有氧运动与心肌能量代谢

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心肌能量代谢
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运动与心肌能量代谢 有氧运动改善心肌能量代谢 有氧运动处方的制定
安静状态下心肌组织的供氧和供能特点
在安静状态下 ,人的心肌耗氧量为74ml/kg心肌 /min , 是同等骨骼肌的10～15倍 ,冠脉血流量为600～ 800ml/kg心肌/min,全部冠脉血流约占心输出同量的 4%～5%,而心脏重量却不到体重的 1%。因此 ,心肌是 机体内耗氧最高的组织之一。 这一特点是由心肌组织的超微结构所决定的: 心肌细胞 周围的毛细血管丰富 ,血液循环旺盛;心肌细胞的肌红蛋 白含量甚高 ,有利于氧弥散入细胞内;再者,心肌细胞内线 粒体含量特别丰富 ,氧化酶活性高。这些结构特点保证 了心肌组织的氧的供应和利用。
心肌能量代谢过程（线粒体内）
底物利用：食物中的游离脂肪酸（FFA）和 葡萄糖转化为乙酰辅酶A并进入三羧酸循环 代谢掉 NADHH和FADH2在线粒体的呼吸链中进行 氧化磷酸化产生ATP ATP的转运和利用
正常心肌的能量代谢-底物的利用
心脏ATP来源
60％－70％
：
30％－40％
心脏是“杂食者”，可以利用许多不同的能量底物，包 括脂肪酸、葡萄糖、乳酸、丙酮酸、酮体以及氨基酸
心脏能量的储备极少：不足1分钟，人体
预存的ATP能量只能维持15秒。
心脏是如何进行能量代谢将 食物中脂肪酸和葡萄糖转化 为能量的？Krebs博士发现 三羧酸循环是关键环节。
三羧酸循环（KREBS CYCLE）
是食物中三大营养素（糖、脂肪、蛋白质） 代谢的共同通路,它们结构不同但首先都能转 化为乙酰CoA，然后进入三羧酸循环。 第一步由乙酰CoA与草酰乙酸缩合，经一系 列循环反应，再降解成草酰乙酸 乙酰CoA被代谢成为NADH+H+和FADH2， 并产生CO2和小部分ATP,循环的功能是代谢 而不是产能。 随后NADHH和FADH2在呼吸链中被氧化磷 酸化产生大量的ATP和H2O Krebs 1953年获得诺贝尔医学奖
有氧运动改善心肌能量代谢——试验研究
大鼠 MI 后心肌组织 Bax、p53 和 TGF-β1 的表达均显 著升高，Bcl-2 的表达降低，心肌细胞趋于凋亡。 8周有氧运动可使 MI 大鼠心肌组织 Bax、p53 和 TGF-β1 的表达显著降低，Bcl-2 的表达显著升高，心 肌细胞凋亡抑制，TGF-β1 可能通过影响 Bax 和 Bcl-2 的表达参与了心肌细胞凋亡。 有氧运动可能通过抑制 MI 大鼠细胞凋亡，减少心肌细 胞丢失，进而提高心脏功能。
Gertz 利用同位素标记法首次揭示了中等强度运动(40% Vo2max) 中心肌对外源性葡萄糖和乳酸的吸收利用增加。 运动中 ,心肌对葡萄糖的吸收率并未增加 ,主要是由于心脏血流加 快 ,心肌对血糖的吸收量明显增加。 安静时 ,心肌吸收的葡萄糖仅有 26.0%±8.5%被立即氧化 ,而在运 动中则上升至 52.6%±7.3% ,葡萄糖氧化成乳酸的速度由安静时 的3.4± 0.8μ mol/分上升至 30min运动时的6.7± 1.3μ mol/分。 在运动状态下 ,动脉血乳酸明显增加 ,使心肌摄取增加 ,外源性乳酸 在心肌氧化中所占比例明显提高。
降低ANP、ET、 NTproBNP
心功能 改善
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有氧运动处方的制定
心肺运动试验（CPET）测得的无氧阈（AT）、峰值摄氧量（peakV O 2 ） 及代谢当量是目前公认的制定有氧运动强度的最精确方法。 1. AT 法：是目前公认的制定有氧训练强度的金标准。在 AT强度水平的负 荷下，患者通过有氧代谢途径提供运动所需要的能量，无需通过无氧糖酵 解予以补充，因此体内酸碱内环境稳定，心脏不会“超负荷”工作；此外， 此水平的运动训练患者能够维持较长时间，耐受性好，可以明显的提高 CRF，促进康复。 2. 峰值摄氧量法：peakV O 2 不仅是目前公认的评估 CRF 的“金标准”， 也是制定有氧运动强度的常用指标。运动强度为 peakV O 2 乘以强度系 数。 3. 摄氧量储备法（V O 2 Reserve，V O 2 R）：即峰值摄氧量与静息摄氧 量的差值。其强度计算公式为：目标运动强度摄氧量 =（峰值摄氧量 - 静 息摄氧量）× 运动强度 + 静息摄氧量。
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运动与心肌能量代谢
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有氧运动改善心肌能量代谢
有氧运动处方的制定
有氧运动
有氧运动是指人体在氧气充分供应的情况下进行
的体育锻炼。即在运动过程中，人体吸入的氧气
与需求相等，达到生理上的平衡状态。
有氧运动的运动强度在中等或中上的程度(最大心
率值60%至80%)。
有氧运动是一种恒常运动，是持续5分钟以上还有
运动中心率加快 ,可使冠脉血流增加 2～3倍 ,同时 ,动 脉—— 冠状窦氧分压差升高 21%。
运动时心肌组织能量代谢的变化
Grubbstrom 等对中等海拨高度心肌血流状况进行研究发现：
在安静时 ,血氧饱和度的降低由心肌从冠脉中更多地摄取氧来补充。
即使动脉—— 冠状窦血液中氧分压差加大 ,在大强度运动时 ,缺氧 由冠脉血流的增加补充。 在中等强度运动时这两种机制同时存在。
在 40% VO2 max 运动中 ,外源性乳酸氧化在供能中所占比例由安 静时的 8.6%± 3.3%上升至 15min运动时的 27.6%± 6.1% ,运动 中心肌对乳酸的净吸收增加 1～3倍 ,但释放的速率不变 ,多吸收的 乳酸全部被氧化。
长期运动训练对心肌组织能量代谢的影响
长期运动训练可引起心肌细胞中已糖激酶、丙酮酸激酶和乳酸脱 氢酶活性提高 ,这表明心肌组织糖酵解代射能力提高 ,加之 ,心肌中 琥珀酸脱氢酶活性的提高 , NAD+ 含量增加 ,说明心肌中糖的有氧 化谢能力也是增加的。 动物研究发现 ,训练后大鼠心肌的线粒体积和密度均未出现明显增 加 ,但线粒体中线粒体蛋白含量 ,泛醌和 cytc的含量增高了 ,表明心 肌氧化磷酸化能力提高。 大多数实验研究表明心肌线粒体中大多数氧化酶的活性是增加的 , 也就表明心肌组织的有氧代谢能力经训练后是有所提高的。 对大鼠心肌的研究还发现 ,训练大鼠心肌原纤维中 ATPase活性提 高 ,其变化程度与训练强度、持续时间及运动方式密切相关 ,耐力 训练的作用相对较为明显 ,与跑台训练相比 ,游泳运动能产生更大 幅度的心肌肥大和心肌肌原纤维 ATPase活性的增加。
邢维新，田振军——《有氧运动对心梗大鼠心肌组织 Bax、Bcl-2、p53 和TGF-β1 表达及心功能的影响》
有氧运动改善心肌能量代谢——试验研究
方法：将健康雄性ＳＤ大鼠随机分为对照组、中强度运动组（ ７８％ Ｖ Ｏ２ｍａｘ）和低强度运动组（６８％ ＶＯ２ｍａｘ），利用原位法测 定心肌线粒体以脂肪酸－碳水化合物（棕榈酸肉碱／苹果酸、辛酰肉碱、 丙酮酸、谷氨酸及琥珀酸）为底物的线粒体呼吸速率及呼吸控制速率（Ｒ ＣＲ）。 结果：与对照组比较，中强度运动组心肌线粒体以棕榈酸肉碱／苹果酸为 底物的ＲＣＲ能量代谢显著提高，以丙酮酸、谷氨酸为底物呼吸速率明显 升高。低强度运动组与对照组相比差异无统计学意义。 结论：经过８周的跑台训练，中强度运动有潜在的优化心肌能量代谢的趋 势，使心肌代谢向糖酵解及葡萄糖氧化方向转化，而对脂肪酸利用没有变 化。
正常心肌的能量代谢-底物的利用
ATP H2O
能量的去路
60%产热 40%以ATP的形式储存 60%使肌细胞收缩 20%肌电活动：跨膜电子转运 20%细胞膜更新
缺血缺氧状态下代谢途径的变化
正常情况 低氧状况
代谢途径
葡萄糖有氧氧化
游离脂肪酸氧化 无氧糖酵解
正常情况
低氧状况
20-50%
50-75% 5-10%
余力的运动。
有氧运动
是不是"有氧运动"，衡量的标准是心率。心率保持在150次 /分钟±的运动量为有氧运动，因为此时血液可以供给心肌
足够的氧气; 因此，它的特点是强度低，有节奏，持续时
间较长。 要求每次锻炼的时间不少于30分钟，每周坚持3到5次。这 种锻炼，氧气能充分燃烧(即氧化)体内的糖分，还可消耗 体内脂肪，增强和改善心肺功能，预防骨质疏松，调节心 理和精神状态，是主要推荐的运动方式。
4. 代谢当量法：运动强度为峰值代谢当量乘以强度系数。
刘遂心——心肺运动试验：有氧运动处方的制定
有氧运动处方的制定
其他常用方法：
1.心率储备法：目标运动强度心率 =（峰值心率 -静息心率）× 运动强度 +静息心率。 2.主观劳累程度分级法：多采用 6-20 分的 Borg评分表，患者 根据自己感觉的劳累程度打分。通常建议患者在 12-16 分范围 内运动。
有氧运动与心肌能量代谢
山东中医药大学第二附属医院 王 营
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运动与心肌能量代谢 有氧运动改善心肌能量代谢 有氧运动处方的制定
心脏是一个需要通过代谢获得能量的器官
心脏是一个高耗能器官：心脏耗能位居所有器官之首，
心脏需要从食物中获取能量，食物转换成能量的过程我 们称之为能量代谢，能量在体内以ATP形式储存。
结论: 糖尿病导致小鼠心肌损害，降低心功能;运动干预可能通过激活 PI3K(p110α )/Akt信号通路，缓解高糖导致的心功能障碍，保护心肌细胞。
林延艳，赵林双——《有氧运动通过激活PI3K(p110α )/Akt信号通路保护2型糖尿 病小鼠心功能》
有氧运动改善心脏功能
降低最大心率、心电图ST段 压低幅度，改善左室射血分 数（LVEF）峰值功率(PP)、 运动持续时间(ED)、峰值摄 氧量(VO 2 peak)、无氧阈 (AT)、最大运动时间、运动 当量、通气量 改善症状、增加运动耐力， SAQ 评分增加