优化心肌能量代谢
万爽力-心肌缺血代谢治疗
积极推广心肌缺血代谢治疗领域的新技术 和新方法，如基因治疗、细胞治疗等，为 患者提供更多治疗选择。
加强国际合作与交流
重视患者教育与心理支持
加强与国际同行的合作与交流，共同推动 心肌缺血代谢治疗领域的发展与进步。
加强对患者的教育和心理支持，帮助患者树 立战胜疾病的信心，提高治疗依从性和生活 质量。
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验证药物安全性和有效性
通过大规模临床试验，验证了万爽力药物的安全 性和有效性，为心肌缺血患者提供了新的治疗选 择。
推广应用到临床
将万爽力药物推广应用到临床，让更多的心肌缺 血患者受益，提高了患者的生活质量和预后。
未来发展趋势预测
个性化治疗
随着精准医疗的发展，未来心肌 缺血代谢治疗将更加注重患者的 个体差异，实现个性化治疗，提
促进葡萄糖氧化
在缺氧状态下，万爽力可 促进葡萄糖氧化，提高心 肌细胞的能量利用效率。
保护线粒体功能
万爽力可减轻线粒体损伤， 保护线粒体功能，从而维 持心肌细胞的正常代谢。
对心血管系统保护作用
抗心肌缺血
万爽力可扩张冠状动脉，增加心 肌供血，改善心肌缺血症状。
抗心律失常
万爽力可降低心肌细胞的兴奋性， 减少心律失常的发生。
国内应用现状
万爽力在国内已广泛应用于心肌缺血 的治疗，取得了良好的临床效果。
发展趋势
随着对心肌缺血代谢治疗的深入研究，万爽 力等代谢治疗药物的应用前景将更加广阔， 有望为心血管疾病患者带来更多福音。
国外应用现状
在国外，曲美他嗪也已成为治疗心肌 缺血的常用药物之一，得到了广泛的 认可和应用。
02 心肌缺血病理生理机制
心肌缺血定义与分类
心肌能量代谢治疗进展曲美他嗪的临床应用
万爽力作用机理
通过抑制3-酮酰辅酶A硫解酶（3KAT）活性，部分抑制游离脂肪酸氧化，减少了NADH2的生成，减低了NADH2对丙酮酸脱氢酶的抑制，丙酮酸脱氢酶活性增加，促进葡萄糖氧化,使心脏代谢转向高效的葡萄糖氧化，利用有限的氧产生更多ATP,这一能量底物改变使心脏ATP生产效率增加
Banani El , et al. Cardiovasc Res. 2000;47:637-639.
CABG
Febiani et al 1992 Vedrinne et al 1996 Tunerir et al 1999 Iskesen et al 2006
糖尿病合并冠心病
Szwed et al (TRIMPOL I)1999 Fragasso et al 2003 Rosano et al 2003 Padial et al 2005
临床应用-1 万爽力治疗稳定性心绞痛
PCI+优化药物治疗 心绞痛控制不理想 COURAGE研究：n=2287，稳定性冠心病患者，随机接受PCI+最佳药物治疗或单用最佳药物治疗，随访4.6年 SYNTAX研究：n=1800，三支病变或左主干病变患者，在标准药物治疗基础上随机予PCI或CABG治疗
左心功能不全
Lu et al 1998 Belardinelli et al 2001 Vitale 2004 朱文玲等2005 Fragasso et al 2006
PTCA
Kober et al 1993 Birand et al 1997 Steg et al 2001 Polonski et al 2002
老年冠心病
Rosano et al 2003 Kolbel et al (TIGER) 2003 Vitale et al 2004
曲美他嗪：营养心肌，让心脏更强健
专家评药编辑/朱玲萃******************指导专家：河南大学第一附属医院药学部副主任药师 寇 威广州市花都区人民医院副主任药师 方 健整 理：朱玲萃曲美他嗪：营养心肌，让心脏更强健作为一种改善心肌代谢的药物，曲美他嗪通过调节心肌代谢底物，抑制脂肪酸的代谢途径，促进葡萄糖有氧氧化，从而改善心肌细胞代谢及心肌缺血，加强心脏功能，具有抗氧化、抗凋亡等多种细胞保护作用。
其作用机制有别于传统抗心肌缺血药物，不影响冠状动脉血流、心率和血压，不减弱心肌收缩，较少引起血流动力学变化，因此可用于传统抗心肌缺血药物不耐受的患者，还被认为可用于冠状动脉微循环障碍导致的心绞痛。
实际上，营养心肌的药物还有很多，如辅酶Q10、左卡尼汀等也是改善心肌代谢的药近年来，心血管疾病是我国居民主要的死亡原因。
心脏是机体能量需求和消耗最多的器官，一旦心肌代谢和能量供应出现障碍，就会引发多种心血管疾病。
因此，“营养心肌”成为药物治疗心血管疾病的重要策略，由此，曲美他嗪应运而生。
专家评药2014年11月25日，国家体育总局反兴奋剂中心在其官方网站公布：中国游泳运动员孙杨在5月17日尿检中被查出使用违禁药物曲美他嗪（商品名万爽力），遭禁赛3个月等处罚。
该事件引发众多媒体的报道和网络热议。
原来在体育界，曲美他嗪是一种兴奋剂，大剂量使用能起到提高运动表现作用。
因其潜在的增加运动能力的作用，有被滥用的可能，2014年1月被列入世界反兴奋剂机构的“禁用清单”，属于赛内禁用药物。
物，另有一类心肌细胞能量药物如磷酸肌酸、三磷酸腺苷等。
辅酶Q10直接参与氧化磷酸化及能量的生成，并具有抗氧自由基及膜稳定作用。
适用于病毒性心肌炎或慢性心衰的辅助治疗。
辅酶Ql0还可显著降低抗肿瘤药物阿霉素对心脏及肝的毒性。
此外，HMG-CoA还原酶抑制剂（即他汀类药物）可抑制辅酶Q10的体内合成，故服用他汀类药物时推荐每日补充一定量的辅酶Q10。
左卡尼汀又称左旋肉毒碱，属维生素类生理活性物质，是哺乳动物能量代谢中必需的体内天然物质。
心肌细胞的代谢与调控机制研究
心肌细胞的代谢与调控机制研究心肌细胞是构成心脏的主要细胞类型，通过收缩和松弛驱动心脏的泵血作用。
为了维持这种高度代谢活性和巨大的能量需求，心肌细胞的能量代谢和调控机制非常复杂，涉及多种代谢途径和酶系统。
本文将介绍心肌细胞的主要代谢途径和调控机制，包括糖酵解、三羧酸循环、氧化磷酸化、乳酸代谢以及脂肪酸代谢。
1. 糖酵解糖酵解是心肌细胞最主要的能量来源，通过将葡萄糖分解为丙酮酸和乳酸来产生能量。
这个过程在细胞质中进行，一共分为两个阶段：糖原酶和糖激酶。
首先，糖原酶将糖原分解成葡萄糖，然后葡萄糖被磷酸化并转化为葡萄糖-6-磷酸，这个过程由糖激酶催化。
接下来，葡萄糖-6-磷酸被分解成丙酮酸和磷酸酸化剂，这个过程通过苹果酸循环进一步提供能量。
2. 三羧酸循环和氧化磷酸化三羧酸循环是心肌细胞内部代谢最为重要的环节之一。
它的产物——丙酮酸、柠檬酸、草酰乙酸和琥珀酸——可以进一步被引导到氧化磷酸化过程中，即三磷酸腺苷(ATP)在线粒体内被合成的过程。
线粒体的作用非常重要，因为它们是产生ATP的地方。
氧化磷酸化的产物是ATP、水和二氧化碳。
3. 乳酸代谢当氧气供应短缺时，细胞会获得能量而不是通过氧化磷酸化来建立ATP。
在这种情况下，细胞会使用乳酸酶将产生的丙酮酸转化为乳酸，并释放出来。
乳酸可以通过血液被运输到其他组织，其中有些组织可以将乳酸转化为葡萄糖，称为乳酸循环。
4. 脂肪酸代谢脂肪酸在心脏能量代谢中也起着至关重要的作用。
脂肪酸被加入细胞质中的线粒体，然后被氧化和加工成酮体，进入三羧酸循环，从而生成大量的ATP。
脂肪酸代谢能提供高能物质，因此在心肌代谢中扮演着至关重要的作用。
总之，心肌细胞的能量代谢和调控机制是非常复杂的，涉及多种代谢途径和酶系统。
这些途径和机制紧密协调，确保心脏的正常运转。
未来研究还将进一步探索心肌细胞的代谢和调控，为心脏疾病的治疗和预防提供更加深入的认识和理解。
改善心肌能量代谢药物 [慢性心衰心肌能量代谢调控与运动]
![改善心肌能量代谢药物 [慢性心衰心肌能量代谢调控与运动]](https://img.taocdn.com/s3/m/5ffabc5cd0d233d4b04e6947.png)
改善心肌能量代谢药物[慢性心衰心肌能量代谢调控与运动]摘要：心肌能量代谢(MEM)障碍与慢性心力衰竭(CHF)发生发展相伴，与病理性心肌肥厚及心功能异常密切相关。
剖析了CHF病人的MEM特征，综述了CHF的MEM信号分子及调控通路的研究进展，以及运动干预对CHF患者的MEM 相关信号调控通路的影响。
心肌中AMPK、PGC-1α、PKB/Akt及HIF-1α等通过多条通路，相互协调地调控MEM。
针对CHF的运动干预可影响心肌代谢信号分子，对缓解CHF的能量代谢障碍可能有重要作用，这将是防治CHF的新思路。
关键词：运动生理学；心血管疾病；慢性心力衰竭；心肌能量代谢调控；运动干预；综述中图分类号：G804.7文献标识码：A文章编号：1006-7116(2009)04-0108-05Chronically failing myocardial energy metabolism regulation and exercising HUANG Zhi-guan，HAO Xuan-ming（School of Physical Education，South China Normal University，Guangzhou 510006，China）Abstract: Myocardial energy metabolism (MEM) disorder and chronic heart failure (CHF) are concurrently happening and developing, closely related topathological myocardial hypertrophy and cardiac dysfunction. The authors dissected the MEM characteristics of CHF patients, and gave an overview of progress made in researches on CHF patient’s MEM signaling molecules and regulating paths, as well as the effects of exercising intervention on CHF patient’s MEM related signal regulating paths. In cardiac muscle AMPK, PGC-1α, PKB/Akt and HIF-1α regulate MEM harmoniously via multiple paths. Exercising intervention of CHF patients may affect MEM signaling molecules and play an important role in abating CHF patient’s MEM disorder, which will be a new idea for preventing CHF.Key words: sports physiology；cardiovascular disease；chronic heart failure；myocardial energy metabolism regulation；exercising intervention；overview据估计，全世界CHF(慢性心力衰竭)患者近2 300万人，其发病率和死亡率高，造成庞大的社会经济损失，已成为21世纪最重要的心血管病症[1]。
正常心肌的能量代谢
正常心肌的能量代谢-底物的利用
ATP H2O
心肌能量代谢治疗
心肌能量代谢治疗是指药物在不改变心率、血压和冠 状动脉血流的前提下，通过改善心肌细胞的能量代谢 过程，使心肌细胞获得更多的能量物质，来满足保存 细胞完整性，实现其生理功能需要的一种治疗方法
心肌能量代谢治疗不是通过增加供能和减少耗能实现 的，而是利用有限的氧气、底物资源来产生更多的能 源物质，消除代谢产物的不良影响
内容
心肌能量代谢治疗的概念 万爽力作用机制 万爽力在缺血性心脏病中的应用
万爽力临床应用与相关研究
Sellier et al 1986 Dalla-Volta et al 1990 Detry et al (TEMS) 1994 Michaelides et al 1997 Szwed et al (TRIMPOL)1997 胡大一等 2000 Ciapponi et al 2006
RCH=CH-CO-SCoA
碳原子直至脂
肪酸分子完全 β -烯脂酰CoA 水化酶
H2O
转变成乙酰辅 酶A为止
RCHOHCH2CO~ScoA NAD +
β -羟脂酰CoA 脱氢酶
呼吸链
NADH
3-酮脂酰辅酶A
RCOCH2CO-SCoA
H20
β-酮酯酰CoA 硫解酶
CoASH
脂酰CoA R-CO~ScoA + CH3CO~SCoA 乙酰CoA
丙酮酸脱氢酶
3-酮脂酰辅酶A
RCOCH2CO-SCoA
氧化脱羧
β-酮酯酰CoA 硫解酶
CoASH
脂酰CoA R-CO~ScoA + CH3CO~SCoA 乙酰CoA
乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA 乙酰CoA
心衰能量代谢
肪的摄取，增加葡糖糖和乳酸的氧化发挥能量代谢调节作用。
既往哌克昔林因其肝毒性及神经毒性限制其应用。最新临床试 验显示乙莫克舍治疗的患者心功能得到改善。提示抑制CPT-1 对心肌具有积极的作用。
优化心力衰竭能量代谢的治疗方案
雷诺嗪是部分脂肪酸β氧化反应的抑制剂，用于抗心绞痛 治疗。另外可以通过增强丙酮酸脱氢酶活性来增强葡糖氧 化反应。此外，雷诺嗪抑制晚钠电流，降低心肌细胞内钠
L-卡尼汀是脂肪酸代谢的必须辅助因子，它能将心肌
细胞中堆积的游离脂肪酸转入线粒体，此外， L-卡尼汀
能激活肉碱乙酰转移酶，使线粒体乙酰COA/COA比值降 低，使丙酮酸脱氢酶活性增加，葡糖糖氧化增强，从而 改善心肌能量代谢。同时可清除细胞内酰基，解除长链 酰基对细胞毒性，显著改善心衰患者临床症状。
辅酶Q10是呼吸链的重要组成部分，在调节线粒体氧
化应激上起到重要作用。心衰病人补充辅酶Q 增加ATP合成，对心肌有保护作用。 10可
优化心力衰竭能量代谢的治疗方案
2.调节葡糖糖及脂肪酸代谢平衡，降低心肌耗氧
长期应用β受体阻滞剂能够通过神经内分泌拮抗及血流动力 学效应有效改善心肌的做功能力，提高心衰患者的生存率。 肉碱脂酰转移酶-1（CPT-1），是调控游离脂酸进入线粒 体的关键酶。CPT-1抑制剂哌克昔林，乙莫克舍可减少心肌脂
功能的治疗中具有重要的前景。通过抑制PDK能使丙酮酸 脱氢酶活性增强，使进入线粒体内的丙酮酸增加，从而使 葡萄糖氧化反应增加。 二氯乙酸（DCA）是直接PDK抑制剂，可以通过激活 丙酮酸脱氢酶活性增强心肌细胞葡萄糖氧化反应。
总结与展望
心肌能量代谢障碍在心衰的发生与发展中起着重要作用。 心衰时伴随着一系列心脏能量和底物代谢的变化，发生了 “代谢重构”。心衰早期心肌底物利用的变化多为心脏自我
心脏能量代谢药物评价
Further research is needed to identify specific molecular targets to develop more precise and effective cardiac energy metabolism drugs.
2
Combination Therapy
心力衰竭治疗
这些药物有望成为心力衰竭 治疗的重要组成部分，提供 改善症状和延长生存的新途 径。
冠心病预防
通过优化心肌能量代谢，这 些药物可能有助于减少冠心 病发作风险并改善患者预后。
运动耐力提高
心脏能量代谢药物的应用可 能帮助运动员提高耐力和体 能表现，为竞技体育领域带 来突破。
总结和展望Байду номын сангаас
心脏能量代谢药物的评价和应用正在取得巨大进展，为心脏疾病的治疗开辟 了新的方向。未来的研究将深入探索心肌能量代谢的调控机制，提供更加精 准和个体化的治疗方案。
心脏能量代谢药物评价
心脏能量代谢的重要性
心脏能量代谢药物的作用机制
1 提高能量供应
通过促进血流和氧气输送，药物能够增加心肌细胞的能量供应。
2 优化能量转化
药物能够调节细胞内能量代谢通路，提高心肌细胞的能量利用效率。
3 保护心肌功能
一些药物具有抗氧化和抗炎作用，能够保护心肌细胞免受损伤。
现有心脏能量代谢药物的评价方法
Advancements in genomics and biomarker identification will enable tailored treatment approaches based on individual patient characteristics.
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万爽力：独特的代谢作用机制
抑制耗氧多的游离脂肪酸氧化, 促进葡萄糖氧化, 利用有限的氧，产生更多ATP, 增加心脏收缩功能
减少缺血再灌注时细胞内离子改变 ·减少酸中毒 ·减少钙离子过载
增加细胞膜磷脂的合成
基于优化线粒体能量代谢的心肌细胞保护作用
El Banani, Bernard M, Baetz D, et al. Cardiovasc Res. 2000;47:637-639.
表5. 923名冠心病患者的药物治疗情况
药物 使用人数（%）
血管紧张素转换酶抑制剂 长效硝酸盐类 阻滞剂 钙通道阻滞剂 阿司匹林 降脂药物 血管紧张素II受体拮抗剂 其他 长效硝酸盐类、阻滞剂和钙通道 阻滞剂三种抗心绞痛药物联合治疗
799（86.6%） 864(93.6%) 626(67.8%) 515(55.8%) 799(86.6%) 595(64.5%) 77(8.3%) 352(38.1%) 325（35.0%）
欧洲心脏病学会
稳定性心绞痛治疗指南
药物治疗 预防心肌梗死及死亡（ß 阻滞剂、降脂药、阿斯匹林类） 改善临床症状 硝酸酯类 阻滞剂 钙拮抗剂 代谢类药物：曲美他嗪(万爽力) 曲美他嗪是唯一指出的代谢类药物
Ref: Guidelines, European Heart Journal (1997)18,394-413
3600 3400 3200 3000
至心绞痛发作时间(秒)
P<0.001
500 450 400 350
D0
D90
D0 D90
NS P<0.001 P<0.001
P<0.001
D0 D90
D0 D90
D0 D90
D0 D90
安慰剂
万爽力
普萘洛尔
参考文献：Detry JM et al. Br J Clin Pharmacol. 1994;37:279-288.
139.518.0/83.710.4mmHg
74.89.8次/分 24.484.79 2.04 0.92级
表2. 923例冠心病患者的冠心病病史及伴随疾病情况
病史 第一次治疗稳定性心绞痛距调查的时间 第一次诊断的依据 胸痛 静息心电图阳性 运动心电图阳性 心肌梗死病史 冠状动脉造影结果阳性 急性冠状动脉综合症住院 因心力衰竭住院 高血压 糖尿病 其他疾病 外周血管疾病 脑血管疾病 肾功能不全 接受过PTCA 冠状动脉旁路移植术 发生情况 4.35.2年 876例次(94.9%) 636例次(68.9%) 387例次(41.9%) 175例次(19.0%) 214例次(23.2%) 358例次(38.8%) 121例次(13.1%) 550例次(59.6%) 187例次(20.3%) 144例次(15.6%) 22例次(2.4%) 127例次(13.8%) 32例次(3.5%) 146例次(15.8%) 14例次(1.5%)
• Vascular Resistance • • Vascular CoronaryResistance Blood Folow • Blood Folow • Coronary O2 Carrying Capacity • O2 Carrying Capacity
SUPPLY SUPPLY
DEMAND
万爽力临床应用
单独治疗心绞痛
联合治疗的研究 治疗糖尿病并发心绞痛 严重的缺血状况
左心功能不全 PTCA CABG 缺血性心肌病
单独治疗
万爽力与普萘洛尔比较
治疗稳定性心绞痛
TEMS
Trimetazidine European Multicenter Study 曲美他嗪欧洲多中心研究 J．M．Detry.et.al
我国心绞痛治疗方式（ATP）调查
8周前瞻性人群调查 1999.9.1—2001.9.3
每位研究者入选10-30例连续的稳定性心绞痛患者 入选在就诊前6月内已接受治疗 预计4周内可能不会改变治疗药物者 8周内随访3次
表1. 923名稳定性心绞痛患者的基本特征
项目 例数 男 女 年龄 收缩压/舒张压 心率 体重指数 心绞痛分级 特征 923 631(68.4%) 292（316） 28-94(64.29.4)岁
0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24
万爽力与安慰剂
普萘洛尔与安慰剂
单独治疗
TEMS研究结论
万爽力显著减少每周心绞痛发作次数及硝酸甘油消耗
量，疗效与普萘洛尔相媲美。
万爽力提供心肌细胞保护作用，显著减少冠心病人无
痛性缺血发作，尤以早上的峰值下降为主。
联合用药研究
背景： 血流动力学联合治疗的问题 万爽力联合血流动力学药物治疗心绞痛
联合治疗的抗缺血疗效是由于 入组的患者对单独治疗的ห้องสมุดไป่ตู้物无效
Ferguson3
联合治疗比单独治疗仅有微少的差异
联合治疗不比单一治疗更明显有效
1. Dargie HJ, Ford I, Fox KM on behalf of the TIBET study group. Eur Heart J. 1996;17:104-112. 2. Savonitto S, Ardissino D, Egstrup K et al on behalf of the IMAGE study group. J Am Coll Cardiol. 1996;27-311-316. 3. Ferguson JD, Ormerod O, Lenox Smith AJ. Int J Clin Pract. 2000;54(6):360-363.
282 160 (53.7%) 42 (14.9%) 2.64.1 3.65.2 1.70.8
正常心肌代谢特点
Lopaschuk GD, Stanley WC. Circulation. 1997;95:313-315.
缺血时心肌代谢特点
Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257. Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.
单独治疗
心率—血压乘积(bpm x mmHg)
休息时
P<0.001
峰值运动时
P<0.001
P<0.001
12000 8000 4000
NS
24000 18000 12000 6000
NS
P<0.001
0
D0 D90
D0 D90
安慰剂 万爽力
0
D0 D90
D0 D90
普萘洛尔
万爽力不改变休息及峰值运动时的血流动力学参数。
3-羟酰基
脱氢酶
… CH-CH2-CO-SCoA OH
万爽力: 独特的代谢作用机制
Kantor PF, Lucien A, Kozak R, Lopaschuk GD. Circulation Res. 2000;86:580-588.
COST OF ENERGY PRODUCTION
O2 Cost GLUCOSE PALMITATE 6 26 ATP 36 130 ATP/O2 6 5
表3. 923例冠心病患者的生活方式
项目 吸烟 吸烟时间 吸烟量 已戒烟 曾吸烟时间 原吸烟量 定期锻炼身体 医生建议应锻炼身体 医生建议应戒烟 医生建议应改变饮食 记得医生的建议 正在执行正式的康复计划 目前仍在工作 在家工作 在外工作 体力工作 发生情况 225人（24.4%） 29.212.3年 18.58.8支/天 219人（23.7%） 26.411.6年 18.48.8支/天 390人（42.3%） 787名（85.3%） 462名（50.1%） 773名（83.8%） 620名（71.2%） 612名（70.3%） 730名（79.1%） 520名（71.2%） 210名 (10.9%) 59名 (6.4%)
表6. 891名冠心病患者心绞痛分级及硝酸甘油消耗量的变化
随访2 随访3(加用Vasorel后）
就诊人数 死亡人数 失访
891 3 29
718 1 18
每周心绞痛次数 心绞痛分级 评价 稳定 加重 减轻 每周硝酸甘油平均消耗量
4.45.8 2.00.8 504 12 375 6.07.9
2.33.0 1.60.7 224 2 435 3.25.0
® 万爽力
Vasorel
®
临床疗效及安全性
TRIMETAZIDINE : pharmacology
•Rapidly absorbed by gastrointestinal tract •Cmax (ng/ml) after 20 mg : 53.6
•tmax (h) : 1.8
•t1/2 : 6 •Bioavailability after 40 mg(%) : 88.7 •Plasma protein binding: 16% •Urinary elimination : 80% after 48 H •Clearance (L/h) : 37.5 after 40 mg iv
优化心肌能量代谢
治疗缺血性心脏病
B北京
FACTORS INFLUENCING MYOCARDIAL ISCHEMIA
MYOCARDIAL O2 CONSUMPTION
• Heart Rate Contractility ••Heart Rate Systolic Wall Tension ••Contractility • Systolic Wall Tension DEMAND
万爽力---第一个3-KAT抑制剂
最新研究 乙酰辅酶A