肝脏血管内皮瘤
肝脏上最友好肿瘤君—肝血管瘤隐藏的秘密

肝脏上最友好肿瘤君—肝血管瘤隐藏的秘密肿瘤包括良性肿瘤和恶性肿瘤,良性肿瘤生长缓慢,不发生转移,通常不会引起患者死亡;但恶性肿瘤生长迅速,易发生转移,如不及时治疗,常常导致死亡。
肝血管瘤(Hepatic Hemangioma,HH)是肝脏的良性肿瘤,主要和先天血管发育异常有关,其中以海绵状血管瘤最为常见。
大部分的HH患者日常无自觉症状,一般无须治疗,但过大的肿瘤可能需要行手术切除。
因此,它是肝脏上最友好的肿瘤君。
一、HH病因1.1激素原因:HH的生长与女性激素之间有密切关系,这也是女性肝血管瘤患者比例远远高于男性的主要原因。
如果女性发病年龄早,那么在妊娠期间,HH会受到孕激素影响,而快速长大。
1.2肝脏因素:肝脏内的血液循环是有一定速度的,如果速度减缓之后,海绵状的扩张就会出现,这时肝脏内部会出现持续性的静脉血淤滞,进而引发HH;还可能因为局部肝组织坏死,引发周围血管充血变大,形成血泡,最终导致HH;再或者肝内出血,血管通畅后,血管扩张引发HH。
1.3先天因素:主要指患者先天性的血管瘤发育异常,大多有遗传因素的影响。
1.4后天因素:主要是指患者不良的饮食习惯和不良情绪。
长期的不良饮食习惯,例如吸烟和饮酒,爱吃一些油腻刺激性的食物,这样久而久之就会导致肝脾出现问题,推动肝血管瘤快速生长;再者就是愤怒抑郁等不良的心理状态影响,导致HH的发生。
二、HH疾病分类2.1海绵状血管瘤:其切面呈蜂窝状、充满血液、镜检显示大小不等囊状血窦、其内充满红细胞,时有血栓形成,血窦之间有纤维组织隔,纤维隔内见有小血管及小胆管,偶见被压缩的肝细胞索,纤维隔及血窦内的血栓可见钙化或静脉石。
2.2硬化性血管瘤:其血管腔闭合,纤维间隔组织较多呈退行性改变。
2.3血管内皮细胞瘤:血管内皮细胞增殖活跃,易致恶性变。
2.4肝毛细血管瘤:血管腔窄,纤维间隔组织多。
三、HH临床表现3.1小血管瘤多无症状,较大血管瘤可有肝区胀痛。
3.2小血管瘤无体征,较大血管瘤,右上腹可触及包块,肝大。
肝血管肉瘤

肝血管肉瘤概述肝血管肉瘤又称血管内皮细胞肉瘤或恶性血管内皮瘤,是由肝窦细胞异形增生所造成的原发性恶性肿瘤。
是血管源性恶性肿瘤中最常见的一种,但与其他肝脏肿瘤相比,仍属少见。
二病因肝血管肉瘤病因不明。
少数病例发生于服用合成类固醇、雌激素及避孕药后,其潜伏期在10年以上。
三临床表现可有腹痛、腹部不适、乏力、恶心、食欲差、体重减轻、发热等。
病程进展较快,肝肿大,晚期可有黄疸、腹水,腹水呈淡血性。
常有肺、胰、脾、肾和肾上腺等肝外转移,以肺转移最为常见。
四检查1.实验室检查白细胞总数增多或减少,血小板减少。
多数病人有肝功能异常。
磺溴酞钠潴留试验(BSP)可阳性,ALP升高,凝血酶原时间延长,血胆红素、ALT升高。
2.其他辅助检查(1)胸部X线片可示有肺不张或胸膜肿块。
(2)在同胶质二氧化钍相关的血管肉瘤病例中,腹部平片可发现不透明的肝、脾和腹腔淋巴结影。
(3)CT可发现不匀质低密度占位病变及肿瘤破裂影像。
(4)肝血管造影显示异常血管形态,肿瘤周边持续染色和中央放射透光区。
五诊断不明原因的肝肿大,伴有消化道症状。
有氯乙烯接触史。
有白细胞总数、血小板减少,凝血酶原时间延长,肝功能异常,ALP升高,血胆红素升高。
X线检查、CT、肝核素扫描可有助诊断。
六治疗局限性结节不伴有肝硬化者,争取早期发现、早期手术切除。
不能切除的肿瘤,可采用化疗药物氟尿嘧啶、长春新碱、环磷酰胺、多柔比星(阿霉素)、表柔比星(表阿霉素)和(或)放疗,可延长病人生存期。
七预后该肿瘤恶性程度高,病程发展快,肿瘤切除机会少,预后差。
未治疗的病人,大多数于6~12个月内死亡,病人一般死于肝功能衰竭或腹腔内出血。
肝部血管瘤严重吗

文章导读我们都知道血管瘤是一种良性的肿瘤,是可以通过药物进行治疗的,也可以通过放射科特殊的放射方法,将血管瘤清楚掉,而干肝脏是人体中重要的排毒器官,如果肝脏系统出现了疾病,身体内的毒素排除不掉,会引起身体内其他地方出现疾病。
那么如果肝脏部位长了一个血管瘤严重吗?确切发病原因尚不清楚,主要有以下几种学说:1.先天性发育异常肝血管瘤的发生是先天性肝脏末梢血管畸形所致,在胚胎发育过程中由于肝血管发育异常,引起血管内皮细胞异常增生形成肝血管瘤。
2.激素刺激学说女性青春期、怀孕、口服避孕药等可使血管瘤的生长速度加快,认为女性激素可能是血管瘤的一种致病因素。
3.其他学说有人认为毛细血管组织感染后变形,导致毛细血管扩张,肝组织局部坏死后血管扩张形成空泡状,其周围血管充血扩张;肝内区域性血循环停滞,致使血管形成海绵状扩张。
这种分类对于制定肝血管瘤的治疗方案具有一定的意义。
临床表现肝血管瘤多无明显不适症状,当血管瘤增至5cm以上时,可出现下列症状:1.腹部包块腹部包块有囊性感,无压痛,表面光滑或不光滑,在包块部位听诊时,偶可听到传导性血管杂音。
2.胃肠道症状右上腹隐痛和/或不适、食欲不振、恶心、呕吐、嗳气、食后胀饱等消化不良症状。
3.压迫症状巨大的血管瘤可对周围组织和器官产生推挤和压迫。
压迫食管下端,可出现吞咽困难;压迫肝外胆道,可出现阻塞性黄疸和胆囊积液;压迫门静脉系统,可出现脾大和腹水;压迫肺脏可出现呼吸困难和肺不张;压迫胃和十二指肠,可出现消化道症状。
4.肝血管瘤破裂出血肝血管瘤破裂出血可出现上腹部剧痛,以及出血和休克症状。
多为生长于肋弓以下较大的肝血管瘤因外力导致破裂出血。
5.Kasabach-Merritt综合征血小板减少、大量凝血因子消耗引起的凝血异常。
其发病机制为巨大血管瘤内血液滞留,大量消耗红细胞、血小板、凝血因子Ⅱ、V、Ⅵ和纤维蛋白原,引起凝血机制异常,可进一步发展成DIC。
6.其他游离在肝外生长的带蒂血管瘤扭转时,可发生坏死,出现腹部剧痛、发热和虚脱。
肝血管瘤

和肝血管瘤相鉴别的几种疾病
肝海绵状血管瘤主要与肝内恶性肿瘤的鉴别。 1.肝细胞癌:一般有肝炎、肝硬变病史, AFP可为阳性,静脉增强扫描有助鉴别。 2.肝转移瘤:部分肝内转移瘤增强扫描 可表现边缘强化,类似血管瘤早期表现,但延 时扫描呈低密度可资鉴别。 3.肝脓肿:一般病变周围界限不清、模 糊,脓肿周围可见低密度晕环,典型的病变周 围强化,病变内气体存在。需结合临床表现。
肝血管瘤
什么是肝血管瘤
肝血管瘤大多数属海绵状血管瘤 , 是一种常见的肝脏良性肿瘤,可发生于 任何年龄,但常在成年人出现症状,女 性为多。肝血管瘤是肝内最常见的良性 肿瘤,多为大至30cm 者。术前大多数病例都能得到确诊,绝 大多数无症状,少数因肿瘤较大而出现 肝区不适
4.MRI
T1图像呈低信号强度,T2弛豫时间延长,表现为高信号强度组织。
肝血管瘤的防治
无症状者要定期复查肝脏B超(6-12月),肿瘤超过 4cm或多发者复查时间应该缩短。
预防和治疗肝脏的原发疾病如肝炎、肝包虫等。
治疗: 肾上腺皮质激素,对婴幼儿、青少年肝脏海绵 状血管瘤有较好疗效,常用泼尼松2毫克,每天3次, 亦可用至20毫克,每天1次;对限于一叶,肿瘤超过 6cm以上,尤其引起许多症状的大血管瘤应予切除。 病变广泛或多发肿瘤不能切除者可予肝动脉结扎术或 栓塞治疗。放射治疗亦能奏效。
肝血管瘤的分类和症状(1)
肝脏内血管瘤分两种类型:一型是海绵状血管瘤,较 为多见;另一型是真性血管瘤,较为少见 (1)肝脏海绵状血管瘤 。小于4cm者多无症状,常 于体检作腹部B超时偶然发现;4cm以上者约40%伴腹 部不适,主要表现为上腹部隐痛或不适、厌食、恶心 呕吐,也可长期发热、寒战和盗汗,类似肝脓肿。肿 瘤增大可压迫、推移邻近脏器,出现各种相应的症状, 如吞咽困难、腹胀、腹痛、嗳气、黄疸和腹水等,孕 妇则可影响分娩。肝血管瘤常含机化血栓,可因反复 血栓形成造成肿瘤肿胀,引起肝包膜牵拉胀痛。肿块 很少自发破裂。 若因外伤、分娩时急产等可引起血管 瘤瘤体破裂而造成腹腔内出血、休克。瘤体内出血侵 蚀肝内胆道可造成出血而产生胆质血症。
肝脏上皮样血管内皮瘤影像学表现

病变周围为什么出现一过性
? 肝实质强化
可能原因:肿瘤侵犯肝脏静脉系统,引 起的动静脉瘘!
1.MRI表现了肝脏上皮样 血管内皮瘤的形态特征。 2.PET/CT表现了肿瘤的 组织病理学特征。 3.FDG摄取可能与肿瘤细 胞数量有关,与肿瘤大小 无关。 4.双时相显像对鉴别良性 病变没有帮助。 5.熟悉HEHE的形态学和 功能影像学表现,有助于 认识这种罕见的肝脏病变 。
Artery phase Delay for 15 mins
描述:肝脏体积大,平扫肝包膜下可见弥漫性低密度影,内可见斑 片状更低密度影,以肝左叶为著,包膜凹陷、回缩;增强扫描各期 病变呈进行性强化,其实质部分延时15min后呈等密度,期内部可见 不规则无强化区。
包膜回缩征
肿瘤内含较丰富的纤维 成分,纤维收缩可牵拉 肝包膜
晕环征
1、内层低信号(囊变、凝固型坏死) 2、中层高信号(肿瘤富细胞部分) 3、外层低信号(乏血供区,肿瘤细胞 侵犯并闭塞肝窦、小静脉及其分支)
棒棒糖征
棒棒糖征包括2个结 构: 1.糖果:增强片上呈 低密度边界清楚的肿 块。 2.棒子:在组织学上 闭塞的静脉,包括肝 静脉及门静脉。
棒棒糖征
1.边界不清楚的肿块、含气空腔或外生性肿块均不符合棒棒糖征的特点。 2.如果病灶中央出现瘢痕样强化或肿块明显或不规则强化,也不能判定为棒棒糖征。 3.强化的静脉应该终止于病灶边缘或仅仅伸到病灶的强化环内,如果血管穿过病灶或 肿块推移,以及形成侧支血管等,均不能考虑棒棒征。
Which is your diagnosis?
01
02
Maybe
03
04 肝转移瘤
05 胆管细胞癌
06
其它少见肝脏肿瘤(如 肝上皮样血管内皮瘤等
肝血管瘤的临床病理讨论

肝血管瘤的临床病理讨论一、引言肝血管瘤是一种较为常见的肝脏肿瘤,其特征是由血管内皮细胞构成的血管母细胞增生而形成。
本文将对肝血管瘤的临床病理进行讨论,包括病因、病理特征、临床表现、诊断方法和治疗策略等方面。
二、病因肝血管瘤的病因尚不清楚,可能与遗传因素、雌激素水平升高、荷尔蒙替代治疗、口服避孕药以及肝炎病毒感染等因素有关。
此外,一些遗传病如Osler-Weber-Rendu综合征和肝血管瘤综合征也与肝血管瘤的发生有关。
三、病理特征肝血管瘤的病理特征主要包括以下几个方面:1.形态特征:肝血管瘤呈多发性或单发性结节状肿块,大小不一,通常无包膜。
2.组织结构:肝血管瘤由血管母细胞形成的血管腔构成,母细胞呈扁平、多角形或长梭形,细胞内含有淡紫色颗粒状物质。
3.血管腔:肝血管瘤的血管腔内常充满红细胞,血管壁相对较薄,但临床上出血的情况并不多见。
4.免疫组化:肝血管瘤的血管内皮细胞可表达CD31、CD34等血管内皮标记物。
四、临床表现1.多无自觉症状:肝血管瘤往往在体检或影像学检查中无症状地被发现。
2.压迫症状:当肝血管瘤较大或数量较多时,可出现上腹部不适、腹胀、压迫症状等。
3.出血症状:尽管肝血管瘤出血的情况较为罕见,但当瘤体破裂或血管破裂时,可引起急性腹膜炎、出血性休克等。
4.其他症状:少数患者可能伴有肝功能异常、黄疸及体重减轻等表现。
五、诊断方法1.影像学检查:常用的影像学检查方法包括超声、CT和MRI等,这些方法可以帮助确定肝血管瘤的位置、大小和数量等信息。
2.组织学检查:肝穿刺活检或手术切除后的病理组织学检查是确诊肝血管瘤的金标准,可以观察到典型的血管腔和血管母细胞。
3.检查肝功能:血清肝功能指标和肝炎病毒等检查有助于评估肝脏功能和排除其他疾病。
六、治疗策略1.观察治疗:对于无症状的小型肝血管瘤,可选择观察治疗,定期进行影像学检查,以监测病情变化。
2.药物治疗:目前尚无特效的药物治疗肝血管瘤的方法,但对于一些高危因素(如妊娠)或合并其他疾病的患者,可考虑采用药物治疗。
肝血管肉瘤

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英文名称
angiosarcoma of liver
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别名
肝恶性血管内皮瘤;肝库普弗细胞肉瘤;肝网状内皮细胞瘤; 肝血管内皮细胞肉瘤;hepatic angiosarcoma;Kupffer细胞肉瘤; malignant hemangioma of liver;肝血管内皮肉瘤;肝脏恶性血 管瘤;肝脏血管肉瘤;库弗细胞肉瘤
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
病因
人类肝血管肉瘤发病有关的因素(表1)。
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发病机制
肝血管肉瘤的演变过程可能有下列5个主要途径:
①肝小叶窦内皮细胞从非典型增生到间变细胞增生;②肝细 胞初期增生,随之萎缩和消失;③窦周间隙纤维组织增生;④ 进行性窦扩张到血肿形成;⑤窦壁细胞和汇管区毛细血管内皮 细转化为肉瘤细胞。
1.大体检查 肿瘤多为单个圆形灶,边界较清,可有纤维包膜。 切面为灰白或棕黄冻胶状发亮组织,与出血、坏死灶交错排列, 瘤体内可见充满不凝血液的大腔隙。在同胶质二氧化钍或氯化 烯接触的病例还常见有网质状纤维化,脾脏也常肿大。
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6
流行病学
肝血管肉瘤是血管源性恶性肿瘤中最常见的一种,但与其他 肝脏肿瘤相比,仍然是少见的。而在国外肝血管肉瘤为最常见 的原发性肝脏肉瘤。日本曾报道17417例原发性肝脏恶性肿瘤尸 检中有40例为肝血管肉瘤。美国年发生约25例。肝血管肉瘤全 球每年约有200例报道。国内多为个案报道,王玉梅(1985)、苏 恢四(1987)各报道1例,常维玲(2000)报道2例。王万忠(1996)报 道了3例肝原发性血管肉瘤,男性2例,女性1例,平均年龄32.7 岁,占同期肝脏恶性肿瘤检出率的0.69%(3/436)。
肝上皮样血管内皮瘤PPT课件

鉴别诊断: 肝脏腺瘤
血供丰富良性肿瘤,好发年轻女性,和口服避 孕药有关,动脉期明显强化,门脉期和延迟期 为等密度或略低密度。腺瘤几乎都有 包膜, 包膜的显示有助于诊断。
FNH
肝脏非肿瘤性病变, 动脉期明显强化,除 中心星瘢痕征,强化 均匀,延迟期病灶多 成等密度或稍低密度, 星瘢痕延迟强化为 FNH特征性表现。
二、静脉到达肿瘤边缘时完全闭塞或截断。
CT表现 多见于肝右叶边缘结节或肿块影,可单发 或多发,平扫为低密度,中心更低密度,可有 钙化;动脉期周边强化,静脉期及延迟期强化 范围扩大,而中央低密度区无强化,肝静脉或 门静脉行向这些病灶时逐渐变细并终止于这些 病灶边缘,形成类似棒棒糖样的外观
棒棒糖征
棒棒糖征主要包括两个结构:一是静脉期 呈低密度边界清楚的肿块,代表棒棒糖中的糖 果;二是在组织学上闭塞的静脉,包括肝静脉 和门静脉,代表棒棒糖中的棒子。 除外棒棒糖征的影像表现:1、边界不清 楚的肿块、含气空腔或向外生长的肿块;2、病 灶中央出现瘢痕样强化或肿块明显或不规则强 化;3、强化的静脉穿过病灶或被肿块推移。
肝细胞癌
绝大多数肝癌患者有乙肝病史,多数AFP升高, 平扫多为低密度,动脉期强化明显,高于肝实 质,门脉期为低密度影,此外肝细胞癌多有门 静脉侵犯,主要表现为癌栓形成。
肝血管瘤
动脉期病灶边缘 结节或环形强化, 门脉其或平衡期 强化范围扩大逐 渐向中心扩展成 等密度。动态增 强特征为”早进外 出”,MR T2WI 表现为灯泡征。
MR表现
T1WI:结节多表现为低信号,T1增强呈 边缘强化,正常肝实质强化较肿瘤强化明显, 肿瘤中心部分与CT扫描类似呈低信号。 T2WI:肿瘤多表现为不均匀高信号,肿 瘤内信号成分较CT更复杂,中心部分信号减低 可能与瘤内出血、凝固性坏死及钙化有关。
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The findings for the third HEH type (diffuse type) on CT and MRI scans included low density or heterogeneous signal intensity lesions involving regions of part or the whole liver, coalescent lesions (‘strip-like’ sign), and gradual enhancement along central vessels (‘lollipop’ sign).
Previously, HEH was frequently misdiagnosed as metastasis or, more rarely, as primary tumor of the liver, based on imaging and pathology . Pathological studies have indicated that myxoid['mɪkˌsɔɪd], hyaloplasm ['haɪələplæzəm]and fiber compositions are present in the central part of HEH, which determine the appearance of CT and MRI scans and the enhancement patterns of the tumor . The peripheral region of the lesion, which is rich in tumor cells, demonstrates rim enhancement on the arterial phase, while the central part, which is rich in fiber composition, demonstrated delayed enhancement . [kəʊlədʒi:əʊkɑ:sɪ'nəʊmə] Similar enhancement patterns have frequently been identified in cholangiocarcinoma . In addition, the firous contraction in the central region of the lesion caused the adjacent capsular contraction . The myxoid and hyaloplasm composition in the central region of HEH demonstrates no enhancement and the peripheral region demonstrates rim enhancement, termed the ‘black target sign’ or ‘bulls eye sign’, which may be frequently identified in metastatic tumors hepatic abscesses .
• Figure 5. A 65-year-old female with diffuse-type HEH. • (A) The CT features included diffuse low density lesions with minimal residual parts of normal liver parenchyma (curved arrow). [pə'reŋkɪmə] • (B and C) The MRI features included heterogeneous high signal intensity on T2-weighted imaging with patchy uniform signal intensity inside the lesions. • (B) Nodules and masses (star) coexisted in this case. Nodules showed a ‘target-like’ sign (curved arrow) and heterogeneous enhancement on contrast-enhanced scan. • (C) Masses exhibited ‘strip-like’ enhancement along central vessels in the arterial phase, and gradual enhancement in the portal venous and delay phases (straight arrow).
[hɪˈpætɪk]
Typical CT and MRI signs of hepatic epithelioid hemangioendothelioma
[ˌepə'θi:lɪɔɪd] [hi,mændʒiəu'endəu,θi:li'əumə]
•
All cases were classified as one of three types: (i) Solitary nodular type ; (ii) multifocal nodular type ; or (iii) diffuse type . • The diameter of the lesions ranged from 5 to 105 mm. For the first two types (solitary and multifocal nodular types), the CT findings included low density lesions with clear margins on non-contrast scans, centripetal [sɛnˈtrɪpɪtl] enhancement in arterial phase, and homogeneous enhancement in the portal venous [ˈvinəs] and delay phases. • The fidings of non-contrast MRI scans for these two types included low signal intensity on T1-weighted images, heterogeneous high signal intensity on T2weighted images, and heterogeneous high signal intensity on diffusion-weighted images.The lesions were predominantly located in submarginal areas. On contrast-enhanced MRI, the fidings for the first two types included peripheral ringlike enhancement with a central low signal intensity (ʻblack target-like sign) and a central enhanced core surrounded by a low signal intensity halo (ʻwhite target-like’ sign).
• Figure 4. A 47-year-old male with multifocal nodular-type HEH. • (A) Heterogeneous (混杂)high-signal intensity masses were located in the right lobe surrounded by several nodules on T2-weighted imaging (arrow). • (B) The lesions showed slightly high intensity with a high-intensity rim on diffusion-weighted imaging. • (C) The lesions showed homogeneous(均匀) low signal intensity on noncontrast TI weighted-imaging.
• Figure 2. A-58-year female with multifocal nodular-type HEH. • (A) On T2-weighted imaging, HEH nodules (straet-like’appearance with central high signal intensity; the highsignal intensity core was surrounded by a peripheral [pəˈrɪfərəl] slightly hyperintense halo. The lesions were predominantly located in submarginal areas of the liver (curved arrow). • (B) On TI-weighted imaging, the lesions had a low-signal intensity appearance. (C) On contrast-enhanced T1-weighted fat-suppressed images, the lesions exhibited gradual ring-like enhancement (arrow).
(D) The lesions showed peripheral nodular enhancement in the arterial phase and gradual heterogeneous enhancement in the portal venous and delay phases (arrow). [ˌhetərəˈdʒi:niəs] [ˈtrænziənt] [pə'reŋkɪmə] (E) The transient abnormal perfusion in peripheral liver parenchyma was visualized in arterial phase and disappeared in portal venous phase (black arrow). (F) A hepatic vein was found within the lesions (ʻlollipop’ sign) (curved arrow).