内科学-慢支、肺气肿、慢阻肺

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执业医师内科复习指导- 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿讲解

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百达医学网免费倾心提供第三单元慢性支气管炎和阻塞性肺气肿慢性支气管炎(简称慢支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为特征。

可并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压和肺源性心脏病。

阻塞性肺气肿(简称肺气肿)是由于吸烟和慢性支气管炎等原因引起的细支气管狭窄,终末细支气管远端气腔过度充气、气道弹性减退、气腔壁膨胀、破裂而产生,临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征。

一、病因和发病机制(一)慢性支气管炎的病因和发病机制1.外因(1)吸烟:与慢支发生有密切关系,吸入烟雾可使支气管收缩痉挛,粘膜充血、水肿,支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多,粘液-纤毛清除功能降低而易发生感染。

45 与慢性支气管炎的发生关系最密切的是A 吸烟B 感染因素C 理化因素D 气候异常E 过敏因素答案:A2006-2-045.在慢支的病因中最易导致粘液.纤毛清除功能障碍的是A.气候B. 吸烟C.理化因素D.感染因素E.过敏因素答案:B(2)感染因素:是慢支发生与发展的重要因素,主要是病毒、支原体和细菌感染,细菌所致呼吸道感染的病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。

【ZL】12 可能成为慢性支气管炎急性发作的最主要致病菌是(2005)A 奈瑟球菌B 甲型链球菌C 流感嗜血杆菌D 草绿色链球菌E 金黄色葡萄球菌答案:C(3)理化因素:如刺激性烟雾、粉尘、大气污染的慢性刺激,可为慢支的诱发因素。

(4)气候:寒冷空气刺激可降低上呼吸道的防御功能而易于继发感染。

(5)过敏因素:喘息型慢支的发病与过敏因素有关。

患者常有过敏史,痰液中嗜酸性粒细胞数量与组胺含量常有增高。

【ZL】14.关于慢性支气管炎病因的描述不正确的是(2006)A.感染是慢支急性发作的主要诱因B.吸烟、大气污染是慢支发生、发展的重要因素C.急性发作期的主要病原菌为肺炎球菌和流感嗜血杆菌 百达医学网免费倾心提供D.慢支是感染性和非感染性多种因素长期综合作用所致E.多种抗原引起的过敏反应、气道免疫功能低下亦为慢支的病因答案:E1.有关慢性支气管炎(慢支)发病的外因,错误的是A.长期吸烟与慢支发生有密切关系B.感染是慢支发生与发展的重要因素C.理化因素的慢性刺激为慢支的诱因D.气候寒冷为慢支发作的重要诱因E.慢支的发病与过敏因素无关答案:E2.内因(1)呼吸道局部防御和免疫功能降低:老年人常因呼吸道免疫功能减退,呼吸道分泌物中的分泌型IgA(SIgA)减少,以及呼吸道防御功能退化等因素而易患慢支。

慢阻肺(支气管炎、肺气肿)形成原因和康复治疗

慢阻肺(支气管炎、肺气肿)形成原因和康复治疗

慢阻肺(支气管炎、肺气肿)形成原因和康复治疗慢性阻寒性肺病简称慢阻肺,是一种慢性气道阻寒性疾病的统称,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿两种疾病。

慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性特异性炎症。

肺气肿是指终末细支气管(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊)和肺泡是度膨胀,使其弹性减退,导致气体残量增加而呈持久性扩张,同时伴有肺泡间隔破坏。

一、慢阻肺的形成原因吸烟是慢阻肺的最主要危险因素:慢阻肺患者中80-90%吸烟或曾经吸烟;职业粉尘和化学物质:当接触的强度和时间足够时,职业粉尘和化学物(蒸汽、刺激物和烟雾)可单独引起慢阻肺;如果同时有吸烟,危险性将增加;户外和室内的空气污染、感染、基因慢阻肺的早期防治。

冬季和春季是慢阻肺的多发和加重季节。

轻中症患者可使用药物(如抗胆碱能药物、β2-受体激动剂、茶碱)以控制喘息症状;应用祛痰药以利于气道引流通畅,改善通气,常用药物有盐酸氨溴索,乙酰半胱氨酸等。

最重要的是戒烟,这是减少此类疾病的最好的防治方法,一般认为,如果一天吸一包烟,烟龄超过十年,患上慢阻肺的可能性非常大,吸烟年龄越早,患病的可能性也越大。

二、慢阻肺的康复治疗所有慢阻肺病人均应提高免疫力并进行康复训练,它包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养治疗等多项措施。

如用腹式呼吸以进行呼吸肌锻炼,使患者放松,进行缩唇呼吸以避免快速浅表的呼吸,促进分泌物清除;用步行、登楼梯、踏车等方法进行全身的肌肉训练,注意均衡膳食,避免摄入过高碳水化合物饮食和过高热量,以免产生过多二氧化碳。

对具有慢性呼吸衰竭的慢阻肺患者进行长期家庭氧疗也是非常重要的治疗方法,可提高生存率。

另外,还可以接种流感疫苗,以减少流感季节呼吸道感染的风险。

慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者由于营养物质摄入减少、消化吸收不良、能量需求增加等原因,常发生营养不良。

其突出表现为体重下降或消瘦,同时伴有免疫功能低下。

气道阻塞越严重,营养不良的发生率越高;反之,营养不良又可降低呼吸肌肌力和耐力,使之容易发生呼吸肌疲劳而加重通气功能障碍,进而发生呼吸衰竭。

16针推《内科学》知识点整理(1)(1)

16针推《内科学》知识点整理(1)(1)

《内科学》知识点整理【第二篇呼吸系统疾病】第三章慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿第一节慢性支气管炎慢性支气管炎(chronic bronchitis)简称慢支,是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。

临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,或有喘息,每年发病持续3个月或更长时间,连续2年或两年以上,并排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。

【病因与发病机制】吸烟、职业粉尘和化学物质、空气污染、感染因素、其他因素【临床表现】(一)症状1.咳嗽一般晨间咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰。

2.咳痰一般为白色黏液和浆液泡沫性,偶可带血。

清晨排痰较多,起床后或体位变动可刺激排痰。

3.喘息或气急喘息明显者常称为喘息性支气管炎,部分可能伴发支气管哮喘。

若伴肺气肿时可表现为劳动或活动后气急。

(二)体征:早期多无异常体征。

急性发作期可在背部或双肺底听到干、湿啰音,咳嗽后可减少或消失。

【诊断】依据咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上,并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。

第二节慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病(COPD)简称慢阻肺,是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。

肺功能检查对确定气流受限有重要意义。

在吸入支气管扩张剂后,第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)(FEV1/FVC)<0.70表明存在持续气流受限。

【实验室检查】肺功能检查:是判断持续气流受限的主要客观指标(金标准)。

使用支气管扩张剂后,FEV1/FVC<0.70可确定为持续气流受限。

慢阻肺患者气流受限严重程度的肺功能分级1.吸烟的高危因素2.慢支+逐渐加重的呼吸困难3.体征:肺气肿,气流受限4.肺功能异常是确诊的金标准,即吸入支气管扩张剂后1s率(FEV1/FVC)<70%(必备条件)、1s量(FEV1)<80%【并发症】(一)慢性呼吸衰竭常在慢阻肺急性加重时发生,其症状明显加重,发生低氧血症和(或)高碳酸血症,出现缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。

慢性阻塞性肺疾病(第8版内科学)

慢性阻塞性肺疾病(第8版内科学)

02
体 征
肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标
辅 助 检 查
1、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比( FEV1/FVC%),是评价气流受限的一项敏感指标。 第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值),是评估COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后: FEV1/FVC <70%可确定为持续气流受限。 FEV1 <80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限 肺总量(TLC)功能残气量(FRC)残气量(RV)增高,肺活量(VC)减低,表明肺过度充气,有参考价值 肺总量(TLC)肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量,即等于肺活量加残气量。 男5.09±0.87L;女4.00±0.83L。 异常结果:增加:肺气肿,老年肺。 降低:导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明 注意:肺总量正常不一定代表肺功能正常,因肺活量和残气量的增减可互相弥补。
诊断与稳定期病情严重程度评估
1、症状评估:采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC问卷)进行评估。 mMRC分级 呼吸困难症状 0级 剧烈活动时出现呼吸困难 1级 平地快步走或爬坡时出现呼吸困难 2级 由于呼吸困难,平地行走时比同龄人慢或需要 停下来休息 3级 平地行走100m左右或数分钟即需要停下来休息 4级 因严重呼吸困难而不能离开家,或在穿衣服时 即出现呼吸困难
GOLD2级:中度 50%≤FEV1%pred<80%
GOLD3级:重度 30%≤FEV1%pred<50%
GOLD4级:极重度 FEV1%pred<30%
诊断与稳定期病情严重程度评估
诊断与稳定期病情严重程度评估
呼吸道及局部防御功能降低 自主神经功能紊乱
01

慢性阻塞性肺疾病慢阻肺

慢性阻塞性肺疾病慢阻肺

是指终末细支气管远端(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺胞)的气腔弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大,同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。
*
肺气肿的分类
*
非阻塞性肺气肿 老年性肺气肿 间质性肺气肿 代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿
阻塞性肺气肿
1
2
*
阻塞性肺气肿(肺气肿) obstructive pulmonary emphysema 指由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄,气道阻力增加,终末细支气管远端气腔过度膨胀、充气,伴气腔壁的破坏而产生的肺气肿。
血气分析
并发症
*
自发性气胸
1
肺部急性感染
2
慢性肺源性心脏病
3
*
诊断
*
慢支或哮喘病史
呼吸困难
肺气肿体征
X线所见及肺功Biblioteka 改变早期诊断主要依据肺功能
*
分型
气肿型(红喘型,pink puffer,PP型,A型) 全小叶型或伴小叶中央型肺气肿。起病隐袭、病程漫长、喘重,晚发生呼吸衰竭和右心衰竭。 支气管炎型(紫肿型,blue bloater,BB型,B型) 严重慢支伴小叶中央型肺气肿易发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭 混合型临床上常二者同时存在称混合型
肺泡扩大、回缩障碍,使残气量增加。
03
肺气肿严重后使肺泡毛细血管受压、大量减少,通气血流比例失调,弥散功能障碍,出现换气功能障碍。
04
*
症状:
临床表现
*
咳嗽、咳痰等
逐渐加重的呼吸困难
严重时可出现呼吸衰竭
*
临床表现
*
听: 呼吸音 、呼气延长、
叩: 过清音、心浊音界缩小或叩不

内科学第九版慢性支气管炎与慢阻肺理论授课课件COPD

内科学第九版慢性支气管炎与慢阻肺理论授课课件COPD

2.叩诊
– 过清音,心浊音界缩小,
肺下界和肝浊音界下降。
3.听诊
– 两肺呼吸音减弱,呼气延长,
部分患者可闻及干性罗音和
(或)湿性罗音
23
实验室及特殊检查
24
1.肺功能检查 ---主要客观指标
使用支气管舒张剂后,第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比 (FEVl/FVC 1秒率)<0.7确定持续气流受限。
全小 叶型 肺气 肿
18
混合型肺气肿
19
copd----病理生理(physiopat hology)
持续气流受限----通气功能障碍-----肺气肿
肺气肿
RV与RV/TLC 毛细血管大量减少---无效腔通气增加 通气不良---------------功能性分流增加 弥散面积减少---------换气功能障碍
用力肺活 量曲线
25
第一秒用力呼气容积占 预计值百分比
(FEVl%预计值)
是评估COPD严重程度 的指标。
Pulmonary function in obstructive disease
Vol. (L) 4
FEF 25–75%
3 FEV1
FEV1
2
FEF25–75%
FEV1 and FEF25–75% reduced
---O2
CO2
-======呼吸衰竭
20
21
COPD 临床表现 症 状
1.慢性咳嗽
2. 咳痰
3.气短或呼吸困难 早期 标志性症状
4.喘息和胸闷 急性加重或重度
5.其他 – 体重下降,食欲减退等。
22
COPD 临床表现 体 征
1.视诊及触诊
– 桶状胸、杵状指、缩唇呼吸

2024版内科学慢性阻塞性肺疾ppt课件

2024版内科学慢性阻塞性肺疾ppt课件
内科学慢性阻塞性肺疾ppt 课件
2024/1/28
1
contents
目录
2024/1/28
• 慢性阻塞性肺疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗原则与措施 • 患者教育与心理支持 • 康复训练与营养支持 • 预后评估及随访管理
2
01 慢性阻塞性肺疾 病概述
2024/1/28
3
定义与流行病学
定义
病情恶化的应对措施
教育患者在病情恶化时如何采取应对措施,如及 时就医、调整治疗方案等。
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心理支持策略
认知行为疗法 通过帮助患者改变不良的思维和行为 模式,减轻焦虑和抑郁症状。
放松训练
指导患者进行深呼吸、渐进性肌肉松 弛等放松训练,以缓解紧张和焦虑情 绪。
2024/1/28
心理教育
向患者提供关于慢性阻塞性肺疾病对 心理健康影响的信息,增强其自我认 知和自我调节能力。
2024/1/28
运动强度和时间
根据患者的耐受能力和 运动目标,制定合适的
运动强度和时间。
运动频率和周期
根据患者的实际情况和 需求,制定合适的运动
频率和周期。
22
注意事项
在运动过程中,要注意 监测患者的生命体征和 症状变化,及时调整运
动处方。
06 预后评估及随访 管理
2024/1/28
23
预后评估指标
社会支持
鼓励患者参加社交活动,寻求家人、 朋友和社区的支持,减轻孤独感和无 助感。
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家庭护理指导
家庭环境改善
指导患者改善家庭环境,如保持室内清 洁、通风良好、避免过敏原等。
运动锻炼
2024/1/28
鼓励患者进行适当的运动锻炼,如散 步、太极拳等,以增强身体素质和改

老慢支、肺气肿、慢阻肺、哮喘要根治必须逆转纤维化

老慢支、肺气肿、慢阻肺、哮喘要根治必须逆转纤维化
S p e c l e l & F 。C U l l
器 官 纤维 化
羹篓
老慢 支 、
肺气肿 、
慢阻肺 .

喘等慢 性 肺 病是 中老 年人 常 见 的慢 性
呼吸 系统 疾 病 , 由 于 病程 较 长 , 病变
较 多, 如 果 受 到 外界 刺激 , 非 常容 易
造 成呼 吸 道 感 染 , 引起 肺 病急 性 发

胡 卓伟
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教 育部长 江 学者 特聘 1
教授 . 中国医学科学院 1
特聘教授 中南大 学客座 I .
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例如慢性支气管炎。 现 代医学 发现 , 慢性 支 气管炎会引起 气 管 、 支 气 管上 皮纤毛 发生改变 (粘连 、 倒 伏 、 脱失) 而 降低 抵抗 力 , 削弱肺泡 吞噬细胞的吞噬灭菌作用 , 又能引 起 支气 管痉 挛 , 增加 气道 阻 力 。 病程 较久而 病情 又 较重 者 , 炎症 扩散至 支 气管壁 周围组 织 , 如细 支气 管和肺 泡壁 , 形 成 肺组 织 结构 的破 坏或纤
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临床表现
(三)喘息或气短wheezing or be short of breath 支气管痉挛,可引起喘息,常伴有哮鸣音。早期无气
短现象。并发COPD时,可伴有轻重程度不等的气短。
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临床表现
二、体征 早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干、
湿啰音,多在背部及肺底部,咳嗽后可减少或消失。啰音 的多寡或部位不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长, 而且不易完全消失。
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病理生理 早期: 大P气a道t功h能o正p常h,y有s些io患l者o的g小y气道
(<2mm直径的气道)功能异常 晚期: 气道狭窄、阻力增加和气流受限,其特点是
可逆性较小。 常规肺功能仪可症状 多缓慢起病,病程较长,反复急性发作而加重。主要
(二)感染因素 感染是慢支发生发展的重要因素,主要为病毒和细菌
感染,鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多 见。在病毒与支原体感染损伤气道粘膜的基础上可继发细 菌感染。感染虽与慢支的发生发展有密切关系,但目前尚 无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢支的继发感染 和病变发展的重要因素。
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病因
(七)年龄因素 老年人常因呼吸道免疫功能减退,免疫球蛋白减少,
呼吸道防御功能退化,单核-吞噬细胞系统功能衰退等, 致患病率较高。
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病因
(八)植物神经功能失调 当呼吸道副交感神经反应亢进时,气道反应性比正常
人高,对正常人不起作用的微弱刺激,可引起支气管收缩 痉挛、分泌物增多,而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。
系。吸烟时间愈长,烟量愈大,患病率也愈高。戒烟 后可使症状减轻或消失,病情缓解,甚至痊愈。吸烟 可以使支气管收缩痉挛;呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运 动受抑制;支气管杯状细胞增生,分泌增多;使气道 净化能力减弱;支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚, 肺泡中的吞噬细胞功能减弱,均易引起感染。
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病因
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病因
(五)过敏因素 据调查,喘息型支气管炎往往有过敏史。在患者痰液
中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向,说明部分患 者与过敏因素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、 花粉以及化学气体等,都可以成为过敏因素而致病。
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(六)病呼因吸道局部防御及免疫功能减低
正常人呼吸道具有完善的防御功能,对吸入空气具有 过滤、加温和湿润的作用。气管、支气管粘膜的粘液纤毛 运动,以及咳嗽反射等,能净化或排除异物和过多的分泌 物。全身或呼吸道局部的防御及免疫功能减弱,可为慢支 发病提供内在的条件。
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病理
早期,上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失,上 皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生;病程较久 而病情又较重者,炎症由支气管壁向周围组织扩散,粘膜 下层平滑肌束断裂、萎缩;病变发展至晚期,粘膜有萎缩 性改变,气管周围纤维组织增生,造成管腔的僵硬或塌陷。
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病理
病变蔓延至细支气管和肺泡壁,形成肺组织结构的破 坏或纤维组织增生,进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。 电镜观察可见Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚,Ⅱ型肺泡上皮 细胞增生;毛细血管基底膜增厚,内皮细胞损伤,血栓形 成和管腔纤维化、闭塞;肺泡壁纤维组织弥漫性增生。
慢性支气管炎 Chronic Bronchitis
概念
慢性支气管炎Chronic Bronchitis
➢ 指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎 症
➢ 临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过 程为特征
➢ 常并发阻塞性肺气肿,甚至肺动脉高压、肺源性心脏 病
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病因
(一)吸烟 国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关
病因
(三)理化因素 如刺激性烟雾、粉尘、大气污染如二氧化硫、二
氧化氮、氯气、臭氧等的慢性刺激,常为慢支的诱发 病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人, 慢支患病率远较不接触者为高。
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病因
(四)气候寒冷 常为慢支发作的重要原因和诱因。慢支发病及急性加
重常见于冬季寒冷季节,尤其是气候突然变化时。寒冷空 气刺激呼吸道,除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外,还能 通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循环障碍和分 泌物排出困难等,易形成继发感染。
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病因
(九)营养因素: 维生素C及维生素A的缺乏,使支气管粘膜上皮修复
受影响,易罹患慢支
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病因
(十)遗传因素: 可能是慢支的易患因素。
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病因
综合上述因素,当机体抵抗力减弱时,气道存在不同 程度敏感性(易感性)的基础上,有一种或多种外因的存 在,长期反复作用,可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼 吸道粘膜,加上微生物的反复感染,可发生慢性支气管炎, 甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。
春加重,晨起及晚上睡前加重。主要原因为支气管粘膜的 慢性炎症引起的咳嗽。
支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气管管腔、 吸入刺激性气体内均可引起咳嗽。
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临床表现
(二)咳痰expectoration 由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液,加以副交感神经相
对兴奋,支气管分泌物增加,因此,起床后或体位变动引 起刺激排痰,常以清晨排痰较多,痰液一般为白色粘液或 浆液泡沫性,偶可带血。急性发作伴有细菌感染时,则变 为粘液脓性,咳嗽和痰量亦随之增加。
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分型
(一)分型可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主 要表现为咳嗽、咳痰;喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘 息,伴有哮鸣音,喘鸣在阵咳时加剧,睡眠时明显。
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分期
(二)分期按病情进展可分为三期: 1.急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰,痰
量明显增加,或伴有发热、白细胞计数增高等炎症表现, 或一周内“咳”、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加 剧。按其气短、痰量增多和脓性痰等3项表现分为:轻度 急性发作,中度急性发作,重度急性发作 。
症状有慢性咳嗽、咳痰、部分患者可以有喘息。开始症状 轻微,如吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或感 冒后,则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不 愈,演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。
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临床表现
(一)咳嗽 cough 长期、反复、逐渐加重的咳嗽是慢支的主要特点。冬
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