病理学第四章炎症
护理学《病理学》第四章 炎 症
学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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病理学第四章 炎症
粘附机理
3.游出emigration 以阿米巴方式游出，需2~12分。各种白细
胞均以同种方式游出。不同期游出细胞不一
4.趋化性chemotaxis 指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定
向移动。速度为5~20um/分
①诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。 特异性 内外源性（C5a LTB4 IL-8）
吞噬和消化的过程。为炎症防御反应的最 重要过程。
吞噬细胞的种类： 小噬细胞——嗜中性粒细胞 巨噬细胞——单核细胞
胞浆内含 多种酶类颗 粒，是杀灭、 消化和降解 病原物和组 织碎片的重 要场所。
嗜中性粒细胞
溶酶体 富含酸 性磷酸 酶和过 氧化物 酶。
巨噬细胞
吞噬过程包括以下三个阶段:
①识别及附着: 指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接
的杀菌系统HOCL杀菌因子 2)不赖氧机理: 溶菌酶、阳离子蛋白.
酸性水解酶进行降解
免疫作用
抗原呈递
组织损伤作用 白细胞释放的溶酶体酶、活性氧自由基、
前列腺素和白细胞三烯产物，能引起内皮细胞 和组织损伤。
单核细胞也能产生组织损伤因子。
6.白细胞功能缺陷（自学）
三、增生
限制炎症扩散及修复
一般以血管内皮细胞、纤维母细胞、巨噬 细胞为主。
病理学第四章 炎症
炎症时血管内的白细胞穿过血管壁到 达血管外的过程称白细胞渗出；其出现在 局部组织间隙的现象称炎细胞浸润。
炎症反应的功能是将炎细胞输送到炎 症灶，吞噬降解细菌、异物，其为炎症防 御反应的最重要特征和关键环节。
是一个主动过程。包括以下步骤：
1.边集margination
白细胞离开轴流到达血管的边沿部，称 边集；
触、附着的过程。 与IgG和C3b等血清中的调理素有关。 调理素(opsonin) 调理素化 非调理素化吞噬（CR3识别脂多糖 ）
病理学(第四章)
（四）痛
炎症局部疼痛与多种因素有关。① 炎症局部组织的分解代谢增强，氢离 子、钾离子积聚，刺激神经末梢引起疼痛；② 某些炎症介质，如前列腺素、 5-羟色胺、缓激肽等，刺激神经末梢引起疼痛；③ 炎症局部肿胀，张力升高， 压迫或牵拉神经末梢引起疼痛。
（五）功能障碍
炎症时，实质细胞变性、坏死、代谢异常及炎性渗出造成的局部压迫、阻 塞、疼痛、肿胀等，都能引起炎症局部组织和器官的功能障碍。
致炎因子作用于局部组 织后，局部微循环很快发生血 流动力学改变，其变化一般按 下列顺序发生（图4-1）。
第二节 炎症的基本病理变化
图4-1 急性炎症时血流动力学变化模式图
第9 页
（一）血流动力学改变
二、渗出
1．细动脉短暂收缩
细动脉短暂收缩由神经 调节和炎症介质引起，损伤 发生后立即发生短暂的细动 脉收缩，仅持续数秒钟。
均升高，促进了血管内液体成分的渗出。
第二节 炎症的基本病理变化
二、渗出
第 12 页
（三）血液成分的渗出
1．液体渗出
（2）渗出液对机体的影响
渗出液具有重要的防御作用：
① 稀释炎症灶中的有害物质和毒素，减轻对组织的损伤； ② 为局部浸润的白细胞带来葡萄糖、氧等营养物质，同时带 走代谢产物； ③ 渗出液中含有抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体； ④ 渗出液中的纤维蛋白构成网状支架，可限制病原微生物的 扩散，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用； ⑤ 纤维蛋白网还可成为修复支架，有利于组织修复； ⑥ 渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被带到局部淋巴结， 可刺激机体产生细胞免疫和体液免疫。
（2）渗出液对机体的影响 白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出。渗出的白细胞称为炎细胞。炎细胞在炎
病理学(多图预警)：4. 炎症
E- selectin (endothelial-) L- selectin (leukocyte-) P- selectin (endothelial- platelet-)
免疫球蛋白超家族 分子
Ig
（Immunoglobulin family） domain
• 内皮细胞表面的蛋白多糖 • 膜外 Ig domains
识别及附着
调理素(opsonin) 种类 (1) IgG的 Fc 段
(2) C3b 及 C3bi (3)糖结合蛋白：集结素collectins 作用 包裹后与白细胞表面受体结合，显著 提高吞噬效率。
非调理素化：甘露糖受体、清道夫受体、 CR3可识别细菌表面的粘多糖
白细胞吞噬过程
吞 入 (engulfment)
球蛋白超家族分子
LFA-1 MAC-1 ICAM-1 VLA-1 α4β7 VCAM-1
αβ
RG D
αβ
ECM
αβ
RG D
白细胞渗出
粘附分子作用机制
粘附分子重新分布 组胺、凝血酶、血小板激活因子（PAF）使内皮 细胞的P-selectin从胞内到细胞表面。
表达新的粘附分子 IL-1，TNF、PAF使内皮细胞表达E-selectin，
ICAM-1 intercellular adhesion molecule 1 VCAM-1 vascular cell adhesion molecule 1 • 配体: 白细胞表面的integrin
整合素（Integrin）
主要在白细胞表面 跨膜糖蛋白 异源二聚体 α+β 配体：细胞外基质和内皮细胞表面的免疫
白细胞功能缺陷
粘附缺陷 吞入和脱颗粒障碍 杀菌活性障碍 骨髓白细胞生成障碍
病理学 第四章 炎症
失活、或影响DNA复制阻断细菌繁殖等不同途径最终 导致细菌死亡。
（2）免疫作用
淋巴细胞和浆细胞:
体液免疫和细胞免疫
巨噬细胞：
吞噬 处理 呈递抗原
（三）白细胞介导的组织损伤作用
激活后的WBC ↓
Ly酶、氧自由基、白细胞三烯、 PG、免疫复合物等 ↓ ↓ 造成或加重组织损伤 ↓ ↓ 急、慢性炎症
胞从轴流→边集（边流）→沿内皮细胞表 面滚动→附壁
2. 白细胞粘附： 开始附壁不牢固，在内皮细胞
的细胞粘附分子（ICAMs）和白细胞 受体的特异性结合，使之牢固的粘着 其分子机制如下：
①粘附分子向细胞表面再分布 ②增加粘附分子的合成和表达 ③增强粘附分子的亲和力
3. 白细胞游出和化学趋化作 用：
多粗大的球形嗜酸性颗粒。
（2）吞噬作用：是指在炎症灶聚集的白细 胞吞入并杀伤或降解病原 体和组织碎片的过程。
吞噬过程： ① 识别及附着：调理素识别并粘着 被吞噬物，此过程称调理素化。 ② 吞入：吞噬细胞与细菌等粘着后
伸出伪足包绕细菌等→形成吞噬 体→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀
伤或降解吞噬物
5. 迟发延续反应： （累及细静脉和毛细血管）轻到中度
热损伤，如X线、紫外线损伤→内皮细胞 通透性升高，常延迟2-12小时发生，持续 数小时到数天。
6. 白细胞介导的内 皮细胞损伤：
（细静脉及肠和 肾小球毛细血管） 白细胞被激活→释 放活性氧代谢产物 和蛋白水解酶→直 接损伤内皮细胞。
7. 新生毛细血 管壁的高通透性：
(一) 血流动力学改变 1. 细动脉痉挛（短暂） 2. 血管扩张, 血流加速 （短暂）→ 红、热 （通过轴突反射、体 液因素） 3. 血流速度减慢
病理学第四章炎症
病理学第四章炎症第四章炎症第⼀节概述⼀、炎症的概念炎症：具有⾎管系统的活体组织对各种损伤因⼦的刺激所发⽣以防御反应为主的基本病理过程。
·并⾮所有活体动物都能发⽣炎症反应·炎症是损伤、抗损伤和修复三位⼀体的综合过程。
⼆、炎症的原因——1物理性因⼦2化学性因⼦3⽣物性因⼦4坏死组织5变态反应6异物三、炎症的基本病理变化——（变质、渗出、增⽣）·病变的早期以变质或渗出为主，后期以增⽣为主。
1.变质：炎症局部组织发⽣的变性和坏死。
2.渗出：炎症局部组织⾎管内的液体成分、纤维素等蛋⽩质和各种炎细胞经⾎管壁进⼊到⾎管外组织、体腔、体表、粘膜表⾯的过程。
·渗出是炎症最具特征性的变化，也是炎症的中⼼环节。
3.增⽣：间质细胞、实质细胞在炎症时会增⽣，与细胞⽣长因⼦有关。
·增⽣主要在炎症后期或慢性炎症表现最明显。
·炎症增⽣具有限制炎症扩散和修复损伤组织的作⽤。
四、炎症的局部与全⾝反应1.局部表现红：局部充⾎，最初动脉性充⾎，鲜红(氧合⾎红蛋⽩多)以后⾎流变慢淤⾎暗红⾊(脱氧⾎红蛋⽩多)。
肿：局部肿胀，充⾎和炎性渗出物。
热：动脉性充⾎，⾎流量多，流速快，代谢增强，产热增多。
痛：渗出物压迫神经末梢(如指头炎)，炎症介质刺激神经末梢(PG缓激肽)。
功能障碍：实质细胞变性坏死，渗出物压迫阻塞，痛本⾝也影响功能。
2.全⾝反应——发热、末梢⾎⽩细胞数⽬改变、⼼率加快、⾎压升⾼，寒战、厌⾷。
（1）发热：外源性和内源性致热原共同作⽤的结果1) 外源性致热原：2内源性致热原：主要由⽩细胞产⽣的IL-1和TNF。
能作⽤下丘脑体温调节中枢，在局部产⽣PGE2引起发热。
·⼀定程度发热对提⾼机体免疫⼒有好处，不可⼀发热就退烧。
（2）末梢⾎⽩细胞计数升⾼、核左移。
机理：①⾻髓中动员出来的⽩细胞进⼊⾎循环。
②集落刺激因⼦(CSF，主要来⾃淋巴细胞、巨噬C)能促⾻髓造⾎前体细胞增殖。
病理学 第4章.炎症(临床医学 第7版)
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渗出液形成的意义
⑤在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架， 有利于成纤维细胞产生胶原纤维；
⑥渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携 带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体 液免疫。
不利的方面： ①渗出液过多有压迫和阻塞作用 。 ②纤维素性渗出物如果不能被完全吸收，则发
生机化，可引起浆膜粘连。
④粘膜：如感冒初期的鼻炎。
3、结局： （1）浆液性炎一般较轻，易 于消退。 （2）但有时因浆液渗出过多 可导致严重后果。
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（二）纤维蛋白性炎症
1、以大量纤维蛋白渗出为主。
2、原因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌、尿毒 症时的尿素等。
3、病变常发生于粘膜、浆膜和肺。
①发生于粘膜者，渗出的纤维蛋白、白细胞、细菌和 坏死的粘膜上皮常混合在一起，形成灰白色的膜状 物，称为假膜。因此，粘膜的纤维素性炎又称为假 膜性炎。
见于白喉和细菌性痢疾；
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②浆膜：发生于心包膜的纤 维蛋白性炎，心包脏、壁 两层表面的纤维蛋白形成 无数绒毛状，称“绒毛 心”,见于风湿性纤维素 心包炎。
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③肺：大叶性肺炎。
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4、结局： 少量的纤维素可以被溶解吸收。 如果纤维素较多，纤维素不可能被完全溶解
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2、 花生四烯酸代谢产物：前列腺素和白三烯
前列腺素的作用
细胞质膜磷脂
①血管扩张(微A和 毛细血管)
磷脂酶
受糖皮质 激素抑制
②血管通透性升高
③发热和疼痛
花生四烯酸
受阿斯匹
脂质氧
病理学第四章 炎症.
漏 出 液
细胞含量少
浓厚，含组织 碎片
酶含量高
稀薄入水，似淋 酶含量少 巴液，不含组织 碎片 无臭味 无细菌
可有臭味
颜色白、黄或 红 酸性反应 比重1.018 蛋白质含量高 4%
可有细菌
与炎症有关
颜色浅白或淡黄 与炎症无关 碱性反应 比重1.015 蛋白质含量3%
二、渗出（exudation）
渗出——指炎症时血液成分透过血管壁到达 组织间隙的过程，渗出的液体和细胞成分称为 炎性渗出物。渗出是炎症最重要的变化。 渗出与血管壁通透性↑,组织内渗透压增强, 局部充血及血管内压增高有关 血管变化
渗出
液体渗出 血液成分渗出
细胞的游出 (血液的有形成分渗出）
二. 渗出（exudation）
第二节 炎症的基本病理变化
任何一个疾病过程都是全身性的 。炎症作为 一个常见的病理过程 更是一个全身性的 。但其固
有的基本反应是发生于局部（即炎灶内）.炎症局部 的基本病理变化或炎症反应的基本过程表现为变质. 渗出和增生。
一、变 质(alteration)
(一)定义:变质是指炎症局部组织细胞变 性→坏死的全过程,组织细胞变质的同时, 伴有组织物质代谢障碍。
网状细胞样淋巴母细胞(lymphogonia)
细胞增大约为成熟型的4倍以上,呈阿米巴.N/C比小.胞浆嗜
碱性弱,带有透明感,核质呈网状,核仁明显。
淋巴细胞
细胞大小不
等，圆形， 核大深染。
c) 浆母细胞(plasmoblast) 为浆细胞的前体
细胞,呈球形,直径7-15um，N/C比小,G发达,核与 淋巴母细胞相似。
当有纤维蛋白原渗出时,说明毛细血管的通
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第四章炎症
炎症
1．定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所生的防御反应。
血管反应：炎症的中心环节白细胞渗出：最重要特征
2．局部表现和全身反应
局部：红、肿、热、痛、功能障碍
全身反应：有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变
一、炎症的基本病理变化
变质Alteration：炎症局部组织发生的变性和坏死
渗出Exudation：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程叫渗出
渗出液与漏出液渗出液：蛋白高、细胞多、比重高，>1.020，浊
漏出液：蛋白低，细胞少，比重低，<1.020，清
增生Proliferation：①炎症局部组织；②实质细胞和间质细胞；③数量增加。
渗出液的意义：
有利
①稀释毒素、有害物，为局部组织带来营养物、带走代谢产物，
②含有大量抗体、补体及溶菌物质，有利于杀灭病原体，
③含纤维蛋白原→纤维素,限制病原体扩散,促进白细胞吞噬,促进修复。
不利
心包、胸腔积液→压迫心脏、肺；喉头水肿→窒息
二、白细胞的渗出和吞噬作用
白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程，包括白细胞附壁、粘着、游出、趋化和吞噬等步骤。
白细胞在损伤部位发挥的吞噬作用构成炎症防御反应的主要环节。
1．边集、附壁
血流缓慢→白细胞离开轴流到达血管边缘（白细胞边集）→沿内皮滚动、贴附于血管内皮细胞表面（白细胞附壁）。
2．粘着。
附壁白细胞先随血流缓慢滚动、再与内皮牢固粘着（白细胞粘着）。
参与粘着的粘附分子有：选择素S、整合素、免疫球蛋白类、黏液样糖蛋白类。
3．游出和趋化作用
粘着的白细胞逐步游出血管壁(主要是细静脉和毛细血管)而进入炎区,称为白细胞游出。
游出方式：胞浆形成伪足,以阿米巴运动的方式（白细胞在内皮细胞间连接处挤出→内皮细胞和BM之间短暂停留后，分泌胶原酶降解血管BM →周围组织），约需2～12分钟。
趋化作用：指白细胞向着化学剌激物所在部位作定向移动。
趋化因子：能使白细胞作趋化移动的化学物质
常见的白细胞趋化因子：
① 可溶性细菌产物
② 补体系统成份，C5a
③ 细胞因子，白三烯LTB4
特点：（1）趋化因子作用是特异的；
（2）不同WBC对趋化因子的反应性不同。
肉芽肿（granuloma）①巨噬细胞及其演化细胞；②浸润和增生；③境界清楚的结节状病灶。
三、急性渗出性炎症
根据渗出物的成份划分：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性
1.浆液性炎症 searovas in
概念：以浆液渗出为主
好发：浆膜、粘膜、皮下疏松结缔组织等处
2.纤维素性炎：fibrinous in
概念：以纤维蛋白原渗出为主，
好发：于粘膜、浆膜和肺脏。
病变特点：假膜性炎--发生在粘膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,称为假膜。
如咽白喉的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落；而气管白喉的假膜较薄而浅在、易脱落→窒息、危及生命。
绒毛心---发生在心包膜的纤维素性炎,随心脏搏动渗出的纤维素被牵拉成绒毛状。
3.化脓性炎 panulent
概念：以中性粒细胞大量渗出为主并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症。
主要类型：
（1）表面化脓和积脓
浆膜或黏膜的化脓性炎症化脓性尿道炎、化脓性支气管炎
脓液在浆膜腔或胆囊、输卵管内积聚→积脓 empyema
（2）蜂窝织炎
疏松组织中的弥漫性化脓性炎，常发生于皮下、粘膜下、肌肉间、阑尾。
蜂窝织炎主要由溶血性链球菌引起。
（3）脓肿 abscess
局限性化脓性炎症特征：组织发生溶解坏死，、脓腔形成
由金葡菌→→产生毒素、血浆凝固酶→→组织坏死及嗜中性粒细胞浸润并释出酶液化坏死组织、纤维蛋白原转变成纤维素→→炎症病变较局限，形成脓腔。
疖：毛囊、皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿
痈：多个疖的融集
4.出血性炎症 hemorrhagic inflammation
指炎症时由于血管的损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞。
四、慢性炎症
1.慢性炎症最重要的特点是：①炎症灶中渗出的炎症细胞：淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞。
②主
要是炎症细胞引起的组织破坏；③炎症病灶有明显的纤维结缔组织、血管、以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，形成炎性息肉（粘膜）或炎性假瘤（肺）。
2.慢性炎症中浸润的炎细胞：单核巨噬细胞系统（单核细胞、巨噬细胞）——重要特征
3.慢性肉芽肿性炎症
概念：在炎症局部形成主要由巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为慢性肉芽肿性炎症
肉芽肿可分为异物肉芽肿和感染性肉芽肿，其主要成分是上皮样细胞和多核巨细胞。