急性白血病发病机制和治疗要点
白血病的发病机制及治疗的新手段
白血病的发病机制及治疗的新手段一、白血病的发病机制白血病是一种以恶性肿瘤细胞在骨髓和组织中增殖和积累为主要表现的血液系统疾病。
白血病的发病机制不完全清楚，但目前已知的病因因素主要包括遗传、环境和生活方式等多个方面。
1.1 遗传因素遗传因素是白血病的重要病因之一。
据统计，有家族遗传史的患者发病率高于普通人群。
一些特定基因的突变和缺陷与白血病的发生和发展密切相关。
如Bcr-Abl基因突变是慢性髓细胞白血病的典型例子，其产物融合蛋白是白血病细胞增殖和存活的关键因子之一。
1.2 环境因素环境因素包括放射线、致癌物质及其它致病因素等。
例如，含苯化合物及其它有毒化学物质被认为是引发白血病的常见元凶，职业接触该类物质的人群患白血病的风险较高。
1.3 生活方式因素生活方式因素包括饮食、睡眠不足、心理因素等，它们虽然对于白血病的发生直接作用不大，但是会间接影响人体的免疫力，降低机体抵抗疾病的能力，因此加重了白血病的危害性。
二、白血病的治疗新手段白血病是一种恶性肿瘤疾病，传统的治疗手段主要包括化疗、放疗和造血干细胞移植等，这些治疗方法的效果各有优劣，而且都存在着一定的副作用和风险，故治疗难度较大。
为寻找更恰当的治疗方法，科研人员不断尝试新的治疗手段，不断取得新的进展。
2.1 免疫治疗在白血病治疗中，免疫治疗单独应用，或者与传统的化疗、放疗、手术等手段联合应用，取得了一定的治疗效果。
例如，单克隆抗体（Monoclonal Antibodies, mAb）是目前最常用的免疫治疗手段之一，它可以特异性地作用于白血病细胞表面特异抗原，诱导癌细胞死亡和凋亡。
在治疗慢性淋巴细胞白血病、急性淋巴细胞白血病、慢性髓细胞白血病等疾病的过程中，单克隆抗体已经被广泛地应用到临床。
2.2 休克波治疗休克波（Shockwave, SW）治疗是一种高压短脉冲的物理治疗方法，可以直接穿透人体组织，到达病灶处，使得生物学效应减轻或消除白血病细胞增殖。
急性白血病(临床医学概要)
易出血和淤血
减少血小板和凝血因子导致患者 容易出现淤血和淤血斑点。
急性白血病的实验室检查和诊断依据
血液检查
包括血常规、骨髓涂片、骨髓 穿刺和活检，可以确定白血病 的类型和程度。
遗传学检查
检查染色体异常、基因突变和 表达，提供诊断和治疗依据。
免疫学检查
通过检测白血病细胞的表面标 记物和抗原来辅助诊断。
急性白血病(临床医学概 要)
欢迎参加本次关于急性白血病的临床医学概要的演讲。我们将探讨急性白血 病的定义、分类、病因和发病机制，以及典型症状和体征。我们还将介绍实 验室检查、诊断依据，不同的治疗方法，以及预后评估。
急性白血病的定义
1 白血病病状复发
通过异常增殖和累积未成熟的白细胞，导致血液功能丧失，恶化患者的健康状况。
急性白血病的病因和发病机制
病因 基因突Байду номын сангаас 环境暴露
遗传因素
发病机制 异常基因表达导致血细胞分化和增殖异常。 暴露于致癌物质或高剂量放射线可导致白血病发 生。 某些遗传突变可增加患白血病的风险。
急性白血病的典型症状和体征
疲劳和虚弱
患者常感到疲劳和虚弱，无法恢 复精神和体力。
贫血
由于骨髓功能受损，造成红细胞 减少，导致贫血症状。
复发
白血病细胞再次增生，治疗失败，预后较差。
2 血液恶性肿瘤
一种血液系统中的恶性肿瘤，起源于造血干细胞，并累积在骨髓和外周血中。
急性白血病的分类
AM L
急性髓系白血病，最常见的类 型。由于骨髓干细胞的异常增 殖和成熟障碍而引起。
A LL
急性淋巴细胞白血病，主要发 生在淋巴细胞前体。发病年龄 多在儿童和年轻成年人。
其他亚型
急性白血病诊疗及护理
社会支持与回归社会
鼓励患者参加社交活动，重返工作岗位或学 校，恢复正常生活。
家属支持与关爱传递
家属心理支持
提供家属心理咨询服务，帮助家属缓 解焦虑、抑郁等情绪，保持积极乐观 的心态。
家属参与护理
指导家属参与患者的日常护理工作， 如协助患者洗漱、进食等，增强患者 的归属感和安全感。
维持治疗
对于某些类型的急性白血病，如急性淋巴细胞白 血病，需要进行维持治疗，以延长缓解期和无病 生存期。
靶向治疗药物应用
酪氨酸激酶抑制剂
01
针对BCR-ABL融合基因的靶向药物，如伊马替尼、达沙替尼等
，用于治疗费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病。
免疫疗法
02
利用单克隆抗体药物，如利妥昔单抗等，通过激活患者自身的
病情监测与评估
通过定期随访，医生可以及时了解患者的病情变化和治疗效果，以便 及时调整治疗方案。
生活质量提升策略
心理支持与情绪管理
提供心理咨询服务，帮助患者和家属缓解焦 虑、抑郁等负面情绪，提高生活质量。
运动康复与体能训练
在患者病情稳定后，指导患者进行适当的运 动和体能训练，增强体能和免疫力。
营养支持与饮食指导
临床表现与分型
临床表现
贫血、出血、感染、肝脾淋巴结肿大、骨关节疼痛等。
分型
根据受累的细胞类型，AL通常可以分为急性淋巴细胞白血病（ALL）和急性髓细胞白血病（AML）两大类。
诊断标准及依据
诊断标准
结合临床表现、血象和骨髓象检查，同时排除其他原因引起的类似表现。
诊断依据
血象检查可见白细胞数量异常、分类异常；骨髓象检查可见原始细胞及幼稚细 胞大量增殖；免疫学、细胞遗传学和分子生物学检查可提供进一步的支持和分 型依据。
急性白血病的治疗和进展
Better-risk
t (8;21); inv (16); t（16;16）; t(15;17)
Normal cytogenetics with isolated NPM1 mutation
Intermediate-risk
Normal; +8 only; t(9;11) only; Other abnormalities not listed with better-risk and poor risk cytogenetics and molecular mutatioons
成人AML诱导治疗 CR率与细胞遗传学改变的关系
低危 中危 高危 研究组 n CR% n CR% n CR%
MRC 289 90 853 84 130 57 SWOG 121 84 278 76 184 55 GOELAM 48 87 226 76 36 58 CALOB 177 88 800 67 147 32
Ida的优势
大剂量AraC诱导治疗
研究者
例数
CR率 SD组 HD组
远期疗效 SD组 HD组
ALSG
301
74％
71％
MRD
12月
45月
SWOG
723
58％
55％
4年EFS
24％
34％
注：ALSG: SD 100mg/m2/d d1-7 HD 3g/m2/12h d1、3、5、7 SWOG：SD 200mg/m2/d d1-7 HD 2g/m2/12h d1-6
第二节 发病机制
病因包括放射、化学、病毒、遗传学因素等 白血病干细胞：被认为是白血病发生、发展及治疗后复发的根源，具有其特异的性状特征，以及自我更新、增殖和分化等能力，目前已报道的表型标志包括：CD96、CD117、CD123、C型外源凝集素样分子1（CLL-1）等
白血病的发病机制解析
白血病的发病机制解析一、白血病的发病机制解析白血病是一种恶性肿瘤，主要影响血液和造血系统。
它的发生与多种复杂因素的累积和作用有关。
本文将从白血病的基因突变以及异常造血干细胞克隆扩增等方面解析白血病的发病机制。
二、基因突变在白血病中的重要作用基因突变是导致白血病发生的重要原因之一。
在正常情况下，细胞内的基因组会受到严格调控，确保细胞功能正常并避免异常增殖。
然而，在某些情况下，个别基因可能会受到突变的影响，导致其功能失调，进而引发对细胞自身和周围环境具有恶性影响。
最常见的基因突变事件之一是染色体易位。
这种事件通常会导致两个不同染色体上的基因交换位置，进而改变了基因表达模式。
例如，“Philadelphia”染色体易位是慢性髓性白血病（CML）中最为典型的染色体异常之一。
此转座事件导致Abelson（ABL）基因从第9号染色体上移至第22号染色体上，合并成BCR-ABL 融合基因，进而激活细胞增殖信号通路，并使造血干细胞发生白血病性变。
此外，部分白血病患者中还可以检测到各种各样的突变，例如RAS和FLT3等基因的点突变。
这些突变会引起异常蛋白质功能，进而影响正常细胞生长和凋亡调控。
三、异常造血干细胞克隆扩增除了基因突变外，异常造血干细胞克隆扩增也是白血病发生的关键机制之一。
正常情况下，造血干细胞在骨髓中能够进行自我更新并生成多种不同功能的成熟血细胞。
然而，在一些情况下，单个或多个造血干细胞可能会累积一系列有害改变，导致其分化和增殖受到失控。
这种异常造血干细胞克隆扩增通常与特征性的克隆性染色体异常有关。
例如，白血病患者中经常可以检测到染色体数量异常，例如三倍体或四倍体染色体。
这些改变表明造血干细胞存在紊乱，并导致了扩增和失调的造血干细胞群。
此外，获得性或固有性的克隆突变也可能推动干细胞克隆扩增和白血病发展。
后天获得性突变通常是由环境因素引起的DNA损伤导致，在长期的暴露下，这些突变可能会积累并引发疾病。
白血病病人的病因及发病机制
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二、慢粒的临床表现
加速期（增殖期）：数月~数年
发热，骨、关节痛、贫血、出血加重，脾脏迅速肿大；
急性变期：数月
加速期后几个月或1～2年进入急变期，其表现与急性 白血病相似，有严重贫血、出血、发热等症状，预后 极差。
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三、慢粒的体征
脾大：最显著体征 1、巨脾，质地坚实，平滑，无压痛 2、脾梗死：压痛明显，有摩擦音 ① 肝大； ②胸骨压痛； ③ 眼底出血；
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④白细胞淤滞症；
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四、辅助检查
血象 白细胞早期即增高，可出现各阶段的幼 稚细胞。
骨髓象 骨髓增生明显至极度活跃
如果血小板明显下降，应该考虑慢性粒细胞白 血病加速期或急性变期
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五、处理要点
羟基脲
化疗
处理要点 干扰素
骨髓移植
在慢性期缓解后 尽早治疗；45岁 以下
静脉炎及组织坏死的预防和护理： （一）合理选用静脉： 反复多次给化疗药者，最好采用中心静脉或深静脉留置导 管供注射用，如使用浅表静脉，应选择有弹性且直的大血
管，避免在循环功能不良的肢体进行注射。
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护理措施
药物护理：
（二）避免药物外渗： ①避免药物外渗：注射前先用生理盐水冲洗，输注完毕后再冲 洗，轻压血管数分钟。 ②化疗药物外渗的处理：疑有或发生外渗时，立即停止注入， 不宜立即拔针，抽取3-5ml血液；局部冷敷后硫酸镁湿敷，可用 普鲁卡因局部封闭。 ③紫外线照射，每日一次。
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护理措施
2、休息与活动指导
急性白血病中西医治疗
合可能提高缓解率和诱导缓解时间。完全缓解后需要应用蒽 环类药物为主的方案进行强化和巩固治疗。维持治疗为砷剂
、ATRA、低剂量化疗（MTX，6－巯基嘌呤）。
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急性白血病的西医诊治 治疗
❖ 二、化疗
❖ （三）急性淋巴细胞性白血病（ALL）：
❖ 2、出血
半数以上患者有出血，程度轻重不一，部位可遍及全 身，表现为瘀点、瘀斑，鼻出血，牙龈出血和月经过多、 眼底出血等，出血主要是血小板明显减少，血小板功能异 常、凝血因子减少、白血病细胞浸润、细菌毒素等均可损 伤血管而引起出血。
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急性白血病的西医诊治 临床表现
❖ 3、发热
低热：疾病本身所致（癌性发热），多数患者诊断时有
❖ 邪毒量少力弱，则起病较缓慢，即有一个潜伏期，或病情较轻； ❖ 邪毒蕴积日久化热，耗气伤阴，因而病人早期常表现出气阴耗伤的证候，临床上将此
期定为气阴兩虚型，为早期或轻型患者；
❖ 邪毒入里，伤及气血，出现气血双亏证候，临床上称为气血双亏型；
❖ 邪毒进一步发展，侵及营血，毒入骨髓或内陷心包，则出现壮热口渴，衄血发斑等热 毒炽盛表现，甚至神昏谵语，如不及时 救治，则出现气阴两竭，病入膏肓。此期称 为热毒炽盛型。多在前两期的基础上病情恶化而成，也可因邪毒力强，或正气虚，邪 毒可直接侵入营血，毒入骨髓而见热毒炽盛之象，
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急性白血病的西医诊治 治疗
❖ 三、骨髓移植（异基因、自体）
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急性白血病的中医诊治 病因病机
1 邪毒内蕴
❖ 邪毒（ “火毒”、“热毒” ）：一般将外界致白血病因素统称为“邪毒” ，包括各种理化因素、生物因素等。
急性髓细胞白血病的治疗方法
急性髓细胞白血病的治疗方法急性髓细胞白血病（Acute Myeloid Leukemia，AML）是一种由幼稚的骨髓细胞累积导致的白血病。
它是一种严重的血液疾病，如果不及时诊断和治疗，可能会导致患者的死亡。
目前，治疗急性髓细胞白血病的方法主要包括化疗、骨髓移植和靶向治疗。
第一种治疗方法是化疗。
化疗是通过使用化学药物来杀死异常的白血病细胞。
化疗通常使用一种或多种药物的组合进行，称为化疗方案。
常用的化疗药物包括阿糖胞苷、达诺班、阿霉素等。
化疗的目的是通过杀死异常细胞来恢复正常的造血功能。
化疗通常会导致一系列副作用，如恶心、呕吐、脱发、免疫功能下降等。
因此，在进行化疗期间，患者需要密切监测并采取相应的支持性治疗来减轻副作用。
第二种治疗方法是骨髓移植。
这是一种通过替换患者的异常骨髓细胞来治疗白血病的方法。
骨髓移植可以来自同种异体或自体，即自体造血干细胞移植和异体造血干细胞移植。
自体造血干细胞移植是指将患者自身的健康造血干细胞重新注入其体内，以恢复正常造血功能。
异体造血干细胞移植是指从与患者体质兼容的供体中获得造血干细胞，然后将其注入患者体内。
骨髓移植的过程中，患者需要接受大剂量的化疗药物和放疗以摧毁异常的骨髓细胞。
骨髓移植有一定的风险，包括移植排斥反应和移植物抗宿主病等并发症。
因此，在选择骨髓移植治疗之前，需要充分评估患者的适宜性和风险。
第三种治疗方法是靶向治疗。
靶向治疗是一种使用特定药物来直接干扰白血病细胞的增殖和存活的方法。
目前，已经开发出一些靶向治疗药物，如酪氨酸激酶抑制剂、核苷酸合成酶抑制剂等。
这些药物可以损害白血病细胞的生长和存活，同时对正常细胞的损害较小。
靶向治疗具有较少的副作用，但对于不同的患者可能有不同的疗效。
因此，选择适合患者的靶向治疗药物非常重要。
除了上述治疗方法外，还有一些辅助性治疗方法可以帮助患者更好地应对白血病的治疗。
例如，输血和输液可以帮助患者纠正贫血、维持水电解质平衡等。
免疫疗法可以增强患者的免疫力，抵抗感染。
儿童急性白血病诊疗常规
急性白血病诊疗常规急性白血病是造血系统的恶性疾病，是小儿恶性肿瘤中发病率首位，亦是儿童时期的主要死亡原因之一。
小儿白血病90％以上为急性白血病，其中急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia，ALL）约占2/3；急性髓性细胞白血病（AML）占1/3。
近20年来，小儿白血病的疗效有了很大进步，目前国内外先进治疗组用化疗方法已使ALL的5年无病生存率达70—80％。
AML化疗及造血干细胞移植的效果可达40－50％。
【病因和发病机制】病因尚未明确，目前认为与以下因素有关。
1.化学因素：长期接触苯及其衍生物人群白血病发病率高于一般人群，发病潜伏期可长达10－30年。
接触杀虫剂等化学物质也可诱发白血病的发生。
随着工业发展和污染的加剧，白血病在发展中国家的发病率也有所上升。
2.环境因素：染发剂、吸烟、非离子辐射等也可增加白血病的易感性。
3.化/放疗因素：一些抗肿瘤的细胞毒药物如氮芥、美法仑、环磷酰胺及拓扑异构酶Ⅱ抑制剂如鬼臼乙叉苷、替尼泊甙、阿霉素、米托蒽醌等都有致白血病作用。
另外各种电离辐射也可诱发白血病，白血病的发生取决于人体吸收辐射的剂量。
4.遗传因素：有染色体畸变的人群白血病的发病率高于正常人。
如Down综合征、Bloom综合征、Fanconi综合征、共济失调－毛细血管扩张综合征、Wiskott-Aldrich综合征等患者的白血病发病率较高。
10岁以下的同卵双生儿如果有一个患急性白血病（通常是ALL），则另一个一年内发生率为20％～25％。
如果家庭中有一个成员发生白血病时，近亲发病率比一般人高3至5倍。
￥【诊断】（一）症状1．起病多较急，发热常为首见症状，热型不定。
2．贫血为进行性加重，常见乏力、苍白、气促等。
3．出血为常见的早期症状，皮肤出血点或淤斑、口腔黏膜出血及鼻出血，也可有消化道出血及尿血，严重者可有颅内出血。
4．血病细胞浸润表现：（1）70%-80%的病人有不同程度的肝脾、淋巴结的肿大。
急性髓细胞白血病是由什么原因引起的
急性髓细胞白血病是由什么原因引起的急性髓细胞白血病（Acute Myeloid Leukemia，AML）是一种由于异常或未成熟的骨髓细胞过度增殖导致的白血病。
它是一种严重的疾病，通常需要紧急治疗。
髓细胞是骨髓中产生红细胞、白细胞和血小板的细胞，当这些细胞分裂和成熟的过程异常时，就可能导致髓细胞白血病的发生。
髓细胞白血病的确切原因尚不清楚，但以下因素被认为与其发生相关：1. 基因突变：许多AML患者会出现基因的异常改变，这些改变使得骨髓中的细胞无法正常分裂和成熟。
某些基因突变可导致细胞失控的增殖，进一步形成白血病细胞。
2. 铅中毒：长期接触重金属铅可能增加患AML的风险。
铅中毒可以通过污染的空气、水和食物等途径获得。
3. 前期血液疾病：患有某些前期血液疾病，如骨髓增生异常综合征（MDS）、脾功能亢进以及其他骨髓疾病的患者，更容易发展为急性髓细胞白血病。
4. 某些遗传疾病：某些遗传疾病或先天性缺陷，如唐氏综合征、Down综合征和Fanconi贫血等也被发现与AML的发生有关。
5. 化疗和放疗：高剂量化疗和放射疗法用于治疗其他类型的癌症时，可能对正常的骨髓造成损伤，导致髓细胞异常增殖，最终诱发AML。
6. 年龄：AML在年轻人和老年人中都可以发生，但老年人更容易患上这种疾病。
7. 遗传因素：有些人可能存在遗传易感性，他们患有AML的风险更高。
急性髓细胞白血病是一种复杂的疾病，其发病机制涉及多种因素。
虽然我们已经了解到了一些与AML发生相关的原因，但还有很多问题需要进一步研究才能完全理解其病因。
对于急性髓细胞白血病的患者来说，早期诊断和治疗至关重要，以提高存活率和生活质量。
当一个人被诊断出患有急性髓细胞白血病时，医生会进一步评估患者的病情和病因。
髓细胞白血病具有一些与病因相关的危险因素。
1. 高剂量的放射疗法和化疗：虽然放射疗法和化疗是治疗癌症的常用方法，但高剂量的这些疗法可能会对骨髓产生损害，引发AML。
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- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
病因
3. 化学因素：损伤骨髓造血的化学因素均可致白 血病。
✓ 1.化学物质： 苯、杀虫剂、染发剂等。 ✓ 2.药物 国际抗癌研究中发现有50种药物可引
起AL。 烷化剂：氮介、CTX、马法兰、白消安。 氯霉素、保泰松、乙双吗啉。 化学因素所致AML多见
2020/3/26
病因
4.遗传因素：证据来源于家族性白血病。
急性白血病发病机制 和治疗要点
学习目标
了解急性白血病病因和发病机制 掌握临床表现 熟悉辅助检查 掌握诊断要点 掌握治疗要点 了解预后
授课内容
概述
分类
病因和发病 机制
诊断要点 鉴别诊断 治疗要点
临床表现
预后
辅助检查
定义：
一、概 述
白血病（leukemia）是起源于造血干细胞的恶性 克隆性疾病，受累细胞（白血病细胞）出现增殖失控、 分化障碍、凋亡受阻，大量蓄积于骨髓和其他造血组织， 并浸润淋巴结、肝、脾等组织器官，从而抑制骨髓正常 造血功能。
活、凋亡抑制基因过度表达。
2020/3/26
出血体征
急 性 粒 单 核 细 胞 白 血 病 皮 肤 瘀 斑
-
急 性 巨 核 细 胞 白 血 病 皮 肤 出 血
—
急性巨核细胞白血病—皮肤出血
出血体征
返回
2020/3/26
齿龈肿胀
浸润体征
急 性 单 核 细 胞 白 血 病
(M5)
牙龈 增生
伴嗜
急性淋巴细胞 白血病分类
L1 小细胞为主，浆少，大小一致 L2 大细胞为主，浆多，大小不一致 L3 大细胞为主，浆多，大小一致，空泡
急性白血病MICM分型
形态学分类 morphology + cytochemistry
免疫学分类
immunology
细胞遗传学分类 cytogenetics
急淋
急粒
急单
过氧化物酶 （—） （+）~（+++）（—）或（+）
糖原
（+）成块或 颗粒状
（—）或弥 漫性红色
（+）弥漫淡红 色或颗粒状
非特异性 酯酶
（—）
（—）
（+）能被 NaF
抑制
碱性磷酸酶 增加 减少或（—） 正常或增加
2020/3/26
6.血液生化检查
大量白血病细胞破坏使血、尿中尿酸明显 增高
2020/3/26
病因
2.物理因素----电离辐射： X射线、γ射线、中子、
放射性同位素等均可诱 发白血病。 方式:一次性大剂量照 射或小剂量反复照射。
广岛长崎核爆炸后其发病率比未照射人群增加 了30和17倍，患者多为AL和CML
2020/3/26
病因
大剂量照射可引起 骨髓抑制 机体免疫力下降 DNA突变、断裂和重组
M0 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7
急性非淋巴细胞 白血病分类
M1 急性粒细胞性白血病 （未分化型）
M2 急性粒细胞性白血病 （部分分化型）
M3 急性早幼粒细胞白血病
急性非淋巴细胞 白血病分类
M4 急性粒-单细胞性白血病 M4EO 急性粒-单细胞性白血病 酸粒细胞增多
M5 急性单核细胞性白血病 M6 红白血病 M7 急性巨核细胞性白血病
M5或M4血清及尿溶菌酶明显增加 M3易发生凝血机制异常 M5，M4血清和尿溶菌酶活性增高。
四、病因和发病机制
1.生物因素---病毒：
(1)50年代初分离出第一株小鼠白 血病病毒(MLV)，
并证实是多种动物白血病的主要 致病因素，为RNA病毒。
(2)80年代初，分离出人类T细胞 白血病病毒Ⅰ型（HTLV-Ⅰ）， 并证实是人类T细胞白血病的病 因。
EB病毒、HIV病毒与淋巴系统恶性 肿瘤有关。
三、发 病 情 况
我国白血病年发病率约3-4/10万。 在恶性肿瘤所致的死亡率中，白血病居第6位（男性）和
第8位（女性），在儿童及35岁以下成人中居第1位。 我国AL比CL多见，其中AML最多。 成人以AML多，儿童以ALL多。 男性发病率略高于女性（1.81：1）。 CML随年龄增长而发病率逐渐升高。
✓ 同卵孪生子中，一个患白血病，另一个患病机会可 高达20%。
✓ 同胞兄弟姐妹之间同患白血病的机会比一般正常人 高4倍。
✓ Faconic（先天性再障）贫血--各种癌变。 ✓ 唐氏综合症，50/10万，高20倍。
2020/3/26
病因
5. 免疫因素： 自身免疫疾病患者容易发生慢性 淋巴细胞白血病
2020/3/26
临床主要表现：贫血、出血、感染及浸润等征象。
白血病分类
急 性 白 血 病（AL）
慢性白血病（CL）
急性淋巴细胞白 血病（ALL)
急性髓细胞白血 病（AML）
慢性淋巴细胞 白血病（CLL)
慢性髓性白血 病(CML)
少见类型的白 血病
法英美分类及（FAB）分型
急性白血病
急性淋巴细胞白血病
L1
L2 L3
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实验室检查（形态学）
2.骨髓象： ➢ 1.骨髓增生旺盛。如
增生低下，称为低增 生性白血病。 ➢ 2.原始+第二代≥30%。 ➢ 形态异常，AML可见 Auer小体。 ➢ 3.正常的幼红细胞和 巨核细胞明显减少。
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实验室检查（形态学）
3.细胞化学染色鉴别急性白血病类型
分子生物学分类 molecular biology
免疫分型
血细胞表面表达相应的分化抗原，针对抗原制 备出相应的单克隆抗体（MoAb）
国际上将这些血细胞分化抗原统一命名为 CD(cluster designations)
MoAb已能正确识别人淋巴细胞、髓细胞、和 白血病细胞表面抗原
已知的CD数量已超过200多个
急性粒单核细胞白➢ 1.白细胞质和量的改变：出现相当数量的原始及幼
稚细胞（白血病细胞）。 ➢ 约2/3的病人白细胞增高，可超过100×109/L，称
为高白细胞性白血病。1/3白细胞数减低或正常， 如＜ 1.0×109/L，称为白细胞不增多性白血病。原 始和（或）幼稚细胞占30～90% ➢ 2.贫血和血小板减少。M6可见幼红细胞。
病因
其他血液病---可转化为白血病 骨髓增生异常综合征（MDS） 淋巴瘤 多发性骨髓瘤 阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）
2020/3/26
发病机制
1.增殖失控 无节制增殖。 2.分化障碍 分化停滞。 3.凋亡受阻 白血病细胞蓄积。 4.免疫逃逸 AL极其有限的抗原性。 5.染色体畸变激活癌基因、抑癌基因失