急性胰腺炎CT分级与评价
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Balthazar CT评分是根据急性胰腺炎的CT平扫 及增强扫描提出的一个影像表现评分标准，它可 以判断炎症反应分期及发现并发症，特别是能发 现胰腺实质和胰腺周围坏死的定性和定量分析。
A
B
C
出血坏死性胰腺炎，分别指示不同程度的坏死。
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根据文献，目前急性胰腺炎的预后评价最常用 的为Ranson评分；APACHE Ⅱ评分及Balthazar CT评 分系统。
Ranson评分标准：最早提出的胰腺炎评分系统， 属于临床评分。Ranson评分系统在重症胰腺炎的诊 疗过程中曾发挥了很大的作用，但由于其评分是根 据病人入院至48小时的病情的变化，不能动态观察 并估计严重度，而且评分无病人的以往健康状况， 并且对比CT等影像学检查发现其特异性，敏感性均 较差。
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CT分级 记分 数*
胰腺坏死百分比 增加记分 严重度指
A
0
B
1
C
2
D
3
E
4
0
0
0
0
<30%
2
30%～50%
4
>50 %
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0 1 4 7 10
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3.增强CT检查是目前影像学方法中被 公 认为急性胰腺炎最基本的、首选的
影像学检查方法，有利于发现胰腺实质
内坏死灶、水肿区，而且还有利于判断
胰周血管的受累状况。增强检查的最佳 时间是发病后48-72小时。
动脉氧分压<7.98kPa
血清GOT>250U/L
碱基缺乏>4mmol/L
估计体液丢失量>6000ml
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APACHE Ⅱ系统根据11项临床生命体征和实验 室检查结果对疾病的严重程度作出判断；是临床 评价急性胰腺炎严重度的最常用方法；是临床较 理想的急性胰腺炎早期诊断标准，还是较好的预 后预测系统，在判断急性胰腺炎病情和严重程度 方面具有重要临床意义。
4. 胰腺的增大、出血、坏死，胰腺周 围的水肿、峰窝组织炎及化脓性改变、 腹膜后其它间隙的受累，都可在CT扫描 中得到全面、准确的显示。
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பைடு நூலகம்
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▪ 急性胰腺炎分型：
▪ 单纯型：水肿型、间质型，胰腺间质水 肿及胰腺周围脂肪组织水肿。
急性胰腺炎CT分级与评价
淳安县中医院放射科 余兴
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急性胰腺炎（AP）是临床最常见急腹 症之一，是胰腺及其周围组织被胰腺 分泌的消化酶自身消化引起的化学性 炎症。死亡率高：其中重症胰腺炎国 内死亡率为25%-40%，国外为15%-30%， 主要原因是胰腺及胰周组织坏死继发 感染。
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CT分级与胰腺坏死程度结合起来判断AP的严重程
度和评估预后。
1.A～E级依次分别记分为0～4分；
2.若胰腺坏死区占全胰的30%以下，则在Balthazar
分级评分的基础上加2分；若坏死区域为30%～50%，
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Ranson评分标准
入院时或诊断时
发病48小时以内
年龄>55岁
红细胞压积下降 >0.1
白细胞计数>16×109/L
BUN上升 >1.79mmol/L
血糖>11mmol/L
血清钙<2mmol/L
血清LDH>350U/L
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A级 正常胰腺
B级 弥漫性或局灶性胰腺肿大，包括轮廓不规则，密度不均匀，胰 管扩张，腺体内小积液灶，不伴有胰周改变。
C级 腺体内异常伴有胰周模糊。
D级 单一、界线不明确的积液灶或蜂窝织炎改变。
E级 胰腺或邻近区域有两处或以上的境界不清的积液或积气。 本文档所提供的信息仅供参考之用，不
Balthazar CT严重指数（CT severity index， CTSI），是在胰腺炎CT分级基础上，结合胰腺本 身坏死百分比进行积分，二者积分累加得到，是 对CT分级的补充。
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据多篇文献报道，Balthazar CT分级与临床 APACHE评分呈正相关，对评估患者严重程度、死 亡率、住院天数以及预后有较大的指导意义。
常见病因有胆石症、大量饮酒和暴饮 暴食等。
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CT优点： 1. 扫描速度快，多平面重组、分级 能力强，避免了呼吸运动伪影和胃肠 道气体影响，敏感性和特异性均高。
2. 可以对胰腺炎的严重程度，周围邻 近器官的累及可以作出明确的判断， 并进行CT严重指数评分，并随访观察。
▪ 坏死型：出血坏死型，鉴别点：胰腺组 织有无坏死，凶险，表现为胰腺组织坏 死出血及胰周脂肪坏死。
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第六届全国胰腺外科学会议制定急性胰腺炎临 床诊断和分级标准，使症状、体征、实验室检查、 影像学有机结合。
第七届全国胰腺外科学术会议规定：APACHE评 分≥8及 Balthazar CT分级≥C级，表示急性胰腺 炎预后不良，从而有力指导了临床实践。
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急性胰腺炎CT分级
按照Balthazar分级标准，急性胰腺炎在CT上可分为五级。
A级：胰腺边界清晰，胰周脂肪间隙存在，血尿淀粉酶均轻度升高；B级：胰腺头、体、尾部局限性肿大或胰腺体积弥漫性肿大（包括胰腺轮廓不规则，胰腺实质密度不均匀，胰内小灶性局限性积液和胰管扩张），胰腺周围脂肪间隙形态正常，血尿淀粉酶中度升高，；C级：胰腺实质形态及密度异常伴有胰腺周围脂肪炎性改变，无明显积液征象，血尿淀粉酶均明显升高，尿淀粉酶更显著；D级：胰腺周围多个间隙之一积液，血尿淀粉酶趋向下降；E级：胰腺周围多个间隙中2个或2个以上间隙积液，或胰腺实质内、胰腺周围脂肪间隙内气体影出现，胰腺实质或胰周脓肿形成，血尿淀粉酶下降明显。
A~C级为临床诊断水肿型，无严重合并症发生，预后好，经治疗可痊愈或好转，属临床轻型胰腺炎。
CT表现为D级和E级患者均为临床重型及出血坏死型胰腺炎，预后差。
早期行CT检查得以确诊者，如早期及时治疗，均可痊愈出院。
根据以上分级研究，A级急性胰腺炎，诊断主要依靠临床症状、体征、血尿淀粉酶变化等体液检查结果；急性胰腺炎B、C级CT 表现有较明确的特异性，亦可见血尿淀粉酶明显提高，此时临床诊断结合CT表现与血尿淀粉酶值改变对确诊具有重要意义；急性胰腺炎D级、E级患者胰腺出现了局部坏死或脓肿形成，血尿淀粉酶由显著升高到明显下降，尿淀粉酶更为显著，这一变化提示胰腺炎症致胰腺腺体破坏过多，胰酶的分泌功能明显下降，提示病情恶化。
对于胰腺外液体贮留、胰腺坏死或合并脓肿的病例，那是高危病例，病死率高。
胰腺脓肿CT诊断可显示胰腺脓肿的有无、大小、数目和位置。
主要诊断依据是胰腺及胰周积液中是否有气泡出现，但气泡的检出率较低。
Bahhazar 提出在发病2-4周后CT扫描图像上仍可见边界不清的局限性积液的患者应高度怀疑脓肿形成。
按照上边的分级标准，本例考虑B级。
仅供个人用于学习、研究；不得用于商业用途。
For personal use only in study and research; not for commercial use.Nur für den persönlichen für Studien, Forschung, zu kommerziellen Zwecken verwendet werden.Pour l 'étude et la recherche uniquement à des fins personnelles; pas à des fins commerciales.толькодля людей, которые используются для обучения, исследований и не должны использоваться в коммерческих целях.以下无正文。
急性胰腺炎影像学
胰腺脓肿
常发生在已经有旳胰周积液或假性囊肿旳基础上，或 发生于胰腺实质坏死区域，少部分可出目前腹膜后间 隙、腹腔或盆腔旳任何部位。
经典增强CT体现为被明显强化壁所包绕旳液化坏死灶， 内有多数集聚分布旳小气泡影。
胰周血管并发症
静脉旳血栓形成、管腔闭塞 动脉旳假性动脉瘤
Thank you!
分头、颈、体、尾四部。头为十二指肠环抱，胰头与 十二指肠之间有胆总管。钩突与胰颈之间有肠系膜上 动静脉行经。
后方为下腔静脉。胰颈后方邻脾静脉与肠系膜上静脉 汇合形成旳肝门静脉。胰腺上缘有脾动脉，背面有脾 静脉行经。
胰腺背侧
胰管
胰管起始于胰尾，贯穿于胰旳全长，最终与胆总管汇 合开口于十二指肠降部内后壁旳十二指肠大乳头。
急性胰腺炎影像学
病例
林某某，男，70岁，既往有“胆结石”病史2年，未治 疗；
因“上腹痛伴恶心呕吐5小时”入院；
查体：皮肤巩膜无黄染，腹肌略紧张，上腹部有压痛， 有反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音2次/分，移动性 浊音阴性；
辅助检验：全腹部+盆腔CT平扫：急性胰腺炎。
胰腺解剖
胰腺为腹膜外器官，相当于1～2腰椎高度。
副胰管细而短，多由主胰管分出，收纳胰头前上部旳 胰液，开口于十二指肠小乳头。
胰管
胰腺正常CT体现
CT平扫：胰腺呈弯曲带状横位于中腹部，分为头、体、 尾，由粗变细。其密度低于肝脏，一般胰总管显示为 2-4mm。
CT增强扫描： 胰腺均匀性强化
急性胰腺炎（AP）定义
多种不良原因造成胰腺本身消化所致旳化学性炎症。 例如：胆道结石,胆道感染,酗酒,外伤等，致使胰腺水 肿、体积增大，腹腔内有渗液。出血坏死性可有胰腺 散在出血及腹腔大量血性渗液。
急性胰腺炎的评分和评估2024
急性胰腺炎的评分和评估2024急性胰腺炎被定义为因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的，以胰腺局部炎性反应为主要特征，甚至导致器官功能障碍的急腹症。
《重症急性胰腺炎预防与阻断急诊专家共识》适用于在急诊科就诊的急性胰腺炎患者的早期处理，以及以腹痛为主诉就诊但尚未明确诊断患者的鉴别，针对急性胰腺炎的排查和评估。
关于急性胰腺炎的急诊评分和评估，共识主要涉及以下内容。
急性胰腺炎急诊评分1 .临床评分及时、客观、准确的评估对于急诊科医生处理急性胰腺炎患者非常重要。
在病程早期准确预测急性胰腺炎的严重程度和病情走势，识别可能发展为SAP 的患者，及时给予支持治疗及转诊至ICU并采取特定的干预措施，对降低急性胰腺炎的病死率和并发症发生率、改善临床预后有重大意义。
目前临床常用的评分包括针对急重症患者的通用评分和针对急性胰腺炎患者的专项评分（见表1）。
不同评分系统对急性胰腺炎的预后判断有相似的预测精度，但Ranson评分等需在48小时后才能评估，因此无法对入院患者进行危险分层。
日本严重度评分（JSS）项目多，操作复杂，临床应用受到限制。
表1急性胰腺炎病情判断评分系统评分范围评分名称急重症通用评分G1asgow昏迷评分急性生理与慢性健康状况评分II(MUMPhySi()1呼)andchronichea1thexaιnii)atioi)∏,APACHE∏)序贯器官衰竭评分(SoFA)日本严重度评分(JapaneSeseveritySCak,JSS)急性胰腺炎专项评分Ranson评分改良Marsha11评分简化急性生理评分(SAiN11)急性胰腺炎严重度床旁指数(B∣S∖P)胰腺炎活动度评分系统(pancreatitisactivityscoringsystem,PASS)在急诊科对急性胰腺炎患者的快速评估中，应结合急诊分诊的病情分级及胰腺炎专项病情严重程度的评估。
BISAP评分(见表2)因其简单和指标可及性好更加适于急诊医疗场景，被认为是实用的预测SAP的方法。
急性胰腺炎CT分级课件
急性胰腺炎诊断原则
(1)具有急性胰腺炎特征性腹痛； (2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值上限3 倍； (3)急性胰腺炎特征性的CT表现 符合以上三条中两条即可诊断。
急性胰腺炎CT检查方法
检查前准备：患者空腹。有造影剂禁忌症者仅做 平扫，无禁忌症者可行碘过敏试验后行增强扫描。 CT平扫： 扫描范围:常规自肝顶部至肾下级，特殊者可向 上下延伸。意义：平扫能发现胰腺肿大、密度减 低、轮廓不清，有无出血和钙化等，但对胰腺坏 死、水肿程度以及胰周、胰外多间隙渗液情况鉴 别存在一定困难。
二、胰周改变：胰腺炎性渗出致胰腺边界 模糊不清，胰周出现脂肪坏死，表现为胰 周脂肪密度增高、模糊。胰周积液以小网 膜囊(最常见),肾旁前间隙(左侧最常受 累)；若外渗胰液积聚于胰腺内,表现为局 限性小低密度区,称胰内积液。肾前筋膜 尤其是左侧肾周筋膜可受累增厚，炎症可 穿破肾周筋膜进入肾周间隙。
三、胃肠道改变：炎症可影响相邻胃壁产 生灶性胃壁增厚改变；若波及十二指肠， 小肠和横结肠时可以反射性引起肠道积气, 积液；十二指肠降段可因胰头增大，胰周 水肿而受压；胰周积液及假性囊肿可压迫 邻近肠道造成梗阻；病变还可从横结肠及 小肠系膜根部向肠系膜扩散,可引起水肿、 蜂窝织炎、积液、出血、坏死等,其中以 前两项最常见。
急性胰腺炎CT表现Fra bibliotek 渗出坏死 坏死感染
脓肿
假性囊肿
AP严重程度CT平扫分级，按 Balthazar分级法进行分级。分为五 级如下：
2、脓肿：通常在病程的3周以上发生，胰 内、外积液、坏死组织、蜂窝织炎都可继 发感染形成脓肿，密度低于蜂窝织炎，但 高于一般积液和假性囊肿内的液体，增强 后壁可有强化；脓肿的可靠征象为病灶区 域内出现气体，多呈不规则小气泡或与坏 死组织混合存在。
急性胰腺炎的CT严重度指数（CTSI）
急性胰腺炎的CT严重度指数（CTSI）
急性胰腺炎的CT严重度指数（CTSI）
急性胰腺炎CT分级评估方法：
Balthazar和Ranson等根据胰腺实质坏死程度和胰周侵犯的CT 征象提出了预测重症胰腺炎的CT分级方法(CTSI)，I级0-3分、Ⅱ级4-6分、Ⅲ级7-10分，以CTSI>4分为重症，可以更准确地反映CT 影像的早期预后价值。
Balthazar和Ranson CT分级系统：
A级胰腺正常——0分；
B级胰腺局限性渗出肿大——1分；
C级胰腺实质异常伴有轻度胰腺周围炎症改变——2分；
D级胰周一处积液、蜂窝织炎，通常位于肾前间隙——3分；
E级2处或2处以上区域胰周积液，或胰腺内、胰周炎症内积气——4分。
胰腺无坏死——0分
胰腺坏死<30％——2分；
胰腺坏死30％-50％——4分；
胰腺坏死>50％——6分。
CTSI=急性胰腺炎分级+胰腺坏死程度。
胰腺炎分级标准
胰腺炎是一种常见的消化系统疾病，其严重程度可以根据不同的分级标准进行评估。
以下是常用的胰腺炎分级标准：
1. 急性胰腺炎的Ranson 评分法：该评分法是根据患者的年龄、体重、白细胞计数、血糖水平、血清淀粉酶和脂肪酶水平等因素进行评估，总分越高表示病情越严重。
2. 急性胰腺炎的APACHE II 评分法：该评分法是根据患者的年龄、性别、慢性疾病史、器官功能衰竭情况等因素进行评估，总分越高表示病情越严重。
3. CT 影像学分级法：根据CT 影像学表现将急性胰腺炎分为轻度、中度和重度三个等级，其中轻度表现为胰腺局限性水肿和炎症，中度表现为胰腺坏死和脓肿形成，重度表现为广泛性胰腺坏死和腹膜炎等并发症。
4. Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis (BISAP)评分法：该评分法是根据患者的生命体征、腹痛程度、恶心呕吐等症状进行评估，总分越高表示病情越严重。
5. Atlanta 分级法：该分级法是根据患者的临床表现、实验室检查和影像学表现进行评估，分为轻度、中度和重度三个等级，其中轻度表现为无症状或仅有轻微症状，中度表现为有明显症状但无并发症，重度表现为有严重症状并伴有多种并发症。
以上是常用的胰腺炎分级标准，医生会根据患者的具体情况选择合适的评分方法进行评估，以便制定合理的治疗方案。
急性胰腺炎的影像诊断
肝脏
胆囊 肝固有动脉 门静脉
胆总管 副 胰 管 降 部
十二指肠乳头
下腔静脉 肝总动脉 腹腔干 脾动脉 胰颈
胰管
胰体
胰尾
水平部
胰头
钩突 升部 肠系膜上动脉 肠系膜上静脉
腹膜后间隙解剖
腹膜后间隙是腹后壁的壁腹膜和腹横筋膜之 间区域的总称,它上达膈,下至盆腔,两侧与腹 膜下筋膜连续,并经腰肋三角向上与后纵膈 相通.以肾筋膜为中心,分为三个间隙:肾旁前 间隙,肾周间隙,肾旁后间隙.
胰尾周围蜂窝织炎 胰腺前方脓肿,其 内可见小气泡
胰腺体尾部假性囊 肿伴出血
胰腺假性动脉瘤
肠系膜上静脉 受累闭塞
肝脏受累,密度 减低
急性出血坏死型胰腺炎的MRI表现
胰腺体积明显增大,在T1WI上呈低信号,在T2WI上呈 明显不均匀高信号,在T2WI抑脂上可明确胰渗出液的范围, 而出血和血性液体在T1WI和T2WI上均表现为较高信号,动 态增强扫描可见胰腺不均匀强化,坏死区域无强化,表现为 明显的低信号区.并且MRI对判断胰腺炎的并发症如假性囊 肿,出血,脓肿较有价值.
急性胰腺炎的影像学检查方法
1.X线检查:如今普通X线检查的作用已相当有限, 它 不能直接观察胰腺炎本身,更不能反映其严重程度, 但在某些场合仍有一定的作用.
2.超声检查:简便,经济,仍为主要检查手段之一,但胰 腺位于后腹膜,超声检查易受肠道气体和腹壁脂肪 的影响,分辨力差.
3.CT检查:为当前最好最简便的检查方法,具有扫描 速度快,空间分辨率高的特点,对于胰腺形态改变, 渗出及坏死区域的分布,胰腺并发症均有较高的敏 感性.
急性胰腺炎影像诊断
病理
☆急性胰腺炎的影像表现取决于其病理类型 1.轻型:胰腺局部或弥漫性水肿,质地结实,胰腺周 围有少量脂肪坏死.镜下可见腺泡,间质水肿,少量散 在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮. 2.重型:胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪组织坏死,血管 出血坏死.肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂 肪坏死灶,常累及周围组织.病程长者可并发脓肿,假 性囊肿或瘘管.镜下见胰腺坏死病变呈间隔性或小 叶周围分布,常见静脉炎,淋巴管炎和血栓形成.
急性胰腺炎CT分级评价
包括肾筋膜前层。结肠后间隙、小肠系膜根部、 网膜囊、胰周韧带等。
▪ Ⅳ级： Ⅲ级+肾旁后间隙或肾周间隙和（或）腹 膜下多间隙或（和）其它远处扩散（如腰肌、盆 外、髂窝、膈下间隙、胸腔、下肺野）
▪ 研究发现计分在1分以下者无并发症及死 亡发生，计分在7-10分者病死率为17%， 并发症发生率达92%。
Balthazar分级法的异议
CT分级存在将腹膜后间隙和腹膜下间隙笼 统的看作一个整体的弊端，从而不能准确 地反映AP不同解剖间隙扩散所代表的病理 意义上的轻重程度。
提出胰腺、胰周、胰外扩散范围 分级标准
③胰腺包膜改变：正常时CT不易显示,当胰腺 发生坏死或包膜下积液时,包膜即被掀起,厚1mm 左右,在体尾部显示清晰,易被破坏,并累及胰周。
▪ 二、胰周改变：胰腺炎性渗出致胰腺边界 模糊不清，胰周出现脂肪坏死，表现为胰 周脂肪密度增高、模糊。胰周积液以小网 膜囊(最常见),肾旁前间隙(左侧最常受 累)；若外渗胰液积聚于胰腺内,表现为局 限性小低密度区,称胰内积液。肾前筋膜 尤其是左侧肾周筋膜可受累增厚，炎症可 穿破肾周筋膜进入肾周间隙。
▪ 胰周是指：双侧肾旁前、后间隙；肾周间 隙；腹膜下间隙（网膜囊、肝肾隐窝、肝 下间隙、脾肾韧带、左右结肠旁沟、髂窝、 腹盆腔积液）。
▪ 远处扩散（盆外、膈下间隙、双肺受累和 胸水）
急性胰腺炎的CT表现
一、胰腺改变：
①胰腺体积改变：胰腺体积增大是胰腺炎最早 的表现,同时胰腺边缘趋于模糊。
②胰腺密度改变：胰腺整体密度不均匀,胰腺 水肿的CT值低于正常胰腺(40-50Hu),坏死区域的 CT值更低,而出血区域的CT值高于正常胰腺,达 (50-70Hu),增强后无强化低密度区为坏死区。
急性胰腺炎评分标准的评价
ａ． Ｆｉｏ２≥０．５．测 ＡａＤＯ２（ ＫＰａ） ｂ． Ｆｉｏ２ ＜ ０．５．测 ＰａＯ２（ ＫＰａ） 动脉血 ｐＨ
≥６６．５ ４６．４ ～６６．４ ２６．６ ～４６．４ ≥７．７ ７．６ ～７．６９
血清钠（ ｍｍｏｌ／Ｌ）
≥１８０ １６０ ～１７９ １５５ ～１５９
血清钾（ ｍｍｏｌ／Ｌ）
≥７ ６．０ ～６．９
表42002?日本急性胰腺炎的严重程度评分标准因素临床征象实验室的资?预后的因素i1休克be一3meql每项阳性者计2分2呼吸衰竭ht30在水化作用后3神志错乱bun40mgdl或cry20mgdl4严重感染s出血体质预后因素iica75mgal每项阳性者计1分血糖200mgdl任意血糖pao260mmng室内空气ldh70oiul总蛋白60gdl凝血酶原时间ls秒血小板计数1ximm3ct分级或v预后因素irsirs全身炎症反应综合征评分3计2分?龄70岁计1分表52002?日本急性胰腺炎的严重程度分期标准注
２． ＡＰＡＣＨＥⅡ评分标准（ 表 ３）
器官功能不全或免疫功能低下者必须在入院前确诊， 且
符合下列标准： ①肝脏： 活检证实肝硬变， 有明确门脉高压，
有门脉高压引起的上消化道出血史， 或肝衰／肝性脑病史。②
心 血 管 ： 符 合 Ｎｅｗ Ｙｏｒｋ Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ Ｃｌａｓｓ Ⅳ（ 即 在 休 息 或 轻
血清肌酐（ ｕｍｏｌ／Ｌ）
≥３０６ １７５ ～３０５ １２９ ～１７２
（ 如有急性肾衰加倍记分）
红细胞积压（ ％）
≥６０
５０ ～５９．９
白细胞计数（ ×１０９／Ｌ）
≥４０
２０ ～３９．９
Ｇｌａｓｇｏｗ 昏迷记分〈
（ＧＬａｓｇｏｗ ｃｏｍａ ｓｃｏｒｅ ＧＣＳ
急性胰腺炎
各病因
不同途径
胰腺自身消化
导管透性↑胰液内渗
【发病机制】
攻击因素作用 几种学说(一) 1. 共同管道学说：胰管与胆管在乏特氏壶 腹处有一段共同管道，胆道疾病引起该 部位梗阻，胆汁潴留超过胰管压力，倒 流人胰管，激活胰酶而发炎。
2.
梗阻--亢进学说：各种原因使胰液分泌旺 盛，排泄相对受阻，致胰内压增高，胰 泡破裂，胰酶损伤胰组织，引发胰腺炎。
【发病机制】
3.细胞内的酶原包被在内质网或磷脂膜内， 与其它酶类隔开；
4.胰腺细胞间有紧密连接，阻止扩散；
5.胰管上皮分泌一种粘液。
【发病机制】
【发病机制】
胰腺炎SIRS的机制 激活胰酶 胰组织自身消化 释放细胞因子、激活补体 化学性 趋
炎症
化炎性细胞
症反应综合症
产生细因子
全身炎
多器官功能损害、多器
官功能衰竭。
【发病机制】
几点新的认识 1.胰蛋白酶原自动激活和组织蛋白酶B激活。 溶酶体内的组织蛋白酶B进入含有胰酶原的 部位将其激活是引发AP的重要发病机理，这 一过程需氢、钙离子参与。胰酶原分子结构 异常及溶酶体膜稳定性下降更易引起激活。 2.细胞因子参与了AP的发病，如：IL-1 ICAM1 L-选择素等，这些因子一经启动，相互作 用形成级联放大反应；
3.胰组织缺血:胰腺缺血/再灌注使白细胞激活、
【病
理】
急性性胰腺炎分轻型和重型两种 轻型：局限或全胰腺充血、水肿、包膜张 力增高，分叶模糊。镜下可见腺泡及间质 水肿、炎性细胞浸润，少量散在出血坏死 灶，血管变化不明显。 重型：高度充血水肿，呈深红、紫黑色， 有较大脂肪坏死灶。镜下见胰组织结构破 坏，大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。 可见脓肿、皂化斑、假性囊肿。