慢阻肺和肺心病
什么是慢阻肺?形成的具体原因有哪些?
什么是慢阻肺?形成的具体原因有哪些?有很多人对慢阻肺这种疾病的了解并不多，以为这只是简单的咳嗽，其实慢阻肺属于一种非常典型的慢性疾病，该疾病会给患者的生活造成很多困扰，严重影响患者的生活质量。
那么什么是慢阻肺？导致慢阻肺的病因又有哪些呢？接下来让我们一起了解一下吧！你真的了解慢阻肺吗？一、什么是慢阻肺？慢阻肺全称是慢性阻塞性肺病，是呼吸科中常见的疾病之一，同时也是一种可以通过科学的预防措施降低防病率的疾病。
该疾病是由多种慢性疾病引起的，其中包括慢性支气管炎、哮喘、肺气肿、肺心病等，倘若得不到良好的控制，则会导致反反复复发作，并且会对肺部造成严重的伤害，会影响肺功能，并且逐渐恶化造成气道阻塞，一旦发生气道阻塞，呼吸的阻力就会上升，会导致患者呼吸难度提高，甚至会出现缺氧的情况，会对生命安全构成严重威胁。
导致慢阻肺的最大因素是吸烟，吸烟会对肺功能造成严重的伤害，或者吸入大量的化学刺激物也会导致肺功能受到影响。
二、慢阻肺有哪些症状？胸闷和喘息：部分患者在症状严重时会出现喘息，感觉到胸部闷，并且呼吸困难，这些是慢阻肺患者的常见症状。
除此之外，还有患者会出现全身性症状，例如体重迅速下降、食欲逐渐减退、肌肉量减少、精神状态不佳，当发生合并感染时会出现咳血的情况。
慢性咳嗽：慢性咳嗽是慢阻肺最突出的症状，该症状主要出现在慢阻肺的前期阶段，该症状在早上表现较为明显，晚间的咳嗽会加重，部分患者在咳嗽时没有出现咳痰的现象。
呼吸困难：呼吸困难的症状主要出现在大幅度运动后，并且会随着运动幅度的增大，症状会逐渐加重，最终导致患者的日常活动和休息时也会出现，严重影响患者的生活。
咳痰：患者在咳嗽后会伴有少量的粘性痰液，并且在清晨较为明显，当发生合并感染时，痰量会增多，并且常伴有脓性痰。
慢阻肺形成的原因有哪些？1、空气污染空气质量对人体健康影响非常大，特别是在城市现代化的背景下，对工业的需求逐渐增加，导致城市污染严重，这种影响虽然在短期内看不见明显的变化，但是倘若长期处于这种环境下，极易导致形成肺部疾病，例如慢阻肺。
慢阻肺、肺心病、ARDS PPT课件
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➢ 成人呼吸窘迫综合征（ARDS）[休克肺、创伤后湿 肺、弥漫性泡损伤] 全身严重创伤、感染或肺内严重疾患 进行性呼吸窘迫、低氧血症 弥漫性肺毛细血管损伤、 Ⅱ型肺泡上皮损伤
➢ 新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）[新生儿透明膜病] 早产儿、过低体重儿、过期产儿 出生后几分钟至数小时发生 进行性呼吸困难、发绀 Ⅱ型肺泡上皮发育不全或损伤，肺透明膜形成
肺泡：Ⅰ型肺泡上皮：95%，扁阔，气血屏障 Ⅱ型肺泡上皮：少，立方，分泌表面活性物质
A CASE
小张，男，21岁，大学二年级学生。 晚自习回宿舍的路上，一阵寒意袭来， 小张不经意地咳嗽两声，咳嗽过后，突感 呼吸困难，胸部疼痛难忍，遂由同学搀扶 送入医院。 入院时小张呼吸急促，全身发绀，接诊 医生即给予吸氧，随即准备手术治疗。 小张得了何种疾病？ 患病原因是什么？
Chronic bronchitis
Bronchus
Mucous gland hyperplasia, hypersecretion
Bronchiectasis Bronchus Airway dilation and scarring
Etiology
Tobacco smoke, air pollutants
病因和发病机制
慢性阻塞性肺疾病
肺毛细血管床减少 → 缺氧 → 肺小A痉挛 → 肺循环阻力增加 → 肺A高压 → 右心肥大、扩 张
胸廓运动障碍性疾病
压迫肺部 → 血管扭曲、肺萎陷 → 肺循环阻 力增加 → 肺心病
肺血管疾病
反复发生的肺小A多发性栓塞、原发性肺A高压
病 理 变 化---肺
肺小动脉的变化: ➢ 肌型小动脉中膜肥厚,内膜下出现纵行肌束 ➢ 无肌性细动脉肌化 ➢ 肺泡壁毛细血管数量显著减少 ➢ 肺小动脉炎、肺小动脉血栓形成和机化 肺组织原有病变：
为您解读“慢阻肺”健康科普
为您解读“慢阻肺”健康科普“慢阻肺”是一种比较常见的呼吸疾病，在多种因素的影响下，该疾病的发病率逐年提高，给患者的肺功能造成不同程度的损害，威胁身体健康。
关于“慢阻肺”的发病原因、症状表现、治疗方法以及预防措施等方面的科普知识，下面为您一一解读。
1.什么是“慢阻肺”？“慢阻肺”的全称是慢性阻塞性肺疾病，是一种以持续气流受限为特征的疾病，与慢性支气管炎和肺气肿有密切关系。
如果没有采取有效方法及时治疗，该疾病还会发展成肺心病、呼吸衰竭常见慢性疾病。
尽管“慢阻肺”是一种能够预防和治疗的疾病，但有着较高的患病率和病死率，需要临床加以重视。
2.“慢阻肺”的发病原因分析“慢阻肺”的发病原因了解到，气流受阻与气道阻塞是该疾病最重要的病理生理改变，但是具体的病因目前没有明确的界定，通常认为是遗传、年龄、环境等因素共同作用的结果，此外还有吸烟、职业性粉尘、燃料烟雾、空气污染等诱发因素。
其中，吸烟是引起“慢阻肺”的主要原因，如果吸烟年限较长，并且吸烟的数量较多，患“慢阻肺”的风险就会越高；长时间接触二氧化硅、煤尘等职业性粉尘，或者粉尘的浓度较高时，会引发“慢阻肺”；燃料烟雾主要是柴草、动物粪便、煤炭等在燃烧过程中会释放碳氧化物、硫氧化物等大量有毒有害成分，长时间吸入增加了“慢阻肺”发生的可能；空气污染则是空气中包含的颗粒物质以及二氧化硫、二氧化氮等有害物质，长时间吸入后容易刺激支气管黏膜，同时产生毒性，导致“慢阻肺”的发生。
3.“慢阻肺”的症状表现“慢阻肺”患者的症状表现有慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、胸闷和喘息。
慢性咳嗽是“慢阻肺”最常见的一个症状，咳嗽缓慢且持久，可延续多年，清晨排痰较多，痰液的颜色为白色粘液或浆液性泡沫痰，痰液咳出后咳嗽症状得以缓解，急性发作期痰量增多，可有脓性痰；呼吸困难起初发生在较剧烈活动时出现，在疾病的不断进展下，呼吸困难逐渐加重，即便是简单的日常活动或休息，也会感到呼吸困难；如果是重症或急性加重的“慢阻肺”患者，还会出现比较明显的胸闷与喘息。
慢阻肺、肺心病
慢阻肺、肺心病呼吸科专科理论试题（慢阻肺、肺心病部分）姓名：分数：一、填空题（每空0.5分，共14分）1 .慢性肺心病心肺功能失代偿期诱发原因是呼吸系统感染，不适当的应用镇静剂。
2.性肺心病发生呼吸衰竭血气分析的结果多为低氧血症，高碳酸血症。
属于Ⅱ型呼吸衰竭。
3.慢性肺心病心肺功能失代偿期，除具有代偿期临床表现外，主要表现还有呼吸衰竭，心力衰竭等。
4. 感冒是慢阻肺急性发作的主要诱因，因此要避免着凉、室内定时通风，感冒患者禁止探访。
5. 肺气肿按其发病原因可分为阻塞性和非阻塞性两类。
6.性肺性病的肺动脉高压产生的原因是缺氧性肺小动脉痉挛，肺泡毛细血管受压及破环，血液粘稠度增加。
7. 肺功能检查对COPD的诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要的意义。
8.慢性肺心病最常见的病因是慢性支气管炎，肺气肿。
9.慢性肺原性心脏病的病因可分为支气管、肺部慢性疾病，胸廓运动障碍性慢性疾病，肺血管疾病。
10. 肺心病急性加重期控制呼吸衰竭主要的措施是控制感染。
11.慢性肺心病心肺功能代偿期临床主要表现为呼吸系统慢性原发病表现，肺动脉高压右心室肥大的表现。
12 .慢性肺源性心脏病患者在急性加重期的氧疗原则是持续低流量低浓度给氧。
13. COPD的症状慢性咳嗽、咳痰气短或呼吸困难、喘息和胸闷。
14. 肺心病死亡的首要原因是肺性脑病。
二、判断题（每题1分，共10分）1.慢性肺源性心脏病发病的主要环节是由于肺动脉高压。
（√）2.肺心病时，由于肺动脉瓣狭窄使血液回流至肺受到限制从而导致右心室肥大。
（×）3.COPD咳痰一般为黄绿色粘痰，且夜晚排痰较多。
（×）4.COPD分为急性发作期和稳定期。
（×）5.慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。
(√）6.职业性粉尘及化学物质，浓度过大或接触时间过长，均可导致与吸烟无关的COPD。
（√）7.慢性肺疾患影响右心功能的因素主要为肺动脉高压引起右心后负荷增加（√）8.尽管导致慢性肺心病的病因多种多样，但我国慢性肺心病的肺部主要原发性疾病绝大多数为急性支气管炎和阻塞肺气肿。
慢阻肺如何护理效果好？
慢阻肺如何护理效果好？慢阻肺是慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的结合，随着病情的不断发展很可能会引发肺心病或呼吸衰竭，该病有着很高的死亡率。
该病好发生于老年人群当中，而且该病发病时间比较长，治疗具有很大的难度，对于患者身体健康也会造成极大的危害。
如果慢阻肺患者能够受到全面、有效的护理，不仅可以让他们的肺功能得到很好的增强，他们的生活质量也能得到提升，这样就可以为患者恢复提供极大的助力。
一、慢阻肺患者的临床表现患上慢阻肺后患者往往会出现慢性咳嗽，随着病情的不断加重咳嗽症状也会不断加重，在早晨的时候咳嗽症状比较重，在晚上的时候也会咳嗽而且还会出现排痰。
有的慢阻肺患者并不会出现明显的咳嗽症状，但是会出现呼吸困难。
患上该病的患者会出现白色粘稠状痰液，还有的患者会出现浆液状泡沫痰，排痰时会带有一些血丝，早晨痰液最多。
处于急性病情发作期间，痰量还会增多，甚至出现浓痰。
如果患者在劳动的时候出现气短症状，还会随着病情的发展慢慢变为在日常生活中也会出现气短，甚至休息的时候也会感到气短。
有些人因为身体比较好所以可以忍耐气短症状，但是病情严重的患者会出现胸闷等难以忍受的症状。
二、慢阻肺患者的护理方法（一）心理护理护理人员需要常常和患者及其家属进行沟通，对他们讲解慢阻肺相关知识，告诉他们良好的情绪可以对病情改善起到积极作用，对患者的不良情绪进行疏导，对患者提出的问题耐心、认真回答。
如果慢阻肺患者表现出强烈的焦虑、害怕等情绪，还可以引导他们接受心理治疗。
（二）严禁吸烟、不要靠近粉尘环境抽烟也是引发慢阻肺的重要原因之一，所以患上了慢阻肺的患者一定要禁止吸引，而且需要防范日常生活中吸入二手烟，因为吸入二手烟有着和自己吸烟更严重的危害，所以吸入太多二手烟也会导致病情加重。
如果家中有慢阻肺患者，家人也不能在患者面前吸烟或在屋内吸烟，以免导致患者发病。
此外，患者进行户外活动时也要注意不要进入空气不好的地方，要时刻戴好口罩，如果所处环境充满粉尘更是要立刻离开，即使家中进行打扫时也要远离，防止打扫产生的粉尘被患者吸入肺中。
慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病
併發症
• 慢性呼吸衰竭 • 自發性氣胸 • 慢性肺源性心臟病
輔助檢查
• 肺功能檢查：是判斷氣流受限的主要客觀
指標 1、FEV1/FVC：吸入支氣管舒張劑後 FEV1/FVC<70%及FEV1<80%預計值者可 確定為不能完全可逆的氣流受限 2、TLC、FRC和RV↑，VC ↓， RV/TLC ↑。
病史特徵
• (1)吸煙史：多有長期較大量吸煙史。 • (2)職業性或環境有害物質接觸史 • (3)家族史 • (4)發病年齡及好發季節：多於中年以後發病，症狀
好發於秋冬寒冷季節，常有反復呼吸道感染及急性加 重史。隨病情進展，急性加重愈漸頻繁。 • (5)慢性肺原性心臟病史：COPD後期出現低氧血症和 (或)高碳酸血症，可併發慢性肺原性心臟病和右心衰 竭。
慢性阻塞性肺病和慢性肺源性 心臟病
慢性阻塞性肺病
世界慢阻肺日
每年11月第三周的週三 輕鬆呼吸，不再無助
• 世界範圍內COPD的致死率居第4位或第5 位,與愛滋病的致死率相當，而到2020年將 可能成為全球第三大死亡原因。
• 衛生部的最新統計表明，慢性呼吸系統疾 病高居疾病死亡率第一位，其中在城市中 排在第四位，在農村中則是頭號疾病殺手。
Ⅲ級：重度 FEV1/FVC<70%
30% ≤FEV1＜50%預計值
有或無慢性咳嗽、咳痰症狀
Ⅳ級：級重 FEV1/FVC<70%
FEV1＜30%預計值或FEV1＜
度
50%預計值，伴慢性呼吸衰竭
治療
穩定期治療 戒煙 支氣管舒張藥 祛痰藥 長期家庭氧療 長期吸入糖皮質激素 康復治療
戒煙
支氣管舒張藥
病情加重
氣道狹窄，氣流受限不可逆
• 併發肺氣腫：
如何治疗慢性支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿，预防发展为肺心病
如何治疗慢性支气管炎、哮喘、慢阻肺、肺气肿，预防发展为肺心病临床发现,以慢性支管炎并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为常见,约占80%～90%,由此可见,COPD是老年肺心病最主要的病因,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化等。
此外,胸廓运动障碍性疾病,如严重的脊椎后、侧凸,脊椎结核,严重胸廓或脊椎畸形,严重的胸膜肥厚,肥胖伴肺通气不足等情况,可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形,导致肺功能受限,气道引流不畅,肺部反复感染,并发肺气肿,从而发展成肺心病。
肺部感染加重低氧血症和二氧化碳潴留,使肺小动脉痉挛、肺循环阻力进一步增加、肺动脉压更加增高,加重心脏负担。
反复肺部感染、低氧血症和毒血症可造成心肌损害和心律失常,甚至发生心力衰竭。
可见,肺心病绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘等疾病导致的,积极防治这些疾病,是避免肺心病发生的根本措施。
以下为您介绍预防肺心病必须注意的6大原则。
预防原则之一:防治慢性支气管炎吸烟、呼吸道感染及空气污染是3个导致慢性支气管炎的主要因素。
防治慢性支气管炎的发生、发展,在很大程度上来说,就是预防肺心病的发生。
1、戒烟戒烟是最易办到而且有效的预防慢性支气管炎的方法。
国内调查资料显示,吸烟者的慢性支气管炎患病率,比不吸烟者显著为高,而且与吸烟指数(每日吸烟支数乘以吸烟年数所得的乘积称为吸烟指数,如每日吸烟20支,连续吸烟20年,则吸烟指数为20×20=400)密切相关。
即吸烟时间越长,每日吸烟量越多,慢性支气管炎的患病率也越高。
吸烟不但对吸烟者本人有害,而且对周围的人也有害。
不吸烟的人吸入被烟雾污染的空气,称为被动吸烟。
父母吸烟,使他们不足1岁的子女呼吸道患病率增高,肺功能受损。
这是因为吸烟时燃烧产生的烟雾中,有许多带刺激性的物质,会被吸入到呼吸道,刺激黏膜引起黏液腺的增生,使黏液分泌增多,纤毛运动减弱,甚至纤毛逐渐脱落,像用过很久的牙刷,使其防御机能减弱,微生物易于聚集、繁殖产生感染,引起慢性支气管炎和肺气肿。
慢阻肺症状及严重程度分级
慢阻肺症状及严重程度分级慢阻肺的症状如下:1、慢性支气管炎:慢阻肺多由慢支进展而来，表现为常年或间断的咳嗽、咳痰，以晨起最为严重。
病情加重时可咳大量黏稠、黄痰;2、活动后气短、耐受力下降:早期表现为喘息，也称喉中哮鸣。
气道内似拉风箱样吱吱响;3、肺心病:随慢阻肺病情进展，逐渐影响到心脏血液循环，造成右心功能衰竭。
表现为下肢浮肿、少尿。
严重者出现呼吸衰竭、心力衰竭，表现为口唇紫绀、甲床、肢端青紫等缺氧表现;4、肺性脑病:表现为意识障碍，如神志恍惚、烦躁，甚至嗜睡、昏睡、昏迷。
慢阻肺严重程度可分为四级，一级为轻度慢阻肺。
其特征为轻度的气流受限，一秒用力呼气容积比上肺活量小于70%，一秒用力呼气容积大于预计值的80%，通常可伴有或不伴有咳嗽慢阻肺，此时患者本人可能还没有意识到自己的肺功能是异常的。
二级为中度慢阻肺。
其特征为气流受限进一步恶化，一秒用力呼气容积，在预计值的50%-80%，并有症状进展和气短，运动后气短更为明显，此时由于呼吸困难或疾病的加重，患者常去医院就诊。
三级为重度慢阻肺。
其特征为气流受限，进一步恶化，一秒用力呼气容积占预计值的30%-50%或加剧，并且反复出现急性加重，影响患者的生活质量。
四级为极重度慢阻肺。
严重的气流受限，一秒用力呼气容积占预计值的小于30%，合并有慢性呼吸衰竭，此时患者的生活质量明显下降，如果出现急性加重可能有生命危险。
慢阻肺，可考虑以下几种药物：一，口服小剂量的激素，如强的松五毫克一次每日，长期口服；二，β受体激动剂，特别是长效β受体激动剂，如沙丁胺醇等；三，噻托溴铵，目前唯一专门针对慢阻肺开发的新药，是选择性胆碱能受体阻断剂；四，茶碱类，我国常用的是氨茶碱，尽管茶碱价格便宜，但在慢阻肺治疗时，地位却不可忽视，茶碱本身有抗炎作用，并且在于激素在抗炎时有协同作用，和激素吸入联合应用时，产生一加一大于二的效果。
五.还可用抗氧化剂，如乙酰半胱氨酸，具有较强的抗氧化作用，长期给药无明显不良反应，它可以抑制中性粒细胞的激活，炎症介质的产生以及对血管内皮细胞的粘附能力，抗氧化。
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慢性支气管炎、肺气肿、哮喘与COPD的关系
第一节 慢性支气管炎
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及 周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以 咳嗽、咳痰，或伴有喘息及反复发作的慢 性过程为特征。
病因
吸烟
感染
大气污染
机体内在因素 气候寒冷
病理
纤毛粘连、 倒伏、脱失
炎细胞 浸润
临床表现
• 症状
咳嗽：长期、反复、逐渐加重。 咳痰：白色粘痰或泡沫状痰。晨起为重，合并感
型的Velcro啰音，可见杵状指。肺功能呈限制性 通气障碍。胸部CT可鉴别。
• 肺癌：吸烟病史，刺激性咳嗽。若慢支患者咳
嗽性质发生改变，或胸部影像学检查见块影或结 节影，应警惕肺癌可能性。胸部CT、纤支镜可明 确诊断 。
间质性肺病
治疗
急性发作期治疗 ㈠控制感染：合理选用抗生素。 ㈡止咳祛痰：保持体液平衡使痰液稀薄易于排
病因和发病机制
具体机制不清。蛋白酶与抗蛋白酶失 衡学说受重视。
α1-抗蛋白酶
弹性蛋白酶 基质金属蛋白酶
慢支促进阻塞性肺气肿机制
• ①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄，形成不 完全阻塞，残留气体增多，肺泡充气过度。 ②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正 常的支架作用，进易出难，肺泡膨胀和压力升高。 ③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白 分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁；纸烟成分尚 可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中 性粒细胞释放弹性蛋白酶。 ④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组 织营养障碍，肺泡壁弹力减退。
慢性阻塞性肺病和慢性肺源性 心脏病
山东省立医院
呼吸内科 张嵩
慢性阻塞性肺病
世界慢阻肺日
每年11月第三周的周三 轻松呼吸，不再无助
• 世界范围内COPD的致死率居第4位或第5 位,与艾滋病的致死率相当，而到2020年将 可能成为全球第三大死亡原因。
• 卫生部的最新统计表明，慢性呼吸系统疾 病高居疾病死亡率第一位，其中在城市中 排在第四位，在农村中则是头号疾病杀手。
COPD与支气管哮喘等的关系
• 大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不 同于COPD的一个关键特征,不属于COPD。
• 但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的 气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难 与COPD相鉴别。COPD和哮喘可以发生于同一位患者
• 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气 管炎等均不属于COPD。
鉴别诊断
• 支气管哮喘：常有个人或家族过敏史，
幼年或青年发病，发作时双肺满布哮鸣音。
支气管扩张：咳嗽、大量脓痰，伴咯血，
肺部听诊可闻及固定湿啰音，X线检查见纹 理呈卷发状或蜂窝状。高分辨CT可资鉴别。
• 肺结核：结核中毒症状。痰查结核菌及
胸部X线可明确诊断。
鉴别诊断
• 间质性肺病：病史或职业史。部分可闻及典
病理改变
分类：
小叶中央型：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二
级肺小叶的中央区。
全小叶型：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内。 混合型：小叶中央型和全小叶型混合存在。
小叶中央型肺气肿
小叶中心型肺气肿
小叶中心型肺气肿
全小叶型肺气肿
全小叶型肺气肿
全小叶型肺气肿
小叶中心肺气肿
全小叶肺气肿
旁间隔肺气肿
临床表现
慢性阻塞性肺病
慢性阻塞性肺病是一种具有气流受限特征的 肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行 性发展。COPD与慢性支气管炎、肺气肿关 系密切。
COPD与慢性支气管炎 和肺气肿的关系
• COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 • 慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，
患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。
• 肺气肿则指肺部终末细支气管的破坏而无明显的肺纤维 化。“破坏”是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺 泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。
• 当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、 并且不能完全可逆时，则能诊断COPD。如患者只有“慢性 支气管炎”和（或）“肺气肿”，而无气流受限，则不能 诊断为COPD，可将具有咳嗽、咳痰症状的慢性支气管炎视 为COPD的高危期。
出。盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸。
㈢解痉平喘：喘息型慢支应用解痉平喘药。 ㈣雾化治疗：可加强局部消炎及痰液稀释作用。
治疗
缓解期治疗
戒烟 避免各种致病因素 肺气肿：是由于有害因素刺激，引
起终末细支气管远端（呼吸性细支气管、肺泡 管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨 胀、充气，肺容积增大，并伴有气道壁的损害。
辅助检查
• X线：纹理粗乱，呈网状或条索状、斑点状阴影 • 血液检查：感染时可见白细胞升高。喘息型可
见嗜酸粒细胞升高
• 痰液检查：指导抗生素应用。 • 肺功能
诊断
• 咳嗽、咳痰或喘息症状每年发病超过 三个月，并连续两年或以上，排除其 他心、肺疾患。
• 每年发病不足三月者，如存在明确的 客观检查依据，亦可诊断。
染时为黄脓痰。
喘息或气短：支气管痉挛。可闻及哮鸣音。 • 体征
急性发作期于背部或肺底闻及干湿性啰音。喘息 者可闻及哮鸣音。
临床分型、分期
分型：单纯型、喘息型。 分期： 急性发作期：1周内出现脓性痰，量明显增
多，或伴发热、白细胞升高等，或1周内咳、 痰、喘症状加重。 慢性迁延期：咳、痰、喘症状迁延不愈1月 以上。 临床缓解期：症状基本消失，或偶有咳嗽、 咳痰2个月以上。
辅助检查
• 肺功能检查：功能残气量、残气量和肺总
量都增加。残气量/肺总量＞40%
• 动脉血气 • 心电图:肢体导联普遍低电压
并发症
• 自发性气胸：突然加剧的呼吸困难，伴胸
痛、发绀，听诊患侧呼吸音减弱或消失。
• 症状：劳力性气促，在原有咳嗽、咳痰症状上出
现逐渐加重的呼吸困难。
• 体征
*视诊：胸廓前后径增大，胸骨下角增宽，呼 吸运动减弱，呼吸浅快，严重者缩唇呼吸。
*触诊：触觉语颤减弱或消失。
*叩诊 :过清音，心浊音界缩小，肺下界或肝 下界下移。
*听诊：呼吸音减弱，心音遥远。
辅助检查
1. 胸部X线
胸廓扩张，肋间隙增 宽，后肋水平位；膈降 低，膈肌水平；心影狭 长；双肺透亮度增加； 肺血管外带纤细、稀疏 ，内带粗乱。