皮夫及巩膜重度黄染，前胸及颈部未见蜘蛛痣，未见肝掌及杵状指，头圆，头皮无血肿，完好，无破溃，五官端正，双侧瞳孔等大等圆，左：右≈3：3㎜，对光反射（+),外耳道及鼻腔通畅，无渗血渗液，乳突无压痛，双侧腮腺无肿大，咽无充血，唇无发绀，伸舌居中，扁桃体无肿大，颈软无抵抗，双侧甲状腺未及肿大，双侧胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心前区无隆起及凹陷，心音有力，律齐，HR：75次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾未及肿大，移动性浊音阴性，直肠及肛门未检，脊柱及四肢关节无畸形，活动自如，双下肢无浮肿。双侧膝跟腱反射存在，双Babinski征(-)。肝功能：TBIL：135.9μmol/L DBIL:120.3μmol/L ALT:1412U/L AST:1049U/L GGT:113U/L ALP:187U/L。入院后给予硫普罗宁，谷胱甘肽静脉点滴保肝，完善肝炎系列示：HBsAg(+) HBeAg(+) HBcAg(+),余未见异常，腹部B超示：脾大，余未见异常。经系统治疗19天，患者症状明显好转，复查肝功能示：TBIL：20.8μmol/L DBIL:14.9μmol/L ALT:91U/L AST:112U/L GGT:156U/L ALP:112U/L。治疗有效，好转出院。本次住院情况：患者近3天出现乏力、纳差，无恶心、呕吐、尿黄等症状，饮食可，睡眠好，于家中未予诊治，今日来我院，经查体及询问病史后拟“慢性乙型肝炎”收入我科住院治疗，患者发病以来体重无减轻，大便颜色正常，皮肤无瘙痒及出血点，牙龈无出血，神志及性格无明显改变。 体格检查：神情合作、精神尚可、全身皮夫及巩膜未见黄染，前胸及颈部未见蜘蛛痣，未见肝掌及杵状指，头圆，头皮无血肿，完好，无破溃，五官端正，双侧瞳孔等大等圆，左：右≈3：3，对光反射（+),外耳道及鼻腔通畅，无渗血渗液，乳突无压痛，双侧腮腺无肿大，咽无充血，唇无发绀，伸舌居中，扁桃体无肿大，颈软无抵抗，双侧甲状腺未及肿大，双侧胸廓对称无畸形，双侧呼吸动度一致，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心前区无隆起及凹陷，心音有力，律齐，HR：75次/分，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾未及肿大，移动性浊音阴性，直肠及肛门未检，脊柱及四肢关节无畸形，活动自如，双下肢无浮肿。双侧膝跟腱反射存在，双Babinski征(-) 辅助检查：暂缺 初步诊断:慢性病毒性肝炎（乙型） 首程 一、病例特点： 1．流行病学情况:否认药物过敏史，发现乙肝20余天。 2.现病史摘要：患者近3天出现乏力、纳差，无恶心、呕吐、尿黄等症状，饮食可，睡眠好，于家中未予诊治，今日来我院，经查体及询问病史后拟“慢性乙型肝炎”收入我科住院治疗，患者发病以来体重无减轻，大便颜色正常，皮肤无瘙痒及出血点，牙龈无出血，神志及性格无明显改变。 3．查体：T 36.5℃P 75次/分R16 次/分BP 120/ 75mmHg 神情合作、精神尚可、全身皮夫及巩膜未见黄染，前胸及颈部未见蜘蛛痣，未见肝掌及杵状指，头圆，头皮无血肿，完好，无破溃，五官端正，双侧瞳孔等大等圆，左：右≈3：3，对光反射（+),外耳道及鼻腔
病毒性肝炎治疗论文
病毒性肝炎治疗论文 1999年1月至2000年2月我院采用凯西莱对各型病毒性肝炎进行治疗，同时采用甘草酸二胺作双盲观察，取得了满意的疗效，现报告如下代写论文。 1 资料与方法 1.1 病例选择 选择我院1999年1月至2000年2月收治的病毒性肝炎患者共127例。诊断按1995年北京第五次全国传染病寄生虫学术会议修订的标准进行。其中甲型肝炎11例、戊型肝炎9例、乙型肝炎78例、丙型肝炎24例、庚型肝炎3例(均为合并乙型肝炎感染，未引入乙型肝炎计算)。双盲随机分为2组，治疗组共65例，男50例、女15例，年龄(31±10)岁；对照组共60例，男47例、女13例，年龄(31±8)岁。 1.2 治疗方法 治疗组用凯西莱0.2 g加入10%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注，每日1次，疗程为4周。对照组用甘草酸二胺0.15 g加入10%葡萄糖注射液250 ml中静脉滴注，方法与疗程同治疗组。两组中根据病情辅以护肝、利胆、利尿，纠正电解质紊乱，支持治疗等综合治疗。 1.3 观察指标 ①症状：乏力、纳差、恶心、呕吐、肝区不适、腹胀、腹泻、上消化道出血等；②体征：巩膜黄染、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大、腹部压痛、腹水等；③化验：肝功能(ALT、AST、A/G、r-GT、AKP、TSB)、HBVM(治疗前、后进行比较)；④8周时检测白蛋白含量。 1.4 疗效评定标准 治愈：临床症状消失、肝功能正常、胆汁酸、白蛋白均正常［1］；好转：临床症状基本消失，肝功能明显好转，体征明显改善；未愈：以上指标均有异常改变，临床症状加重，无变化或死亡。 2 结果 两组疗效结果比较见表1。 * 3 讨论
本文急性肝炎两组治愈率均为100%，提示凯西莱起到保护肝细胞、促进肝功能恢复正常的确切疗效，慢性肝炎的临床疗效明显优于对照组，进一步验证其保肝护肝，阻止肝细胞坏死，降低慢性肝炎转氨酶有较好的近期疗效。 肝炎后肝硬化、亚重肝、慢重肝时，肝细胞损伤严重，早期使用凯西莱，对阻止亚重肝、慢重肝的病情有利［2］，促进肝细胞有序性再生，全面恢复肝功能，有助于提高重型肝炎的生存率。 使用凯西莱后改善了临床症状和体征，促进PT恢复正常，两组 8周时白蛋白恢复正常者分别为62.1%、23.1%，差异极显著(P＜0.01)，提示凯西莱有促进蛋白质合成及通过刺激DNA合成，促进肝细胞再生，提高白蛋白水平，加快白蛋白复常的作用，凝血机制的改善可认为除促进肝细胞再生外，亦与凝血因子生成增加有关。HBsAg及抗HBc治疗前后比较无影响，有待于进一步观察。 参考文献 1，程峰涛，李铎，蔡敏.乙型肝炎后肝硬化患者血清总胆汁酸测定的意义.中华消化杂志，1998，18(2)∶92 2，唐望先，杜荔菁，张文英，等.硫普罗宁对D-氨基半乳糖所 致肝损害保护作用.中华肝脏病杂志，1997，(5)∶52～53 优品课件，意犹未尽，知识共享，共创未来！！！
治疗乙肝抗病毒药物
治疗乙肝抗病毒药物 导读：我根据大家的需要整理了一份关于《治疗乙肝抗病毒药物》的内容，具体内容：乙肝抗病毒治疗药物是指在治疗乙肝患者疾病的过程中，通过药物制剂来抑制病毒复制，并最终清除乙肝病毒，能够控制病情进展的一类药物的统称，那你对知道多少呢?下面是我为你整理的的相关内容，希望... 乙肝抗病毒治疗药物是指在治疗乙肝患者疾病的过程中，通过药物制剂来抑制病毒复制，并最终清除乙肝病毒，能够控制病情进展的一类药物的统称，那你对知道多少呢?下面是我为你整理的的相关内容，希望对你有用! 目前认为，乙肝病毒的持续感染是造成乙肝慢性化的主要原因，且可导致病情发展、恶化至肝硬化、HBV相关性肝细胞癌。因此，抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。 目前尚无一种能迅速、直接清除乙肝病毒的药物。目前最好的抗病毒药物的疗效也仅能达到50%左右。国内外医学界所公认的治疗慢性乙肝有确切疗效的抗病毒药物主要有两大类：干扰素和核苷类似物。干扰素如赛若金(重组人干扰素1b)、进口及国产干扰素2b、2a、组合干扰素、长效干扰素等。核苷类似物如Lamivudine、泛昔洛韦等。 干扰素作用于细胞上的干扰素受体，诱导和激活细胞抗病毒蛋白基因，产生抗病毒蛋白，起到抑制病毒的作用;它还可以诱导2-5寡腺苷酸合成酶系统的(2-5 OAS)和蛋白激酶，抑制病毒的复制。从以上机制来看，干
扰素不能杀灭病毒，只是起抑制病毒复制的作用，一旦撤除干扰素病毒又重新复制。因此干扰素的对于肝炎病毒的治疗复发率高，所以要求疗程长(4—6个月)，如果能联合使用免疫调节剂，提高患者自身固有的免疫力，可达到相加效应，以企提高干扰素的疗效。 拉米夫定为核苷类似物，有强大抑制HBV复制的作用，吸收进入体内后在肝脏中在逐步加入磷酸形成活性5-三磷酸盐，类似脱氧胞苷三磷酸盐可以渗入病毒DNA终止DNA的合成：可竞争性的抑制HBV病毒DNA依赖和RNA 依赖的DNA多聚酶和逆转录酶的活性，从而达到迅速抑制HBV-DNA的复制，明显降低血清HBV-DNA水平。 作用特点：毒性低，可以长期治疗;口服吸收良好，每天服药一次，使用方便，病人依从性好;短期治疗后停药复发率高;长期治疗后，乙肝病毒易发生变异及耐药。 基因治疗是将目的基因重组到载体上进入机体后所表达的产物能治疗 患者的病，或灭活患者的有害基因。这种通过对基因的修饰、置换或灭活达到治疗疾病的目的，称为基因治疗。目前，人们正在探索基因治乙肝过程中。 治疗乙肝的注意事项 1、注意饮食平衡 乙肝病毒携带者不要暴饮暴食或常饥饿，这种饥、饱不匀的饮食习惯，会引起消化液分泌异常，导致肝脏功能的失调。所以，乙肝病毒携带者饮食要保持均衡，食物中的蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素、矿物质等要保持相应的比例;尽量少吃辛辣食品，多吃新鲜蔬菜、水果等。
乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB15990
乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行， 人群感染率高，是危害人民健康最严重的常见传染病之一。 本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位：北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人：林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文，通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时，所示版本均为有效。所有标准都会被修订，使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可 能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段，进行综合分析， 动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料：半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染，生活中的密切接触，尤 其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状：指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征：主要指肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测：符合急性乙肝的病原学标志，详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点：如鉴别诊断需要，有条件者可作肝活检，详见附录B。 在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件，流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例：符合以上诸条中b)＋d)。 确诊病例：疑似病例＋e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的，持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征：皮肤巩膜黄染、肝肿大，伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查：ALT升高，血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。
医务人员职业暴露与乙型病毒性肝炎防护
医务人员职业暴露与乙型病毒性肝炎防护医务人员暴露于乙型肝炎及被乙肝病毒污染的机率高，职业暴露面广，可以涉及到临床内科、外科、妇产科、儿科甚至五官科、尤其口腔科，以及检验科、透析室，所涉及的医务人员有医生、护士、检验人员、护理人员等。文献报道，皮肤有损伤的医务人员在伤口暴露于乙肝病人血液后感染乙肝机率更高，其中为数最多的感染者为护士、助产士、妇产科医生及外科医生。预防职业暴露感染乙型病毒性肝炎必须了解乙型肝炎病毒其感染途径及感染后临床症状才能防患于未然。 一、乙型病毒性肝炎的流行病学特点 乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种传染病，遍布世界各地，以亚洲、非洲为高发地区，我国为高发区之一，我国人群乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）阳性率接近10%。在我国，由于乙型病毒性肝炎的发病率较高，导致医务人员暴露于乙肝的机率高，发生感染的机会也相应较多。乙肝的起病隐袭，多数HBV携带者及病人临床症状不明显，因此不能及时察觉，思想上容易忽略对乙肝的防护。 乙型肝炎病毒可通过病人及病毒携带者的各种体液排出体外，如：血液、唾液、精液、经血、乳汁、尿液、产妇羊水、泪液、汗液等，在病人所有分泌物中均可查到HBV，导致医务人员接触乙肝病毒污染物的机会多余其他传染病。 乙型肝炎传染途径主要是通过血液、体液甚至血液制品传播，即使微量血液进入易感者体内即可造成感染。被污染的医疗器械、注射器、手术器械、针头、针灸针、注射针、剃刀等划破易感者皮肤均可感染。密切接触（日常生活密切接触及性接触）亦可传播，以及母婴传播，包括经胎盘、分娩和哺乳均可传播。 乙型肝炎病毒侵入人体后经4-24周潜伏期，开始出现不同程度的临床表现及类型，多数为隐袭形式感染，即症状不明显，不经化验检查很难发现，以至病情随时间加重。部分病人可出现乏力、纳差、黄疸、肝功能异常：血清丙氨酸基转移酶(ALT)门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素（TBiL）升高，甚至少数病人可表现为重型肝炎。 二、医务人员感染乙型肝炎的途径及方式 1、被血液或其他体液污染的医疗器械刺伤感染乙肝病毒 这是乙肝医源性传播中最多见的一种，例如：由于被污染的注射器不慎刺破皮肤而感染乙肝的危险性极高。实验证明注射10-7ml含HBV的血浆即可发生感染，美国、英国、比利时等国均报道过与针刺有关的乙肝感染，甚至乙肝爆发的情况。 2、医务人员皮肤破损后接触到乙肝病人血液及其他体液后感染乙型肝炎 在职业暴露引起乙肝感染的病例中约90%是由于皮肤破损污染及针刺或其他外伤引起乙肝病毒感染。国内外研究观察表明，医务人员HBV感染机率明显高于一般人群，尤其接触血液的科室人员为甚，而且感染率随工龄而上升，因此当有皮肤破损及伤口的工作人员预防乙肝感染的概念及措施更为重要。 3、密切接触乙肝患者而感染 密切长时间接触病人及做各种护理：口腔护理、皮肤护理、导尿、灌肠，护理员对病人作全生活护理等，在这些工作中接触病人各种分泌物、排泄物可在手指甲床、指甲内留有污染物尤其皮肤粘膜有破损及皲裂时，则更应加强防护意识。 三、乙型肝炎感染的职业防护 1、医院建设及环境布局要合理 要依据隔离传染、切断传播途径、保护易感人群的原则建设及布局环境，要严格划分清洁区、半污染区及污染区，以最大限度的减少医务人员在医院内接触污染物的机会，减少交叉感染，要有完好的消毒设备，医疗垃圾做到合格消毒及排放，以减少因职业暴露感染乙型肝炎的机率。 2、思想重视 思想重视及防护意识的加强，是减少医务人员因职业暴露而感染乙型肝炎的重要保证。各地卫生行政部门及医院领导，要把医务人员因职业暴露感染乙肝的问题，在思想上给以高度重视，要办职业防护学习班，讲解有关知识，提高防护水平，把职业防护列入医院内经常性工作来抓，以减少乙型肝炎的发生。 3、增强自我保护意识 医务人员自身的思想重视更为重要，医务人员应当充分认识职业暴露的危害，增强自我保护意识，在工作
慢性乙型病毒性肝炎(B18.1)汇总
慢性乙型病毒性肝炎 归属于病毒性肝炎 (B15-B19) B18 中慢性病毒性肝炎之B18.1 慢性乙型病毒性肝炎，没有丁型肝炎病毒、慢性（病毒）性乙型肝炎 病毒性肝炎（viralhepatitis）是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，即甲型肝炎（hepatitis A）、乙型肝炎（hepatitis B）、丙型肝炎(hepatitis C)、丁型肝炎(hepatitis D)及戊型肝炎（hepatitis E）。另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。 乙型病毒性肝炎(Hepatitis B)又称血清性肝炎，简称乙肝、乙型肝炎。乙型病毒性肝炎在台湾又称为B 型肝炎（简称B肝）。乙肝是一种由乙型肝炎病毒（HBV）引起的、以肝脏损害为主的传染病。乙型肝炎病毒通过受感染者的血液或其它体液传播。 乙肝的发病原因 乙型肝炎是由于患者感染乙型肝炎病毒（英文为hepatitis B virus，缩写HBV）引起的。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒，主要存在于肝细胞内并损害肝细胞，引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。根据目前所知，乙型肝炎病毒就只对人和猩猩有易感性，引发乙型病毒性肝炎疾病。 乙型肝炎病毒（HBV） 是一种DNA病毒，属嗜肝DNA病毒科（hepadnavividae），是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒，有外壳和核心两部分。外壳厚7-8nm，有表面抗原（HBsAg），核心直径27nm，含有部分双链，部分单链的环状DNA，DNA聚合酶，核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定，有一缺口（nick）此处为DAN聚合酶；短链的长度不定。当HVB复制时，内源性DNA聚合酶修补短链，使之成为完整的双链结构，然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框（ORF），即S 区、C区、P区和X区。S区包括前S1前S2和S区基因，编码前S1、前S2和S三种外壳蛋白；C区以包括前C区，C区基因编码HBcAg蛋白，前C区编码一个信号肽，在组装和分泌病毒颗粒以及在HBeAg 的分泌中起重要作用；P基因编码DNA聚合酶；X基因的产物是X蛋白，其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框，因此不能编码蛋白。 乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒：①直径22nm的小球形颗粒；②管状颗粒，长约100～700nm，宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳，含表面抗原，大球形颗粒即病毒颗粒，有实心与空心两种，空心颗粒缺乏核酸。 1．乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周，丙氨酸转氨酶(ALT)升高前，即可由血内测到，一般持续4～12周，至恢复期消失，但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性，能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月，可自血中测到抗—HBs，抗HBs出现后其滴度逐渐上升，并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBs属IgM，而长期存在血中的为抗-HBsIgG。 2．乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和核心抗体（抗-HBc） HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内，复制后被释至胞浆中，由胞浆中形成的HBsAg包裹，装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAg和DNA聚合酶。 HBVDNA聚合酶存在于Dane颗粒核心内，是一种依赖于DNA的DNA聚合酶，其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内，血清ALT升高之前，血清DNA聚合酶活力即已升高，因此，DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高，是肝炎转为慢性的征兆。 3．乙型肝炎e抗原（HBeAg）和e抗体-（HBe） HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白，其编码基因相互重叠，是HBcAg的亚成分。在感染HBV后，HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中，其消失则稍早于HBsAg。HBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中，通常伴有肝内HBVDNA的复制，血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚
HBV论文
关于乙肝型病毒（HBV）论文 课程医学微生物学 姓名陈洺 学号 11203090103 学院计算机科学与工程学院 专业网络工程 指导教师叶翠莲 2014 年4月 16 日
1.关于乙肝 1.1简要概述 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种病。主要侵犯儿童及青壮年。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者超过2.8亿，我国约占1.3亿。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。乙肝病毒是个古老的病原体，包括现在所谓的新发现病种其实在古代都有，只是随着科技的进步和化验手段的进步才被发现，并不等于发现他了才存在，没有发现即不存在。乙肝的标志性产物表面抗原在1965年在澳大利亚首次被发现，故简称‘澳抗’，这一天开始意味着乙肝病毒开始被了解、发现。 乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA 病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb ，为部分双链环状DNA。HBV 的抵抗力较强，但65℃10 小时、煮沸10 分钟或高压蒸气均可灭活HBV。含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。 我国的乙肝病毒感染率约60%-70%；乙肝表面抗原携带率约占总人口的7.18%，以此计算，全国约有9300万人携带乙肝病毒，其中乙肝患者大约有3000万。 这是传染性疾病，不是遗传病，早已经有了安全的乙型肝炎病毒疫苗，所以不要为这些数据而恐慌，请及时注射乙型肝炎病毒疫苗，这样就不会被感染。 1.2病发机制 乙肝病毒在肝内繁殖复制，但是对肝细胞无明显的直接损伤作用，这一点在HBV甲亢携带者中的得到病例和动物实验证实。有关慢性乙肝发病机制尚未清楚，但是已认识到与机体对HBV免疫应答异常有关，HBV持续感染所形成的慢性化主要是病毒诱导机体对其感染形成的一种持续免疫耐受状态，特别是与细胞毒性T细胞低反应状态有关。一般认为，乙肝病毒侵入人体后所引起的各种不同的临床表现，可能与机体免疫反应有关。病毒在肝细胞内复制和逸出本身不引起明显的肝细胞病变，只有当人体的免疫功能破坏含有病毒抗原物质的肝细胞膜时，才引起肝细胞的坏死和炎症。因此，如果人体免疫功能正常，肝炎病毒数量较少，毒力较弱，仅部分肝细胞受损，则表现为无黄疸型；如病毒数量较多，毒力较强，较多的肝细胞受损，则表现为黄疸型。如果人体免疫功能有严重缺陷（如先天愚型、白血病等），或为免疫耐受状态（特异性免疫无应答，如胎儿或新生儿感染HBV），或为免疫“麻痹”（病毒抗原过多或过少），则肝细胞内虽有病毒，但由于缺乏有效的免疫反应，肝细胞可不出现或仅出现轻微损害，则表现为病毒携带者。如果人体免疫功能低下，仅能清除一部分病毒，因而肝细胞不断受到一定损害，则表现为慢性迁延性。如果人体免疫调节功能发生紊乱，产生自身免疫或其他病理改变，使肝细胞和其他脏器受到更严重、更持久的损害，则形成慢性活动性。如果人体免疫活动过强，短时间内在门静脉内形成大量的抗原抗体复合物，引起大量肝细胞坏死，则出现急性重型肝炎，亚急性和慢性重型肝炎的发病机制可能与重型慢性活动性肝炎相似。在重型肝炎的发病机制中，肿瘤坏死因子也起着重大作用。
乙肝论文。
中国常见重大传染性疾病——乙肝 1.乙肝简介与起源 乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种以肝脏炎性病变为主并可引起多器官损害的一种病。主要侵犯儿童及青壮年。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者超过2.8亿，我国约占1.3亿。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。 乙肝病毒是个古老的病原体，包括现在所谓的新发现病种其实在古代都有，只是随着科技的进步和化验手段的进步才被发现，并不等于发现他了才存在，没有发现即不存在。乙肝的标志性产物表面抗原在1965年在澳大利亚首次被发现，故简称‘澳抗’，这一天开始意味着乙肝病毒开始被了解、发现。 乙肝病毒结构图 2.我国乙肝情况 我国乙肝病毒携带者约有9300万人，占到了全世界患病人数的1/4。根据《中国大学生人群乙型肝炎防治现状调查报告》显示，我国高校新生的乙肝表面抗原携带率为9.06%，然而，乙肝疫苗接种率仅在30%左右，大学生的乙肝防治现状不容乐观。中国是一个乙肝大国，要摘掉乙肝大国的帽子，需要防治并举。乙肝
不仅严重影响人体健康，而且给家庭、社会造成沉重的经济负担，我国每年用于肝炎和肝病的医疗、保健费用高达1000多亿元。乙肝病毒携带者在入托、入学、就业、婚姻等方面受到很大影响，引起一系列社会问题，致使为数众多的人对肝炎忧心忡忡，束手无策，甚至发展到“谈肝炎色变”的地步。几年前，卫生部就已将肝炎列为威胁我国人民健康的头号“敌人”。乙型肝炎已成为我国重大的公共卫生问题之一，同时也成了全世界医学界共同关注的重要课题。 乙肝不仅严重影响人体健康，而且给家庭、社会造成沉重的经济负担，我国每年用于肝炎和肝病的医疗、保健费用高达1000多亿元。乙肝病毒携带者在入托、入学、就业、婚姻等方面受到很大影响，引起一系列社会问题，致使为数众多的人对肝炎忧心忡忡，束手无策，甚至发展到“谈肝炎色变”的地步。几年前，卫生部就已将肝炎列为威胁我国人民健康的头号“敌人”。乙型肝炎已成为我国重大的公共卫生问题之一，同时也成了全世界医学界共同关注的重要课题。 3.乙肝在中国的流行趋势 发病年龄变化趋势:随着对新生儿广泛接种乙肝疫苗,乙肝的发病年龄有了很大变化.在使用疫苗前,乙肝发病以小年龄组为主,2005年乙肝年龄别发 病率以20-25年龄组为最高,其次为15-19岁和40-44岁年龄组;15岁以下乙肝病例占全部报告乙肝病例的5.56%.. 人群HBsAg携带率变化:实施乙肝疫苗人规模接种,我国乙肝流行特征已发生了改变,成人HBsAg携带率变化不明显,儿章HBsAg携带率与HBV流行率明显下降.2002年调查与1992年调查结果比较,年龄别HBsAg阳性率曲线高峰后移,<15岁年龄段高峰消失,1992年10-19岁年龄段和30-39岁年龄段高峰后移全20-29岁年龄组和40-49岁年龄段;同时,<15岁儿童HBsAg阳性率明显下降,下降幅度大于≥15岁人群下降程度,其中3-4岁年龄组为 3.11%,5-9岁年龄组为 4.83%,而≥15岁人群HBsAg携带率变化不明显. 人群抗-HBs阳性率升高,儿童上升福度大:2002年血清标本检测结果表明,接种乙肝疫苗的人群抗-HBs阳性率明显增高,3-12岁儿童最明显.其中3-4岁,5-9岁,10-14岁儿童与1992年的调查结果比较,分别上升了
《乙型肝炎治疗的新进展》
北京友谊医院贾继东教授《乙型肝炎治疗的新进展》☆☆ 第一讲：关于乙型肝炎治疗的新进展 1、大家对于乙型肝炎治疗的新进展很感兴趣，请您谈一谈都有哪些新进展?其治疗手段和临床效果如何? 贾继东教授：对乙型肝炎的治疗到现在为止还没有突破性进展，国际公认的还是以干扰素类、核苷（酸）类似物为主。只是核苷（酸）类似物种类越来越多，疗效更强，交叉耐药性也基本上克服。目前可以做到有效抑制病毒、控制病情、延缓病毒复制，但是多不能清除病毒。彻底治愈，在绝大多数人来说是不可能的。 2、请问目前对乙肝的免疫疗法的理论基础是什么？以及目前的疗效如何？ 贾继东教授：乙肝的免疫学比较复杂，总的来说天然免疫在感染早期起作用，获得性免疫在后期的感染控制中起作用。其机理研究得还不是很透彻，而且临床上无法常规检测针对HBV的特异性和非特异性免疫应答指标，特别是细胞免疫。所以针对它的免疫方面的治疗也多处于探索阶段，如各种治疗性疫苗，期待打破免疫耐受、促进病毒的清除等等。但是免疫疗法目前还尚未真正应用于临床。 3、乙型肝炎治疗的新进展是针对表面抗原的转阴，还是针对阻断以及减少病毒所引起的肝炎? 贾继东教授：主要还是抑制病毒复制、减少炎性坏死，从而减少纤维化、肝硬化及肝癌的发生。表面抗原的转阴是个别现象，是可遇而不可求的事件，尚不能作为一个普遍的目标。表面抗原转阴在绝大多数人是不可能出现 第二讲：关于乙型肝炎的药物治疗 1、近年有研究证实，同一个乙肝患者感染的病毒不是一种，而是一群，即一个种群（并提出了“准种”概念）。这样从理论上讲，单独用1-2种抗病毒药物疗效是有限的，病毒还会很快变异。这就需要一个综合持续有效的治疗方案，直到康复。这就要求抗乙肝核苷类药物的疗程要把握好，但从实际情况来看核苷(酸)类似物如拉米夫定等使用后，许多病人需要长期甚至终身服用，小部分病人可以停药。 请问您对这方面有什么新的认识？另外您能方便介绍一下核酶在这方面的应用吗？国外是否有新药品上市？ 贾继东教授：看来一种或几种药物并不能完全解决HBV的问题，期望有更多作用更强、耐药性更低的核苷(酸)类似物上市，并能克服交叉耐药性。 核酶还没有进行临床应用，只是实验研究阶段。科学发展总是有阶段性和时代局限性，短期内无法突破。我们应该致力于合理、规范地运用现有的药物和疗法，
病毒性肝炎防治知识
病毒性肝炎防治知识 病毒性肝炎是由多种不同肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病，根据病原学诊断，肝炎病毒至少有5种，即甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，分别引起甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎及戊型肝炎。另外一种称为庚型病毒性肝炎，较少见。 病毒性肝炎的分布遍及全世界，但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区，但各地区人群感染率差别较大。甲型肝炎全年均可发病，而以秋冬季为发病高峰，通常为散发；发病年龄多在14岁以下，在托幼机构，小学校及部队中发病率较高，且可发生大的流行；如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品，可在人群中引起暴发流行。 传染源、传播途径和易感人群 (一)传染源甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外，自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。 乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物等)中。急性患者自发病前2～3个月即开始具有传染性，并持续于整个急性期。 丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。 丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。 戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。 （二）传播途径 甲型肝炎主要经粪、口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手，水苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品（贝类动物），可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。 乙型肝炎的传播途径包括：①输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等；②母婴垂直传播(主要通过分娩时产道血液，哺乳及密切接触，通过胎盘感染者约5%)；③生活上的密切接触；⑷性接触传播[如果皮肤没有破损是不会传染}。此外，尚有经吸血昆虫(蚊，臭虫，虱等)叮咬传播的可能性。 丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主，且母婴传播不如乙型肝多见。
乙肝论文
大 学 生 健 康 教 育 论 文 学院：信息学院 专业：计算机科学与技术班级：1002 姓名：贺丹 学号：20102687
我来谈乙肝 在东大医院的教授和老师的精心教学下，经过半个学期的学习，我对“健康”二字有了新的认识。虽然在中学期间就开设了相关的课程，那时只是停留在书本上，并没有贴近自己的生活，上了大学后，就不再只是停留在书本上了，东大医院的老师们通过他们丰富的人生阅历和行医实践，用真实的例子向我们讲解有关于传染病，艾滋病等知识，让我更加真切的认识到健康的重要性。其中，我对乙肝的认识最为深刻，下面我将结合老师的讲课谈谈我对乙肝的认识。 课堂上，老师是这样介绍乙肝的“所谓乙肝其全称应该叫做“乙型病毒性肝炎”。它是由乙肝病毒，主要经血液感染人体后引发的一种以肝脏损害为主的疾病。“乙肝病毒感染人体后并不是所有的人都会发病。它主要表现出三种形式，一是乙肝病毒被清除，社会上有一部分人在体检时会发现，自己乙肝表面抗体呈阳性，但怎么也想不起来什么时候得过乙肝或者打过乙肝疫苗，这实际上就是病毒感染后被清除，获得了自然免疫；第二种形式是乙肝病毒携带状态，这些人在工作和生活能力上与一般健康人无区别，只是在乙肝病毒指标检测时可以发现乙肝表面抗原呈阳性。第三种形式就是乙肝病人，这些人感染病毒后会出现恶心、厌油腻、转氨酶异常等表现。但不管是哪一种形式的表现，由于乙肝病毒主要是经血传播，因此乙肝病原携带者在日常生活、工作、学习和社会活动中不会对周围人群或环境构成威胁。除不能献血、不宜参加体能负荷超常的特殊训练或职业外，其入托、升学、就业、婚姻、社会活动均不应受限制，更不得被歧视。
最新治疗乙肝的方法
最新治疗乙肝的方法 1.急性肝炎的治疗 2.慢性肝炎的治疗 (1)抗病毒药物： IFN是目前最常用的抗病毒药物。其抑制病毒复制具有广谱性、 间接性、种属特异性及受性依赖性。α-IFN的常用剂量为3～5MU/次，每周3次，疗程4～6个月。也可采用3～5MU/d，1次/d，1个 月后改为每周3次，疗程同上。可酌情应用1～2个疗程。较小剂量(如1Mu/次)达不到治疗效果，更大剂量(如>10MU/次)，易出现不良 反应，对治疗不能耐受的病例增加。适当延长疗程可以减少反跳。 治疗后约有40%的病人可获得持久治疗反应，即HBVDNA(斑点杂交法)消失，HBeAg转阴，ALT降至正常或基本正常，大部分病人抗-HBe 转阳，随访1年，仍保持稳定不变。经α-IFN治疗后HBsAg转阴病 人约占10%左右，一般发生在治疗中或治疗结束后3个月内。持久 治疗效应病人在治疗结束后一年，肝活检显示较治疗前有明显好转。获持久治疗效应的病人，约有20%～30%可复发，复发者多数为治疗 不够充分，如重复治疗，一般仍有良好反应。 能选择性抑制DNA多聚酶，从而抑制病毒DNA合成。用法：每日10mg/kg，肌肉注射或静脉滴注，6天后减半量，疗程1个月。停药 后易复发。其他核苷类似物，如拉米夫定(Lamivudine，3TC)为胞嘧 啶核苷类似物，抑制病毒反转录酶，动物实验显示对鸭、土拨鼠肝 炎病毒有抑制作用。成人用量为每日100mg，口服，经1～2个月治 疗后多数病人HBVDNA可转阴，ALT也随之下降但停止治疗后易反跳。泛昔洛韦(Famciclovir)为鸟嘌呤核苷类似物，经欧洲、澳大利亚多 中心研究，认为抗HBV复制效果与3TC相似。 (2)免疫调节药物
病毒性乙型肝炎护理查房
病毒性乙型肝炎护理查房 病例汇报：患者：王兰军，男，44岁，汉族，已婚。于2014年10月14日收住入院。主诉：反复乏力20年， 加重1周。现病史：患者于入院前20年余，无明显诱因出 现全身乏力，无明显食欲不振、恶心及厌油腻食物，未予重 视。之后在我院体检时发现HBsAg（+），确诊为：慢性乙型 病毒性肝炎。护理检查：T 36.4℃， P 68次/分， R 19次 /分， BP 120/70 mmHg。观察患者营养一般，神志清楚，面 色晦暗。入院后遵医嘱给予二级护理，清淡饮食，氯化钠 250ml+还原型谷胱甘肽1200mg，葡萄糖250ml+肝水解肽 500mg,葡萄糖250ml+甘草甜素60ml静脉输入。辅助检查：B 超、心电图、及各影像资料显示均无阳性体征。实验室检查 乙肝三系统示：乙肝表面抗原阳性、乙肝表面核心抗体阳性。 病因病机及临床表现： ?定义：是乙型肝炎病毒持续感染引起的肝慢性炎症坏死性疾病。乙肝是我国一个威胁健康的严重 问题。 ?病因：1.慢性病毒感染在我国约有2亿人口为乙型肝炎病毒携带者，其中约10%发展为慢性肝炎 ? 2.自身免疫病因不明，伴有各种自身抗体， 如自身免疫性肝炎 ? 3.药物和毒物许多药物可引起慢性肝炎，
如异烟肼、阿司匹林、苯妥因纳、磺胺类、等 ? 4.代谢障碍 ? 5.其他尚有部分慢性肝炎的病因不详?发病机制： ? HBV感染后主要通过机体对病毒的免疫应答而导致肝细胞的损害。肝细胞可表达多种辅助因子，加强T细胞受体与抗原的结合。 ?肝细胞被病毒感染后，细胞膜的抗原发生变化，同时由于T细胞不断激活或抑制性T细胞功能降低而使自身反应性B细胞激活，导致产生异性蛋白和肝细胞膜抗原的自身抗体，通过抗体依赖性细胞介导细胞毒也可破坏肝细胞。 ?- 由于慢性HBV抗原持续存在，机体产生对应的抗体，循环中免疫复合物不断形成，沉积于器官小血管和毛细血管壁，激活补体和趋化炎症细胞趋化，引起关节炎、血管炎、肾小球肾炎等肝外表现，造成肝细胞的损害。 ?得了乙肝会有什么临床症状？？？?疲乏无力、右上腹不适、食欲不振。其他症状：巩膜黄染、恶心、厌油腻、腹泻、尿色加深、发热、肌肉关节疼痛等。 ?临床表现：急性乙肝肝炎：起病急，大多
乙肝论文
遵义医学院珠海校区免疫学开放性实验研究论文乙肝接种者表面抗体变化的研究 学生姓名：胡家北郭大燕黄华王忠福姚冉郑乾昌 郭占波张芮嘉苏小玲 年级班级：2012级临床4班 指导老师：夏嫱
题目：接种者乙肝表面抗体变化的研究 摘要：据估计全世界至少有3.6亿慢性乙肝病毒感染者。我国约有1.3亿人是乙肝病毒携带者，乙肝病人约有3000万。乙肝的特点是起病缓慢。多数无症状，其中有1/3的人有肝损害症状。（目前乙肝的传播途径有母婴传播、医源性传染、输血传播、密切生活接触传播、性传。肝脏病变通常是三部曲，肝炎——肝硬化——肝癌，而我国主要以乙型肝炎为主。当乙型肝炎病毒侵入人体后，刺激人的免疫系统产生免疫反应，人体免疫系统中的B淋巴细胞分泌出一种特异的免疫球蛋白G，就是表面抗体，它可以和表面抗原特异地结合，然后在体内与人体的其他免疫功能共同作用下，可以把病毒清除掉，保护人体不再受乙肝病毒的感染，故称表面抗体为保护性抗体。有了表面抗体，证明人已产生了免疫力。人自然感染后或注射乙肝疫苗后，均可产生乙型肝炎表面抗体;但不是所有的人都能产生表面抗体. 关键词：接种者表面变化抗体肝炎 前言：在中国一个病毒携带者有1.3亿，而很多人并不知道自己是乙肝病毒携带者。所以我们通过接种者乙肝表面抗体变化的研究确定他们是否为携带者;从而降低肝脏的其他病变。及早发现，及早治疗为携带者。另外接种乙肝疫苗后人体乙肝表面抗体（抗一HBs）转阳率在95％以上,有效保护期在5年以上,抗体滴度越高,免疫力越强,免疫保护持续时间也越长.接种后一定要检验接种效果和抗体的滴度,并根据抗体滴度情况适时复测,当滴度小于保护值时,要及时补种,使体内经常保持有效的抗体滴度. 材料与方法： 材料：固相载体自制血清酶 方法一：用医学统计学的知识调查12级临床学生乙肝表面抗体变化做出分析（应为我们从小到大接种了几次乙肝疫苗） 方法二：ELISA法 1、取4个固相载体加分别是待测、阳性、阴性、空白。 2、向待测孔加入血清50ul+ 酶标抗体1滴；向阴性、阳性各加入1滴；空白不加 3、封板，放入37度的恒温箱中30min 4、取出，倒掉液体，用洗涤液洗涤3次，每次30-60秒。 5、加入显色液A、B各1滴，37 ℃反应15分钟。 结果 抗体阳性阴性 人数（人）125 240 比例34.2% 65.8% 根据数据统计，在所调查的人群中，阴性占大部分. 讨论：乙肝表面抗体是人体重要的诊断抗体和防御抗体，新生儿出生时会注射乙肝疫苗，之后的加强注射确保了乙肝表面抗体的产生，所以在统计的365名学生中，每位学生在6月龄之后都基本会有乙肝表面抗
病毒性肝炎试卷
病毒性肝炎试卷（1） 姓名：分数： A1型题（每小题2分） 1 . 急性乙型肝炎最早出现的血清学指标是（） A HBsAg B 抗HBs C HBeAg D 抗Hbe E 抗HBc 2. 乙型肝炎病人体内是否存在HBV复制，可测（） A. 抗－前S2抗体 B. HBsAg －DNA D. 抗－HBe E. 抗－HBcIgG 3. 下列指标表示复制，但除外（） A. HBV－DNA B. PHSA－R C. DNA－P E. 高浓度抗－HBcIgM 4. Dane颗粒核心部分不包括下列哪一项（） A. 环状双股DNA B. DNA－P C. HBcAg D. HBeAg E. HBsAg 5. 急性乙型肝炎窗口期可检出的血清标记物是（） B. 抗HBs C. HBeAg D. 抗HBc E. HBV－DNA 6.急性乙型肝炎病毒感染的窗口期（） A. HBsAg（－）抗HBs（+） HBeAg（－）抗－HBe（－）抗HBc（－） B. HBsAg（+）抗HBs（－） HBeAg（－）抗－HBe（－）抗HBc（+） C. HBsAg（－）抗HBs（－） HBeAg（－）抗－HBe（－）抗HBc（+） D. HBsAg（+） HBeAg（+）抗－HBc（+） E. HBsAg（+）抗－HBe（+）抗－HBc（+）
7. 关于乙肝病毒基因组错误的是（） A. L链有S。C。P。X 四个开放读码区 B. S区分为前S1，前S2两区 C. C区编码HBcAg及HBeAg D. P区编码DNAP E.前S2区编码PHSA－R 8. 下列哪项是错误的（） 基因组由单股RNA组成 B. HBV基因组由双股DNA组成 基因组由单股RNA组成 D. HDV是缺陷病毒，基因组由单股DNA组成 基因组由单股RNA组成 9.不属嗜肝DNA病毒科中的成员是（） A. 鸭乙型肝炎病毒 B. 土拨鼠肝炎病毒 C. 黑线姬鼠肝炎病毒 D.地松鼠肝炎病毒 E. 乙型肝炎病毒 10. 关于肝炎病毒哪项是正确的（） －IgM型抗体可长期存在正链有四个开放读码区 传播方式与HEV相似是一种RNA病毒 E. HEV含双股RNA 11. 下列哪项是错误的（） A.抗－HEVIgG阳性可诊断为戊型肝炎病毒感染 和HDAg均呈阳性，可诊断为丁型肝炎及乙型肝炎病毒感染 C. HCV－RNA阳性时可诊断为丙型肝炎病毒感染 D. 单项抗－HBs高浓度阳性时，可排除乙肝 E.抗－HAVIgG阳性时可诊断为甲肝病毒感染 12. 下列试验中，哪项不是反应肝损伤严重程度的指标是（）