缺氧

1．原因
（1）组织中毒
如氰化物、砷化物、硫化物、鱼藤酮等和有些药物使用过 量可引起组织中毒性缺氧（histotoxic hypoxia），最典型的是氰 化物中毒。各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由 消化道、呼吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶 的三价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还原 型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，氧化磷酸化障碍，ATP↓， 组织不能利用氧。0.06g HCN即可使人死亡。砷化物、硫化氢和 甲醇等中毒也主要由于抑制细胞色素氧化酶等而影响细胞的氧化 过程。鱼藤酮和巴比妥等可抑制电子从NADH向CoQ传递；抗霉 菌素A和苯乙双胍等可抑制电子从细胞色素b向细胞色素c的传递， 它们均可阻断呼吸链，引起中毒性缺氧。
血氧含量(CO2):
每 100 ml 血液实际带氧量。包括与血红蛋 白结合和物理状态溶解的氧(0.3 ml/dl) 正常值： CaO2 = 19 ml/dl (190 ml/L) CvO2 = 14 ml/dl (140 ml/L) 影响因素： CaO2: PO2 / CO2max CvO2: CaO2 / 组织摄取
血氧容量(CO2max):
在PO2 20 kPa(150 mmHg)，PCO25.3kPa(40mmHg)， T 38C, 体外每100ml血液内血红蛋白所能结合的氧量。 ( 1.34ml/g×15g/dl ) 正常值： CO2max＝ 20 ml/dl (200 ml/L) 影响因素： 血红蛋白的量 质（结合氧的能力）
（2）局部血液循环障碍： 见于血栓、栓塞、血栓形成、血管病变如动脉 粥样硬化、脉管炎等。局部血液循环障碍的后果主要取决于发生部位。如 心肌梗塞和脑血管意外，常成为目前致死的重要原因。
2. 发病机制
全身血液循环障碍
动脉供血↓→缺血性缺氧
组织供氧不足。
局部血液循环障碍
静脉淤血↑→淤血性缺氧
3.特点：
（三）循环性缺氧
因有效循环血流量减少，组织灌流不足，导 致组织供氧不足，所引起的缺氧称循环性缺氧 （circulatory hypoxia）。往往由于循环动力不足 所 致 ， 因 此 又 称 低 动 力 性 缺 氧 （ hypokinetic hypoxia）。
1．原因
（1）全身血液循环障碍： 见于休克和心力衰竭。大多休克病人心输出量 的减少比心力衰竭者更严重，全身性缺氧也更严重，病人可死于因心、脑、 肾等重要器官严重缺氧而发生的功能衰竭。
血氧饱和度(SO2)：
指血红蛋白的氧饱和度。即与Hb实际结合的氧占血氧 容量的百分比。
SO2=( CO2-0.3)/ CO2max • 正常值：SaO2 = 95-97% SvO2 = 70-75% • 影响SaO2因素：PO2 氧离曲线： PO2与SO2之间的关系曲线。 • 正常：呈S型 • 影响氧离曲线因素： H+ /PCO2 /T /2,3-DPG 。
（一）低张性缺氧
指各种原因导致的动脉血氧分压降低，使 CaO2 减少，组织供氧不足，所引起的缺氧，称为 低张性缺氧（hypotonic hypoxia）。
（1）吸入气氧分压过低 多发生于海拔3000m以上高原或高空，也可发生于通风不 良的矿井、坑道，以及吸入被惰性气体或麻醉药过度稀释的空气 时，称为大气性缺氧（atmospheric hypoxia）。
2. 发病机制
（1）组织中毒 （2）细胞损伤
ATP↓ 生物氧化障碍 → 细胞氧利用障碍
（3）内呼吸酶合成障碍
3.特点：
1、PaO2 = N
2、CO2max = N
3、CaO2 = N
4、SaO2 = N
5、（ CaO2 - CvO2）↓ 6、无发绀 7、无呼吸代偿
各型缺氧的血氧变化
缺氧类型 动脉血氧分压 动脉血氧饱和度 血氧容量 动脉血氧含量 动-静脉氧含量差 低张性缺氧 ↓ ↓ N ↓ ↓或N 血液性缺氧 N N ↓或N ↓或N ↓ 循环性缺氧 N N N N ↑ 组织性缺氧 N N N N ↓
2. 发病机制
血红蛋白数量减少 CO2max↓ → CaO2↓→ 组织细胞供氧不足。 血红蛋白性质改变 (亲和力↑) →（O2不易释放）→ 组织细胞供氧不足。
3.特点：
1、PaO2=N 3、CaO2 ↓ ） 4、SaO2= *N (贫血) ; ↓（中毒）；↑ （亲和性↑ 5、( CaO2 - CvO2 ) ↓ 6、无紫绀（贫血→苍白；CO → 樱桃红；高铁 血红蛋白血症→ 肠源性青紫） 7、无呼吸代偿 isotonic hypoxia 2、CO2max↓ (除亲和性,CO2max = N或↑ )
（4）血红蛋白与氧的亲和力异常增强 如输入大量库存血液，由于库存血中红细胞的2,3-DPG含 量低，可使氧合血红蛋白解离曲线左移；输入大量碱性液体，使 血液pH升高，在短时间内通过Bohr效应也可使Hb与O2的亲和力 强；此外，至今已发现30多种血红蛋白病，由于Hb肽链中存在 氨基酸取代，例如链第92位的精氨酸被亮氨酸取代，以致Hb与 O2的亲和力比正常的Hb高几倍，从而使组织缺氧 。
1．原因
（1）严重贫血 各种原因引起的严重贫血，使血红蛋白数量减少，血液携 氧因而减少而导致的缺氧，称为贫血性缺氧（anemic hypoxia）。 一般当红细胞压积<20%时，才会导致对组织、细胞供氧不足， 出现一系列缺氧表现。
（2）一氧化碳中毒 Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白（carboxyhemoglobin, HbCO），从而失去携氧功能。CO与Hb结合的速率虽仅为O2与 Hb结合速率的1/10，但HbCO的解离速度却为HbO2解离速度的 1/2100，因此CO与Hb的亲和力是O2的210倍。当吸入气中有 0.1%的CO时，可引起一氧化碳中毒 。此外， CO→抑制糖酵解 →2,3DPG↓→氧离曲线左移。
2. 发病机制
（1）吸入气氧分压过低 （2）外呼吸功能障碍 (3）静脉血分流入动脉 → PaO2↓→ CaO2↓→ 供氧不足。
3.特点：
1、PaO2↓→ hypotonic hypoxia
2、CO2max=N
3、CaO2 ↓→ hypoxemvO2 )↓或 N 6、中心性紫绀（发绀） 7、有呼吸代偿
影响氧离曲线的因素： 2,3－DPG↑ H+↑（pH↓） CO2↑ ↑ 氧离曲线右移 2,3－DPG↓ H+↓（pH↑） 氧离曲线左移 （O2与Hb亲和力↓） CO2↓ 温度↓
（O2与Hb亲和力↑） 温度
pH↑＝0.1单位，氧离曲线左移3mmHg 温度↓＝1℃，氧离曲线左移1.5mmHg
衍生血氧指标
外呼吸
气体在血液中的运输
内呼吸
供氧和用氧过程包括
一、肺呼吸从外界摄取氧 二、血红蛋白携带氧 三、循环运输氧 四、组织细胞利用氧
缺 氧 类 型

低张性缺氧：PaO2 血液性缺氧(等张性)：Hb

循环性缺氧(低血液动力)：血流量（有效循环血流量减少）

组织性缺氧：氧的利用 （线粒体生物氧化或氧化磷酸化障碍）
动静脉血氧差 ：即 动脉血氧含量减去 静脉血氧含量所得 的毫升，说明组织 对氧消耗量。
P50：为反映Hb与O2 的亲和力的指标，是 指使氧饱和度达到50 ％时的血氧分压。正 常成人P50约为 3.59kPa（27mmHg） 。
动静脉血氧含量差：
动脉血氧含量与静脉血氧含量之差。 正常值： CaO2- CvO2=19 -14= 5ml/dl (50 ml/L) 反映组织细胞耗氧量的最佳指标。 影响因素： 组织摄氧能力 血流速度
（3）高铁血红蛋白血症 血红蛋白中的二价铁在氧化剂的作用下可氧化成三价铁， 形成高铁血红蛋白（methemoglobin, HbFe3+OH），也称变性血 红蛋白（denatured methemoglobin）或羟化血红蛋白。高铁血红 蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，加上血 红蛋白分子的四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余 的Fe2+与氧的亲和力增高，导致氧离曲线左移，进入组织，释氧 障碍使组织缺氧。
缺 氧(hypoxia)概念
组织细胞：氧供不足或/和用氧障碍，所 导致的机体代谢、机能和形态结构发生异常 改变的病理过程。
血 氧 指 标
血氧分压(PO2—血氧张力)
：
物理状态溶解于血浆内的氧分子所产生的张力 正常值： PaO2 ＝ 13.3 kPa （100 mmHg） PvO2 ＝ 5.3 kPa, （40 mmHg ） （附：空气中： PO2 ：159 mmHg PCO2: 0.3 mmHg） 影响因素： PaO2: 空气PO2/肺的呼吸功能/ A – V分流情 况 PvO2: PaO2/ /组织摄取
第五章 缺 氧 ( hypoxia )
为什么要讲缺氧？
体内客观存在的矛盾
耗氧大（成人静息状态下，耗氧250ml/min， 或360L/d）； 贮氧少（仅1.5L左右，即使全部被利用,也 只够维持生命活动6分钟）； 这对生命伊始就客观存在着的矛盾，就决 定了缺氧是临床上极为常见的基本病理过程 ，是多种疾病引起死亡的最重要的直接原因 。
↓降低 ↑升高 N正常
紫绀是缺氧的一种表现（低张性缺 氧，循环性缺氧） 缺氧不一定出现紫绀（血液性缺氧 ，组织性缺氧）
有紫绀不一定有缺氧（红细胞增多 症）
机体机能代谢变化
代偿性变化（轻度/慢性） 快 呼吸： Pa O2 8 kPa呼吸加深/加快 血液：氧离曲线右移 循环：心肌收缩力/心率/血流重分布/肺血管收缩 组织细胞：酵解酶 无氧酵解 慢 血液：RBC 循环：毛细血管 组织细胞：线粒体/肌红蛋白/低代谢状态
1、PaO2 =N 2、CO2max=N 3、CaO2 =N 4、SaO2=N 5、( CaO2 - CvO2 )↑
6、可有外周性紫绀（发绀）
7、可有呼吸代偿