感染性休克的常见病因与处理原则
感染性休克的常见病因与处理原则
感染性休克(septic shock)是外科多见和治疗较困难的一类休克。
脓毒症是继发于感染的急性器官功能障碍，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。
这些变化并非感染所特有，也可见于严重创伤、胰腺炎等情况，实质是炎性介质引起的全身效应。
上述临床征象又被称为全身炎症反应综告征(SIRS)。
当严重脓毒症发展为经过液体复苏都难以逆转的低血压或多器官功能不全时，即为感染性休克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。
常见病因
外科感染性休克的常见病因有急性梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎（急性阑尾炎穿孔、胃十二指肠溃疡穿孔、急性坏疽性胆囊炎穿孔、各种原因引起的小肠及结肠穿孔）、绞窄性肠梗阻、急性重症胰腺炎、肛周脓肿、气性坏疽、各种原因引起的腹腔脓肿、伴尿路梗阻的化脓性肾盂脓肿、大面积烧伤等。
近年来，随着人口老龄化，糖尿病发病率的增高，移植手术的广泛开展，静脉置管，免疫抑制剂的应用增多，感染性休克的发生、发展也更为复杂多变。
不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。
感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的参与。
大多数感染性休克患者在早期或整个过程中，出现高动力型或低动力型的血流动力学状态，其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。
将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致死亡。
围手术期处理
感染性休克的治疗，包括早期液体复苏，病原学诊断和抗感染药物治疗，手术处理原发灶，对循环、呼吸等重要器官功能的支持措施，针对炎症介质的抑制或调理治疗。
有近50%的感染性休克需要紧急外科处理，选择合适的手术时机和正确的手术方式是决定治疗效果的关键。
因此，必须十分重视围手术期的处理，真正做到积极有效。
1.手术时机的选择。
外科感染性休克必需争取时间尽早手术，但麻醉本身会加重休克，手术创伤与毒素吸收又会加重病情，因此在休克的基础上手术，易形成恶性循环，引起不可逆转的中毒性休克，并最终使病人因合并多器官功能衰竭而死亡；而过分强调待休克稳定后再进行手术，也有可能丧失最佳手术时机而导致抢救失败。
目前认为必须手术清除病灶者，即使病情危急，也应创造条件，尽快手术，术前准备应尽量快，争取在2～3h内手术。
2.手术前准备。
主要是液体复苏，迅速扩容，纠正酸中毒，应用血管活性药物，大剂量抗生素和激素。
在严重脓毒症者应尽早静脉使用广谱抗生素进行治疗，并在进行抗生素应用之前留取合适的标本，但是不能为留取标本而延误抗生素的使用。
同时留置导尿，监测心肺功能和循环功能（包括CVP）。
3.术中注意事项。
麻醉、抗休克同时进行。
原则上当收缩压达到90mmHg；脉压﹥30mmHg；心率≤100次/min，呼吸≤32次/min；指甲和唇色泽改善，尿量增多﹥30ml/h时即可开始手术。
但是，如病灶不处理休克状态不能改善时，应果断手术治
疗。
手术时间尽可能短，以简单、有效为原则，不强求彻底处理病灶的确定性手术，术中手术医师应与麻醉师积极配合，手术方案需根据病人术中的生命体征做相应调整，一旦病人循环不稳定，则应尽快结束手术。
病因治疗原则
近年来，损伤控制(damage control，DC)的理念逐渐为大家所接受。
DC的核心内容是：对于严重创伤的病人，改变以往在早期进行复杂、完整手术的策略，采取分期救治的原则。
首先采用简单、有效而损伤小的手术快速解决出血和污染的问题，然后进入ICU进行二期复苏治疗，调整机体内环境以维持生理功能稳定，提高病人承受二次手术打击的能力，待情况好转后再实施完整、合理的确定性手术。
DC在外科感染性休克的处理中有重要意义，事实上，在许多感染性休克的处理中，我们已经在实践“损伤控制”的理念。
1. 急性化脓性胆管炎。
是最常见的引起感染性休克的外科急腹症。
病变特点是胆管完全梗阻且伴有脓性胆汁，因此必须采取措施减压胆管，引流胆汁。
因此行经内镜乳头括约肌切开(endoscopic sphincterectomy，EST)或经内镜鼻胆管引流(endoscopic nasobiliary drainage，ENBD)等治疗解除胆道梗阻会立即减轻休克症状。
可在手术室内进行EST或ENBD，一旦失败，立即手术，行胆总管切开减压，减压必须到达梗阻的近端。
如情况许可则清除结石，去除病灶。
2. 急性化脓性腹膜炎。
以阑尾穿孔和溃疡穿孔最多见，其次为小肠、结肠、胆囊穿孔等。
手术原则是按病变作局部切除或缝合修补，以及有效的腹腔冲洗引流。
结肠穿孔治疗方式的选择可根据穿孔的原因、穿孔的时间、腹腔污染情况、以及患者的全身情况综合判断。
老年性的自发结肠穿孔，多位于乙结肠中段，由于病变部位往往炎症反应严重，腹腔内污染重，可直接将穿孔部位外置，无法拖出的，可将穿孔修补，近端拖出袢式造瘘。
肿瘤性穿孔，多见于老年病人，往往没有机会行根治性手术，在腹腔污染严重，循环不稳定的情况下，手术力求简单有效，以抢救生命为主，可直接将穿孔部位外置或近端造瘘，肿瘤留待循环稳定后二期手术处理。
如术中循环稳定，右半结肠肿瘤穿孔处理时，可将病灶切除后争取做一期吻合，应用吻合器可增加吻合口安全性。
左半结肠或直肠肿瘤穿孔则可将病灶切除，远端关闭，近端造瘘。
胃癌穿孔是否有机会做病灶切除，还是取决于术中循环稳定与否，由于切除手术比较复杂，即使切除肿瘤也不强求根治。
否则可先用大网膜填塞修补，2周后再考虑是否行进一步手术。
急性腹膜炎病人的发病过程中交织着促炎因子与抗炎因子的过度释放。
因此，及时清除腹腔内的炎性因子，对治疗急性腹膜炎至关重要。
因此对于内脏穿孔或弥漫性腹膜炎，在关腹前用大量温生理盐水（10000ml-20000ml）行腹腔冲洗，以减少腹腔内的细菌和炎症因子，清除“腹腔脓毒症”，切忌用冷水冲洗，以免体温骤降，引起心律失常和加剧休克。
3.绞窄性肠梗阻。
小肠梗阻的手术原则是解除梗阻，切除坏死的肠管，恢复肠道通畅，腹腔引流。
结肠绞窄性肠梗阻，原则上是坏死肠管切除，近端造瘘。
肠系膜动脉栓塞或肠系膜静脉血栓形成所致的肠坏死，有时为了避免大量小肠切除后短肠
综合征而尽可能多地保留肠管，术中病情不稳定时，对保留肠管和吻合口的血运不需作过多时间的观察，可将吻合口外置或关腹，48—72小时后再开腹（second look laparotomy）观察保留肠管的生机，在此期间密切观察休克纠正情况及腹部体征。
4.急性重症胰腺炎（SAP）。
SAP以保守治疗为主，2002年国际胰腺病学会（IAP）制定的《急性胰腺炎外科处理指南》建议：除非有特定指证，在发病后14天内对坏死性胰腺炎病人不推荐施行早期手术。
除针对胆源性胰腺炎采取的EST或ENBD外，我们认为，在保守治疗无效，尤其是休克难以纠正的情况下，简单、适度的手术治疗还是可以起到积极作用的。
SAP分为早期的急性反应期和后期的坏死感染期，其病程往往呈双峰型变化，死亡率达到20%。
但早期和后期引起休克的原因不同，因此对于手术的选择和手术时机的选择也不同。
急性反应期机体处于严重的内环境紊乱期，SAP引起的SIRS并导致全身多脏器功能障碍（MODS）是致死的主要原因。
此时手术反而容易加重病情。
但当出现腹腔大量炎性渗液，尤其是暴发性胰腺炎（FAP），常伴有腹腔间隔室综合征(ACS)时，不及时手术则很快会出现ARDS或肾衰竭甚至MODS。
此时手术可以减轻腹腔和腹膜后压力，引流腹腔渗液，减少毒性物质的吸收，这些都是其他保守治疗无法做到的。
后期胰腺坏死引起的感染性休克是致死的主要原因，此时手术是绝对指征，关键是手术时机的把握，早期坏死组织范围边界不够清楚，当胰腺和胰周坏死组织充分分界，此时利于手术清创，可降低再手术率。
手术尽量清除坏死组织，但也不强求彻底切除，以免增加手术难度和大出血等并发症。
术后可通过CT等检查决定是否作再次清创手术。
近年来，一些微创概念的手术方式不断应用于SAP的治疗，腹腔镜手术、腹膜后入路手术、CT、B超引导下经皮穿刺引流、经胃或十二指肠内镜引流等，这些手术方式可以反复、协同应用于SAP的治疗，从而达到简单、有效的目的。
5.体表脓肿、肛周脓肿、肾盂脓肿及部分腹腔脓肿。
浅表脓肿可直接切开引流，清除坏死组织。
肾盂脓肿及部分腹腔脓肿可先在CT、B超引导下经皮穿刺引流脓液，为休克复苏争取时间，可反复进行，待休克好转后行确定性手术。
6.严重烧伤。
烧伤后肌体丧失天然屏障，创面和皮下大量细菌繁殖和释放毒素，足以致命。
治疗原则是及时切除脓痂，引流坏死组织，覆盖肉芽创面。
反复作细菌培养及药敏化验，保持抗生素在血内的有效浓度。
大量经验证明在感染性休克发生的第一时间内所采取的治疗及时程度以及采取的措施会在很大程度上影响患者的预后。
因此，仔细评估患者的休克程度，选择合适的手术时机，采取合理的手术方式，配合其他抗休克治疗是提高外科感染性休克抢救成功率的关键。
休克的常见原因及治疗原则
休克的常见原因及治疗原则休克是一种严重的循环系统功能紊乱，常见于重症患者，特别是外伤、感染和心脑血管系统等疾病的急性发作过程中。
休克的病因多种多样，但其发病机制相似，即循环血容量不足或循环血流动力学障碍导致组织和器官灌注不足。
因此，治疗休克的原则主要包括增加有效循环血容量、改善心脏功能和维持组织灌注。
常见的休克病因包括失血性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克等。
失血性休克是由于大量失血导致循环血容量减少而引起的休克。
治疗原则是迅速止血与补液。
止血可通过手术修复伤口、介入治疗或者药物治疗等方式进行。
补液的目的是尽快恢复循环血容量，可通过静脉输液、血浆或红细胞输注等途径进行。
感染性休克是由于感染导致机体炎性反应过度引起的休克。
治疗原则是抗感染、纠正循环动力学失调和支持治疗。
抗感染治疗通常包括广谱抗生素的应用，根据病原菌和药敏试验结果调整抗生素种类和剂量。
纠正循环动力学失调可通过补充液体、使用血管活性药物和机械通气等方式进行。
支持治疗包括维持正常体温、补充营养、纠正电解质紊乱和支持心脏、肾脏等器官的功能。
心源性休克是由于心脏功能障碍导致心输出量减少而引起的休克。
治疗原则是保证心脏供氧和改善心脏功能。
保证心脏供氧可以通过纠正缺氧和降低心脏后负荷来实现，如吸氧、调整呼吸机参数和使用降低心脏后负荷的药物等。
改善心脏功能可通过升高心脏收缩力和减低心脏前负荷来实现，如使用正性肌力药物和利尿剂等。
神经源性休克是由于神经系统损伤或功能障碍导致的休克。
治疗原则是纠正神经系统损伤和维持正常的循环血压。
纠正神经系统损伤可通过手术修复患者的神经损伤或使用药物改善神经功能。
维持循环血压可通过补液、使用血管活性药物和调整神经损伤所致的血管张力失调等方式进行。
过敏性休克是由于过敏反应导致急性全身性组织缺氧而引起的休克。
治疗原则是迅速停止过敏反应和支持治疗。
迅速停止过敏反应可通过注射抗过敏药物和胃肠减压等方式进行。
感染性休克 (1)
(二)实验室检查
1．血象：WBC增高，在1万-3万／L间，N增多伴核左移现象。可 有血液浓缩的标志。并发DIC时血小板进行性减少。
2．病原学检查：在抗菌药物治疗前进行血(体液、渗出物)和脓液 培养/厌氧菌培养。并作药敏试验。鲎试验(LLT)有助于内毒素的检测。
3．尿常规和肾功能检查：发生急性肾功能衰竭时，尿比重转为固 定、尿/血肌酐值>15，尿/血毫渗量之比<1.5，尿钠排泄量>40mmol／ L等可资与功能性少尿或无尿相鉴别。
感染性休克
(septic shock)
[概述]
感染性休克(septic shock)是由微生物及其 毒素等产物直接或间接地引起急性微循环灌注 不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能 障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。
感染性休克是微生物因子与宿主防御机制 间相互作用的结果，因此微生物的毒力和数量 以及机体的内环境与应答是决定休克发生发展 的重要因素。
其中细胞膜功能障碍出现最早，胞膜损伤 而抑制膜上的Na+／K+-ATP酶，致细胞Na+多 K+低，出现水肿。线粒体是休克时最先受损的 细胞器，结构破坏，溶酶体膜通透性增高，造 成溶酶释出，细胞自溶死亡。
(三)休克时的代谢改变
在休克应激情况下，糖原和脂肪代谢亢进； 随着休克的进展，出现糖原耗竭、血糖降低、 胰岛素分泌减少、胰高糖素则分泌增多。
一般先给低右 (或平衡盐液)，有明显酸中毒者可先 输给5％碳酸氢钠，在特殊情况下可给血浆或白蛋白。
输液宜先快后慢，先多后少，力争在短时间内逆转
休克状态。补液量宜视患者的具体情况和心、肾功能状 况而定。补液过程中宜注意有无肺水肿征象出现。可测 定中心静脉压和(或)肺动脉楔压，或测肺动脉楔压与血 浆胶体渗透压的梯度作为监护。
感染性休克的健康教育
感染性休克的健康教育
《感染性休克：预防与治疗》
感染性休克是一种严重的疾病，常常因为身体对细菌、病毒或真菌感染产生过度的免疫反应而引起。
当人体的免疫系统过度激活时，可能导致血压骤降，器官衰竭，甚至危及生命。
因此，对于感染性休克的预防和治疗非常重要。
首先，预防感染性休克需要加强个人的卫生习惯。
勤洗手，注意饮食卫生，保持室内空气流通，避免接触感染源是预防感染性休克的重要措施。
其次，对于已经感染的患者，及时发现和治疗感染也是至关重要的。
在感染的早期阶段，应该及时寻求医疗帮助，并按医生指导进行治疗，避免感染进展导致休克的发生。
另外，对于患有慢性疾病或免疫系统低下的人群，更应该加强防范措施，保持良好的生活习惯和饮食结构，避免感染的发生。
对于已经发生感染性休克的患者，需要及时进行抗感染治疗和支持治疗，同时监测患者的生命体征，并在需要时进行紧急的抢救措施，以保证患者的生命安全。
总之，对于感染性休克的预防和治疗，关键是加强对感染的防范和及时治疗。
通过提高个人的健康意识，加强自我保护和预防措施，可以有效减少感染性休克的发生。
同时，医护人员也
应该加强对于感染性休克的认识和处理能力，提高对患者的救治效果。
感染性休克的常见原因及抗感染治疗
尿、脑脊液培养均阴性，考虑可能与金葡菌的外毒
发生在机体严重感染的基础上，如暴发性流脑、中 素有关，故将这些患儿的临床表现命名为 =GG。现
毒性菌痢、败血症、重症肺炎、化脓性阑尾炎、腹腔 已证实金葡菌产生的致热原性外毒素 #（!H#）和
感染等。另外，感染性休克也常发生在机体解剖屏 肠毒素?（GH?）［统称为中毒性休克综合征毒素/’
感染性休克（2345672897:）也称败血症性休克 素的应用，不少条件致病菌如克雷伯杆菌、沙门菌、 或中毒性休克。是发生在严重感染的基础上，由病 变形杆菌和一些厌氧菌所致感染逐渐呈上升趋势。
原微生物及其毒素或抗原抗体复合物在人体引起 的以急性微循环障碍为主要临床表现的危重综合 病征，在儿科较为多见。尽管目前临床诊断技术飞
病原菌
葡萄球菌（青霉素敏感） 葡萄球菌（青霉素耐药） 葡萄球菌（DG>C、DG>@） 肺炎球菌、溶血性链球菌 克雷白杆菌 绿脓杆菌 大肠杆菌 厌氧菌 变形杆菌 真菌
表! 常见致病菌与抗生素的选择
首选药物
替代用药
青霉素 苯唑西林、氯唑西林 万古霉素或去甲万古霉素 青霉素)、*代头孢菌素 *、!代头孢菌素 氧哌嗪青霉素、氨基糖苷类 氧哌嗪青霉素、氨苄青霉素 灭滴灵 羧苄青霉素、氧哌嗪青霉素 氟康唑
均含有脂多糖成份（内毒素），能与巨噬细胞、中性
粒细胞和血管内皮细胞结合，激发这些细胞产生一
系列的炎症介质，如肿瘤坏死因子"（=>?/"）、白介 素/’（"@/’）、血 小 板 激 活 因 子（!.?）等，引 起 血 管
征（=G@G），’-<1年由 I6JJ9KL8MB首先报道［,］。近 年来，. 组溶血 链 球 菌（N.G）感 染 逐 渐 增 多，据 美 国和加拿大的统计数据显示，每年每’&&&&&人群 中可发生’+,!,+*例侵袭性 N.G感染，其中<! !’%! N.G感染患儿可发展为G=GG，病死率高达 11! !<’!［0］。引起 =GG毒素主要是致热性外毒 素 .、O、#（G!H.、O、#）。G=GG潜伏期短、起病急 骤，全身中毒症状和体征明显，常伴有坏死性筋膜
感染性休克
去甲肾上腺素
0.02-0.2ug/kg.min 主要兴奋a-受体 有强缩血管作用 升压效果好
肾上腺素
0.05-0.2ug/kg.min，小剂量 兴奋B-受体，有正性肌力和扩血管作用 0.5-2ug/kg.min，大剂量 兴奋a-受体，有正性肌力和升压作用
呼吸支持
充分供氧极为重要
早期应用机械通气可减少呼吸功，使有 限的心输出量用于重要脏器， 呼吸末正压有助改善氧合，降低肺血管 阻力和左室后负荷。 治疗肺水肿：正压通气
全身炎症反应（SIRS）
具有以下两项或两项以上者
① 体温>38℃或<36℃ ② 心动过速：>90-100次/分，婴儿>120次/分， 新生儿>140次/分 ③ 呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO2<32mmHg） 或呼吸急促：>40次/分；婴儿>50-60次/分 ④ 白细胞计数>12×109/L，或<4×109/L，或 杆状核>10％
发病机制
3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液， 由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝 特性，使红细胞和血小板容易发生聚集， 形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血， 引起各器官功能性和器质性损害。休克 发展到弥散性血管内凝血，表示进入微 循环衰竭期，病情严重。
按血流动力学分为：
高动力循环型（高排低阻、暖休克） 低动力循环型（低排高阻、冷休克）
呼吸支持
气管插管指征 高碳酸血症 持续低氧血症 气道危害 严重酸中毒
心脏支持
感染性休克时均有不同程度心功能受损 优先选用多巴酚酊胺 无反应，可考虑用磷酸二酯酶抑制剂， 如氨力农和米力农 速效洋地黄如毒毛花甙K或西地兰
肾脏支持
一般肾前性肾衰经扩容、纠酸、改善心 功能即可纠正 若为肾性肾衰，可试用小剂量多巴胺、 甘露醇、可呋塞米 必要时作腹膜透析和血液透析
感染性休克与其他类型休克的区别
其他休克：纠正低血压，改善 组织灌注，恢复血流动力学稳 定
治疗方法：感染性休克需要抗 生素治疗，其他休克需要液体 复苏、血管活性药物等治疗
预后：感染性休克预后较差， 其他休克预后较好
PART 06
感染性休克与其他 休克的预防措施比 较
预防重点的差异
感染性休克：预防 感染，如接种疫苗、
保持个人卫生等
病因多为感染
感染性休克是由感染引起的休 克，如细菌、病毒、真菌等感 染
感染性休克的病因多为感染， 如肺炎、败血症、脓毒症等
感染性休克的症状包括发热、 呼吸困难、血压下降等
感染性休克的治疗方法包括抗 生素治疗、支持治疗等
病情进展迅速
感染性休克是一 种急性疾病，病 情进展迅速，可 能导致患者在短 时间内出现生命 危险。
01
02
03
04
常见症状包括高热、呼吸急促等
常见症状包括高热、呼吸 急促等
感染性休克是一种严重的 疾病，需要及时治疗
感染性休克可能导致多器 官功能衰竭
感染性休克可能与细菌、 病毒等感染有关
感染性休克需要及时诊断 和治疗，以防止病情恶化
需要及时治疗，控制感染和纠正休克
感染性休克是一种严重的疾 病，需要及时治疗
NEW PRODUCT
感染性休克与其他类 型休克的对比
汇报人：
CONTENTS
目录
01
添加目录标题
03
感染性休克的特点
02
感染性休克与其他休克 的区别
04
其他类型休克的特点
05
感染性休克与其他休克 的治疗比较
06
感染性休克与其他休 克的预防措施比较
PART 02
感染性休克与其他 休克的区别
小儿感染性休克的治疗与护理
小儿感染性休克一、定义感染性休克是发生在严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性微循环障碍、有效循环血量减少、组织血液灌注不足，导致组织细胞缺氧、细胞代谢障碍甚至重要器官功能衰竭的临床综合征。
感染性休克是儿科临床工作中的危重急症。
它来势凶猛，发展迅速，若不尽早认识、正确处理，会带来严重后果。
二、病因与发病机制1．病因多种病原体均可引起小儿感染性休克，但临床上以革兰阴性杆菌多见，如大肠埃希菌、痢疾杆菌、铜绿假单胞菌、脑膜炎双球菌等。
其次为金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎链球菌等革兰阳性球菌。
近年来不少条件致病菌如克雷伯菌、沙门菌、变形杆菌及一些厌氧菌等所致的感染，也有上升趋势。
小儿感染性休克常发生在中毒性痢疾、暴发性流行性脑脊髓膜炎、出血性坏死性肠炎、败血症、大叶性肺炎及胆道感染等急性感染性疾病的基础上。
2．发病机制对感染性休克发病机制的认识，已从微循环障碍的观念发展到细胞水平、亚细胞水平及分子水平的新观念上。
（1）微循环障碍根据血流动力学和微循环障碍，可将休克的发展过程分为以下三个时期。
①休克初期（微循环缺血期，代偿期）：由于细菌及毒素进入人体后血液中儿茶酚胺等物质含量增加，对交感神经有强烈的兴奋作用。
于是微动脉、毛细血管前括约肌及肌性微静脉均痉挛性收缩，使整个微循环发生缺血，毛细血管血流量减少，于是动静脉短路开放，使血流取短径进入静脉系统。
机体出现代偿状态，临床表现为轻度休克。
②休克期（微循环淤血期，病情进展期）：长期缺血、缺氧得不到纠正，组织无氧代谢增加，酸性代谢产物（乳酸、丙酮酸）大量聚集，从而导致代谢性酸中毒。
微动脉及毛细血管前括约肌在酸性环境中开放；相反，微静脉、小静脉仍处于收缩状态，这些因素使微循环处于灌入多而流出少的状态。
大量血液淤滞造成微循环淤血状态，组织灌注进一步减少，从而导致血容量不足，有效循环血量骤减，回心血量和心排出量进一步降低，动脉血压下降。
③休克晚期（弥散性血管内凝血期，难治期）：休克发展到晚期，由于微循环内血液淤积及液体向组织间外渗，造成血液浓缩和血液黏滞性增高，血流速度更加缓慢，酸性代谢产物不断堆积；同时，血管内皮细胞广泛损伤，暴露胶原纤维，从而激活内源性凝血系统。
感染性休克的病因治疗与预防
感染性休克的病因治疗与预防感染性休克，又称脓毒性休克，是指微生物及其毒素引起的脓毒症综合征伴随休克、微生物及其毒素、细胞壁产物侵入血液循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于各种器官和系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官衰竭。
这种危重的综合征是感染性休克。
因此，感染性休克是微生物因子与身体防御机制相互作用的结果。
微生物的毒性能量和身体的内部环境和反应是决定感染性休克发展的重要因素。
严重感染，特别是革兰氏阴性细菌感染，往往会导致感染性休克。
传染性休克是由于细菌、病毒或真菌等病原体的入侵，引起严重的全身感染，病原体及其毒素对身体造成广泛，导致组织灌注不足、缺氧和代谢紊乱，以及并发血压下降的临床症状，即感染性休克，又称脓毒性休克、败血症休克、内毒素休克或中毒性休克。
在手术中，感染性休克多见于急性弥漫性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤和创伤性脓毒症、泌尿系统感染、蜂窝组织炎、脓肿等并发性菌血症或败血症。
感染性休克的发病机制比较复杂，目前还不完全清楚。
目前认为细菌释放的毒素对身体的作用是感染性休克最重要的因素。
当大多数细菌被革兰氏阴性细菌感染时，细菌释放大量内外毒素进入血液，其中内毒素作用于血小板、白细胞、血管内皮细胞和补体系统，产生一系列体液因子，如扩张血管物质组胺、激肽、PGE、5-血栓素等。
A2(TXA2)心肌抑制因子(MDF)，白三烯是一种引起内皮细胞损伤和凝血的物质(LTs)、肿瘤坏死因子(TNF)、血栓素A2(TXA2)等等。
这些体液因子可引起小血管扩张、微血管收缩、渗透性增加、血小板聚集、小血栓形成等病理生理变化，导致有效循环血量减少、心功能障碍、凝血系统和多器官功能障碍。
在传染性休克的发病机制中，组织细胞不仅受到微循环障碍引起的缺氧和体液因子的作用，还受到细菌毒素的直接原发性损害。
因此，在传染性休克中，组织细胞的损伤更为严重，导致多器官衰竭的发生比其他类型的休克更为常见和严重。
感染性休克
分型
• 高排出量低周围阻力型：即温暖型，表 现为心排出量增高，周围阻力降低。临 床少见。若不及时纠正将发展为低排高 阻型。
• 低排出量高周围阻力型：即湿冷型，心 排出量减低，周围血管阻力增高。
临床表现
• 原发疾病的表现、不同部位感染的症状 体征、感染休克共有的表现。
• Ⅰ.交感神经兴奋症状：神志清楚，但烦 躁，焦虑，精神紧张，面色和皮肤苍白， 口唇和甲床轻度紫绀，肢端湿冷。可有 恶心，呕吐，尿量减少，心率增快，呼 吸深而快；血压尚正常或偏低，脉压小。 眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。
• Sepsis：宿主对微生物感染的全身性炎症反应， 也有称全身性炎症反应临床症候群（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）。 患者常有突然发生的①体温38°C或<36°C；② 心率90次；③呼吸20次/分钟或二氧化碳分压 <4.3Kpa(32mmHg)；④WBC计数 >12.0×109/L或<4.0×109/L或不成熟细胞所占 比例>0.10等。并可发展为多器官功能衰竭及休 克、ARDS、DIC等。Sepsis常指由病原微生物 而致，而SIRS还可由其他因素而致，如急性胰腺 炎、严重的创伤、灼伤、缺氧等。Sepsis的诊断 并不需要阳性的血培养结果。
脑
• 脑血管舒缩范围较小，脑的血流主要取 决于供应脑组织的动静脉压差，休克早 期由于代偿性舒张，脑灌注不下降。当 血压下降明显（60mmHg）时，脑灌注 不足。脑组织耗氧量很高，对缺氧很敏 感。轻度缺氧就可引起病人烦躁不安， 缺氧加重时，则脑组织易发生充血水肿， 病人可出现昏迷抽搐等。
肝和胃
• 感染性休克是由于细菌毒素的作用，可 以发生中毒性肝炎。病人有ALT升高， 或有血胆红质增高。胃肠粘膜在休克各 期也同样存在微循环的变化，尤其是胃， 胃酸pH低时，对缺血的粘膜损伤可以形 成溃疡，在临床上病人出现呕血黑便， 被称为应激溃疡。
护理感染性休克小讲课
02
护理评估与监测
生命体征观察与记录
01
02
03
04
意识状态
观察患者意识是否清晰，有无 烦躁、嗜睡、昏迷等表现。
体温
监测患者体温变化，注意有无 发热或低温现象。
呼吸
观察患者呼吸频率、节律和深 度，评估有无呼吸困难或呼吸 衰竭迹象。
心率和血压
定期测量患者心率和血压，注 意有无心动过速、过缓或血压 下降等情况。
01
及时清理呼吸道分泌物，给予氧气吸入，必要时行气管插管或
机械通气。
迅速建立静脉通道
02
选择粗大静脉进行穿刺，确保输液、输血通畅，以迅速补充血
容量。
心电监护与生命体征监测
03
密切监测患者心率、血压、呼吸、体温等生命体征变化，及时
发现并处理异常情况。
药物治疗配合要点
80%
抗生素应用
遵医嘱给予广谱、强效抗生素， 控制感染源，减少毒素产生。
04
并发症预防与处理策略
常见并发症类型介绍
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
由于感染导致肺部炎症反应，进而引起呼吸困难和低氧血症。
急性肾衰竭
感染性休克时，肾脏血流灌注不足，可能导致肾功能受损，出现少尿 、无尿等症状。
弥散性血管内凝血（DIC）
感染引发全身性炎症反应，激活凝血系统，导致广泛微血栓形成和凝 血功能障碍。
重症医学的快速发展
重症医学作为一门新兴的学科，将在感染性休克等急危重症的救治中发挥越来越重要的作用，未来将有更多 的重症医学专家参与到感染性休克的研究和救治中来。
护理工作的挑战与机遇
随着医疗模式的转变和人们对健康需求的提高，护理工作将面临更多的挑战和机遇。在感染性休克的救治中 ，护理工作将更加注重患者的整体护理和人文关怀，为患者提供更加优质的护理服务。