休克诊疗常规

第一章休克诊疗常规第一节休克总论一、休克的定义机体有效组织灌注显著且普遍降低，导致氧输送不能满足组织氧需求，出现组织缺氧进而导致可逆性细胞损伤，若组织灌注不足持续存在，细胞损伤将进入不可逆状态.二、休克的分类1972年，Hinshaw与Cox率先根据血流动力学特点进行休克分类。

目前，此休克分类法在国际上被广泛应用。

按此分类法休克共分4种类型：1．低容量性休克特点是循环血容量减少，心室舒张期充盈压力降低以及容积减少,因此心排出量降低。

原因：脱水,内失血或外失血，腹泻或呕吐，大面积烧伤早期，多发性创伤，急性胰腺炎早期等。

2．心源性休克特点是心肌收缩力减弱,心脏泵功能衰竭。

心室舒张期充盈压力与容积均增高，但心排出量下降。

原因：急性心肌梗死或心律失常、严重心肌病等.3．心外阻塞性休克特点是心脏血流通道受阻，心包舒张充盈压力增高,后负荷过度增高,而心排出量降低并非起因于心肌功能本身.原因：心包填塞，巨块型肺栓塞，主动脉夹层动脉瘤等.4．分布性休克特点是周围血管运动调节功能丧失，小动脉与小静脉过度舒张，周围血管阻力极度下降.但不同区域、不同器官的血管阻力可以不变、增高或者降低，导致血流分布不均。

心排出量可明显增加，但低血压仍然存在,有效组织灌注不足。

最常见原因：感染性休克。

三、休克的监测1．一般临床监测包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。

然而，这些指标在休克早期阶段往往难以看到明显的变化。

2．有创血流动力学监测(1）平均动脉压（MAP）监测：一般来说,有创动脉血压（IBP）较无创动脉血压(NIBP）高5～20mmHg。

低血容量休克时，由于外周血管阻力增加，NIBP测压误差较大，IBP测压可靠，可连续监测血压及变化。

此外，IBP还可提供动脉采血通道。

（2）中心静脉压(CVP）和肺动脉楔压（PAWP)监测：用于监测容量状态和指导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及时调整治疗，并有助于已知或怀疑存在心力衰竭的休克患者的液体治疗，防止过多输液导致的肺水肿.（3)心排出量（CO）和每搏量（SV)监测：休克时，CO与SV可有不同程度降低。

连续地监测CO与SV，有助于动态判断容量复苏的临床效果与心功能状态。

近年来有较多研究表明,受多种因素的影响,CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够准确。

目前的一些研究显示，通过监测收缩压变化率（SPV）、每搏量变化率（SVV）、脉压变化率（PPV）、血管外肺水（EVLW）和胸腔内总血容量（ITBV）进行失血性休克时患者的液体管理，可能比传统方法更为可靠和有效。

而对于正压通气的患者，应用SPV、SVV与PPV则可能具有更好的容量状态评价作用.值得强调的是，任何一种监测方法所得到的数值都是相对的,因为各种血流动力学指标经常受到许多因素的影响。

单一指标的数值有时并不能正确反映血流动力学状态，必须重视血流动力学的综合评估。

在实施综合评估时，应注意以下三点:①结合症状和体征综合判断；②分析数值的动态变化；③多项指标的综合评估。

3．氧代谢监测休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展，氧代谢的监测发展改变了休克的评估方式，同时使休克的治疗由以往狭义的血流动力学指标调整转向氧代谢状态的调控。

传统临床监测指标往往不能对组织氧合的改变具有敏感的反应。

此外,经过治疗干预后的心率、血压等临床指标的变化也可在组织灌注与氧合未改善前趋于稳定。

因此,应同时监测和评估一些全身灌注指标（如 DO2、VO2、血乳酸、SvO2或 ScvO2等),以及局部组织灌注指标(如胃黏膜pHi或消化道黏膜PCO2等）。

4．实验室监测（1）血常规监测:动态观察红细胞计数、血红蛋白（Hb）及血细胞比容（HCT）的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释,对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值.血红蛋白（Hb）＜70g/L，应给予输血治疗.有研究表明HCT在4小时内下降10%提示有活动性出血。

（2)电解质监测与肾功能监测：对了解病情变化和指导治疗十分重要。

（3)凝血功能监测：在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义.有研究认为,血栓弹力描记图（TEG）结果和创伤程度评分（injury seventy score，ISS)与血小板记数、PT、APTT以及受伤来源相比，更能提示伤后第一个24小时内血液输注的危险性高低.TEG是新型、简易的监测创伤患者凝血功能的参数之一。

四、休克的诊断休克的早期诊断对预后至关重要。

传统的诊断主要依据病史、症状和体征，包括精神状态改变，皮肤湿冷，收缩压下降（＜90mmHg或较基础血压下降40mmHg)或脉压差减少（＜20mmHg），尿量＜0．5ml（h·kg)，心率＞100次／分，CVP＜5mmHg或 PAWP＜8mmHg等指标。

然而,传统诊断标准的局限性己被人们充分认识。

近年来，人们认识到氧代谢与组织灌注指标对休克早期诊断的重要参考价值,血乳酸（＞≠mmol／L）和碱缺失（＜—5 mmol／L）是休克早期诊断的重要指标.对于每搏量（SV）、心排量（CO)、氧输送（DO2)、氧消耗(VO2）、胃黏膜CO2张力（PgCO2)、混合静脉血氧分压（SvO2）等指标，人们也认识到具有一定程度的临床意义,尚需要进一步循证医学证据支持。

五、休克的治疗l、病因治疗休克所导致的组织器官损害的程度与容量丢失量和持续时间直接相关.如果休克持续存在，组织缺氧不能缓解,休克的病理生理特征将发生进一步改变。

所以，尽快纠正引起休克的病因是治疗休克的基本措施.对于低血容量休克，由于失血引起的休克出血部位明确，早期进行手术止血非常必要。

对于感染性休克，控制或去除感染灶，早期正确应用抗生素是休克纠正的关键。

对于梗阻性休克,解除心脏流出道梗阻是休克救治的关键。

对于心源性休克，心脏功能的支持与恢复是救治的关键。

2．液体复苏液体复苏治疗时可以选择两种液体：晶体溶液（如生理盐水和等张平衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体）。

由于5％葡萄糖溶液会很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于复苏治疗。

没有足够循证医学证据证明高张盐水作为复苏液体选择有利于低血容量休克的治疗。

应用人工胶体进行复苏时，应注意不同人工胶体的安全性问题.休克液体复苏时选用晶体或胶体液同样有效。

复苏前可进行容量负荷试验以对输液速度及容量进行指导.液体复苏的速度：休克时进行液体复苏刻不容缓，输液的速度应快到足以迅速补充丢失液体，以维持组织灌注。

因此必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路（14～16号），在紧急容量复苏时，不应该首先选择放置中心静脉导管作为液体通路，因为肺动脉导管和中心静脉三腔导管等中心静脉导管的内径较细，不足以保证容量复苏的速度。

3．血管活性药与正性肌力药休克治疗的首要目标是维持适宜的血压。

两次世界大战的经验告诉我们，组织的血流灌注比单纯的血压维持更为重要。

但是，灌注压力与血流量其实密不可分。

健康人存在自身调节机制,血压在相当大的范围内波动时，其组织血流量不受影响。

但是，危重病患者缺乏自身调节能力,其组织血流灌注在很大程度上依赖于血压水平，血压降低时血流量明显减少,而血压升高时血流量显著增加。

因此,在对组织灌注指标进行评估之前，首先要求维持充分的灌注压力。

所谓适宜的血压目标,根据休克的病因以及患者既往血压水平有所不同。

对于创伤导致的活动性出血，强调将动脉收缩压维持在适宜水平。

此时，动脉收缩压过高可能加重出血;反之，动脉血压过低可能影响其他组织的灌注。

通常以动脉收缩压不超过90mmHg 为宜。

当然，如果出血己经得到有效控制，血压的维持水平应当以保证器官功能为目标。

在纠正因组织低灌注造成的器宫功能损害时,强调平均动脉压的重要性，因为平均动脉压反映了重要脏器的灌注压力。

例如，脑灌注压（CPP)=平均动脉压（MAP）一颅内压(ICP)，而腹腔灌注压(APP）=平均动脉压（MAP）-腹腔内压（IAP）。

因此，在治疗重度颅脑损伤或腹腔间隙综合征时,除积极降低颅内压或腹腔内压外，还需要提高平均动脉压，以维持必要的组织灌注压力。

对血压进行评估时还需要考虑患者平时的血压水平。

如果高血压患者的既往血压控制不佳，“正常水平”的血压实际上意味着存在低灌注.因此,动脉血压的目标值应当以患者平时血压为准，而不应简单地设定某一个经验数值(如65mmHg）。

通过积极调整循环容量若无法维持适宜的血压，则需要使用血管活性药物。

分布性休克和梗阻性休克则应选择具有α受体兴奋作用的药物(如多巴胺、肾上腺素或去甲肾上腺素）或其他种类的升压药（如血管加压素）。

4,酸中毒休克时的组织灌注不足,产生代谢性酸中毒，其严重程度与创伤的严重性及持续时间有关。

快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。

临床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒,但是，不主张常规使用。

研究表明，代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理和容量复苏等干预治疗,在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正,过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧。

因此休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH＜7。

15时。

5．肠黏膜屏障功能的保护休克时，肠道低灌注和缺血缺氧发生得最早、最严重。

肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加。

此过程即细菌移位或内毒素移位,该过程在复苏后仍可持续存在。

近年来,人们认为肠道是外科应急条件下的中心器官，肠道的缺血再灌注损伤是休克创伤病理生理发展的共同通路.保护肠黏膜屏障功能,减少细菌与毒素移位，己成为休克治疗和研究工作重要内容。

6，体温控制严重休克常伴有顽固性高热或严重低体温、严重酸中毒和凝血障碍.失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象。

回顾性研究显示，低体温往往伴随更多的血液丢失和更高的病死率。

低体温（＜35℃）可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性和影响纤维蛋白的形成。

低体温增加创伤患者严重出血的危险性，是出血和病死率增加的独立危险因素。

六、复苏终点与预后评估指标1．临床指标传统复苏目标为患者的心率（＜120次／分)、血压（平均动脉压＞60mmHg)、神志改善和尿量[ 0.5ml／(h.kg）］。

但越来越多临床研究发现，休克复苏达到传统指标后的患者仍然存在组织低灌注,这种状态的持续最终可能导致患者死亡。

传统临床指标对于指导休克治疗有一定的临床意义，但是不能作为复苏的终点目标。

2．氧输送与氧消耗人们曾把心指数＞4．5L／（min·m2）、氧输送＞600ml／（min·m2）及氧消耗＞170ml／（min m2·m2）作为包括低血容量休克在内的创伤高危患者的复苏目标.研究结果证明，该指标并不能够降低创伤患者的病死率。