微小病变性肾病
微小病变性肾病引发什么疾病
微小病变性肾病引发什么疾病
*导读：微小病变性肾病可以并发哪些疾病：微小病变性肾病总的来说，预后良好，Cameron报告10年存活率>95&……
微小病变性肾病可以并发哪些疾病：
微小病变性肾病总的来说，预后良好，Cameron报告10年存活率>95，死亡者大都为成人（尤其是老年）病者。
死亡的主要原因是心血管疾病和感染，而后者往往是不妥善地使用激素和细胞毒性药物的副作用。
长期追踪发现，发展至慢性肾衰者罕见，成人发展为慢性肾衰者约3，儿童则更罕见，慢性肾衰常发生于对激素有抗药性者，同时每附加有局灶性肾小球硬化。
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微小病变性肾病的饮食
微小病变性肾病的饮食1、钠盐摄入:水肿时应进低盐饮食,以免加重水肿,一般以每日食盐量不超过2g为宜,禁用腌制食品,少用味精及食碱,浮肿消退,血浆蛋白接近正常时,可恢复普通饮食。
2、蛋白质摄入:肾病综合征时,大量血浆蛋白从尿中排出,人体蛋白降低而处于蛋白质营养不良状态,低蛋白血症使血浆胶体渗透压下降,致使水肿顽固难消,机体抵抗力也随之下降,因此在无肾功能衰竭时,其早期,极期应给予较高的高质量蛋白质饮食(1~1.5g/kg*d),如鱼和肉类等.此有助于缓解低蛋白血症及随之引起的一些合并症.但高蛋白饮食可使肾血流量及肾小球滤过率增高,使肾小球毛细血管处于高压状态,同时摄入大量蛋白质也使尿蛋白增加,可以加速肾小球的硬化.因此,对于慢性,非极期的肾病综合症患者应摄入较少量高质量的蛋白质(0.7~1g/kg*d),至于出现慢性肾功能损害时,则应低蛋白饮食(0.65g/kg*d)。
3、脂肪摄入:肾病综合征患者常有高脂血症,此可引起动脉硬化及肾小球损伤,硬化等,因此应限制动物内脏,肥肉,某些海产品等富含胆固醇及脂肪的食物摄入。
4、微量元素的补充:由于肾病综合征患者肾小球基底膜的通透性增加,尿中除丢失大量蛋白质外,还同时丢失与蛋白结合的某些微量元素及激素,致使人体钙,镁,锌,铁等元素缺乏,应给予适当补充.一般可进食含维生素及微量元素丰富的蔬菜,水果,杂粮等予以补充。
二、肾病综合征蛋白转阴,无浮肿病友饮食:1、主食摄入:馒头,米饭等正常饮食摄入量。
2、钠盐摄入:按正常口味或清淡饮食。
3、优质蛋白摄入:按1.0~1.2g/(公斤体重,每天),每天约需:1个蛋清/1两瘦肉/半杯牛奶。
4、常用可食蔬菜:豆腐,大白菜,大葱(调味),甘蓝,蕨菜,榆钱,方瓜,佛手瓜,绿豆芽,红心甘薯,芸豆,葫芦,四季豆,丝瓜,茄子,卷心菜,洋葱,冬瓜,南瓜,西葫芦,黄瓜,小白菜,萝卜,苦菜,豆角,辣椒(调味),芋头,扁豆,胡萝卜,茼蒿,蒜黄,蒜苔,芹菜,韭菜,莴苣,菜花,西红柿,甜柿椒,豆芽,生菜,油菜,山药,藕,榨菜,大蒜(调味),姜,苜蓿,苦瓜,菠菜,雪里红,干木耳,银耳,荠菜,土豆。
微小病变型肾病应该做哪些检查？
微小病变型肾病应该做哪些检查？*导读：本文向您详细介微小病变型肾病应该做哪些检查，常用的微小病变型肾病检查项目有哪些。
以及微小病变型肾病如何诊断鉴别，微小病变型肾病易混淆疾病等方面内容。
*微小病变型肾病常见检查：常见检查：肾血管造影、肾脏切片、血清蛋白电泳（SPE）、尿蛋白质*一、检查实验室检查异常，主要原因是由于尿中大量的蛋白丢失及蛋白丢失后的代偿所致，也是并发症如高凝状态继发于丢失后的代偿机制。
1.低蛋白血症本病患者血浆白蛋白通常低于25g/L。
少数可达10g/L以下，当血浆白蛋白降到20g/L以下时，水肿更明显。
血浆白蛋白的浓度是肝脏合成白蛋白与白蛋白代谢以及从胃肠道中丢失量取得平衡的结果。
MCN白蛋白滤出量增加，推测白蛋白漏出后，被近端肾小管重吸收、代谢。
正常情况下作为肝窦状隙胶体渗透压和黏滞度下降的反应，肝脏合成白蛋白的量可增加300%，大概12g/d，而患者白蛋白的代谢率增加，绝对代谢率却是下降的。
不过，肝脏合成白蛋白的速度赶不上从尿中丢失的蛋白量加上肾脏对白蛋白的代谢量之和。
部分是因为蛋白的摄入量不足。
血清蛋白电泳可见α2及β球蛋白增加，α1球蛋白多正常或增高。
γ球蛋白降低或取决于原发病。
免疫球蛋白IgG、IgA 水平明显下降，IgM、IgE变化不大或增加。
补体C3、C1q、可下降;纤维蛋白原、第Ⅱ、Ⅶ、Ⅷ及Ⅹ因子增加，可能与肝内合成增高有关。
抗凝血酶Ⅲ(肝素相关因子)下降，可能因尿中排出增加所致。
蛋白C及蛋白S水平正常或增高，但活性下降，此与形成高凝状态有关。
第Ⅸ、Ⅺ、ⅩⅡ因子下降。
纤溶酶原、抗纤溶酶及α1抗胰蛋白酶水平亦下降。
尿中纤维蛋白降解产物(FDP)主要反应肾小球通透性，不一定反应肾小球内凝血。
转运蛋白的变化：尿中微量金属结合蛋白——铜蓝蛋白、铁蛋白从尿中丢失，使血中携带重要金属离子(铁、铜、锌)的蛋白下降，血铜和铁浓度下降。
红细胞内铁含量的减少，产生缺铁性小细胞低色素贫血。
肾病综合征的病理类型和临床特征
➢ 病理
• 光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质 弥漫增生
• 免疫病理分为IgA肾病及非IgA系膜增生 性肾小球肾炎
• 电镜下显示系膜增生，在系膜区可见电 子致密物
A：光镜下肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生（PAS染色） B：免疫荧光染色下肾小球（系膜区不连续的颗粒状荧光）
系膜增生性肾小球肾炎（mesangial proliferative glomerulonephritis） ➢ 临床特征 • 多有前驱感染 • 表现为肾病综合征，伴有血尿 • 多数病人对激素和细胞毒药物有良好的反应
局灶节段性肾小球硬化（focal segmental glomerulosclerosis，FSGS）
➢ 病理 • 光镜下可见病变呈局灶、节段分布，表现为受累节段的硬化（系膜基质增多、毛细血管闭
塞、球囊粘连等），相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化 • 免疫荧光显示IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积 • 电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合、基底膜塌陷，系膜基质增多，电子致密物沉积
膜性肾病（membranous nephropathy） ➢ 临床特征 • 起病隐匿，部分病例可由微小病变型肾病转变而来 • 表现为肾病综合征、伴血尿，部分可见肉眼血尿 • 约半数病人有高血压，约30%有肾功能减退
系膜毛细血管性肾小球肾炎（membrano-proliferative glomerulonephritis）
➢ 病理
• 光镜：系膜细胞及基质弥漫重度增生，插入
肾小球基底膜（GBM）、内皮细胞之间，呈
“双轨征”
• 免疫荧光：IgG和C3颗粒状系膜区及毛细血
管壁沉积
• 电镜下系膜区和内皮下见电子致密物沉积
A：光镜下肾小球毛细血管袢呈“双轨征”（嗜银染色） B：电镜下系膜区和内皮下可见电子致密物沉积
第五章 成人微小病变型肾病KDIGO指南
第五章成人微小病变型肾病5.1：成人微小病变型肾病的初期治疗5.1.1：肾病综合征首次治疗我们推荐使用激素（1C）；5.1.2：我们建议泼尼松或泼尼松龙的剂量是每日1mg/Kg（最大剂量80mg）或隔日2mg/Kg （最大剂量120mg）（2C）；5.1.3：患者能够耐受的情况下，首次大剂量的激素若能达完全缓解，我们推荐至少持续4周，若不能完全缓解，最长不超过16周（2C）；5.1.4：对于缓解的病人，我们建议激素在缓解后缓慢减量，时间至少6个月（2D）；5.1.5：对于那些有相对禁忌或不能耐受大剂量激素的患者（例如：血糖控制不佳、精神异常、严重的骨质疏松者），我们建议按反复复发的微小病变型肾病予口服环磷酰胺或钙调磷酸酶抑制剂治疗（2D）；5.1.6：5.1.2、5.1.3、5.1.4推荐里面，我们建议对不经常复发的患者予相同初始计量和疗程及激素（2D）。
5.2：频繁复发/激素依赖的微小病变型肾病5.2.1我们建议口服环磷酰胺2-2.5mg/Kg/d，持续8周（2C）；5.2.2对于使用环磷酰胺后复发或想要保持生育能力的频繁复发/激素依赖的微小病变型肾病患者，我们建议使用钙调磷酸酶抑制剂（环孢素3-5mg/kg/d或他克莫司0.05-0.1mg/kg/d，分次给药）1-2年（2C）；5.2.3：对不能耐受激素、环磷酰胺和钙调磷酸酶抑制剂的患者，我们建议使用MMF 500-1000mg 一天2次，持续1-2年（2D）。
5.3：激素抵抗的微小病变型肾病5.3.1对激素抵抗的患者重新评估期肾病综合征的病因（无分级）5.4：支持治疗5.4.1出现急性肾损伤的MCD患者我们建议按指示予肾脏替代治疗，同时如MCD第一期予激素治疗（2D）；5.4.2微小病变型肾病的肾病综合征初期，我们建议不用他汀类治疗高脂血症，不用ACEI 或ARB药物降低血压异常患者的尿蛋白（2D）。
第六章成人特发性局灶性阶段性肾小球硬化6.1：FSGS的首次评估6.1.1：进行深入评估以排除继发性FSGS（未分级）；6.1.2：不定期进行基因检测（未分级）。
肾病综合征常见病理类型有哪些
肾病综合征常见病理类型有哪些肾病综合症，有原发性以及继发性之分，而我们都知道这种病理类型各不相同，所以面对这种情况，采取的治疗以及生活当中，需要注意的问题也是有不同的，那么下面我们来分析一下，肾病综合征的病理类型，只有科学地认识这些常识，了解他的差异和区别，才可以正确有效的治疗预防。
1．微小病变性肾病（MCN）：光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞脂肪变性，免疫荧光阴性是本病特征之一。
电镜下可见上皮细胞足突广泛融合，伴上皮细胞空泡变性，微绒毛形成，无电子致密物沉积。
本型多见于少年儿童，水肿常为首要临床表现，几乎所有病例均呈肾病综合征或大量蛋白尿，镜下血尿发生率低，不出现肉眼血尿。
本病对激素敏感，反复发作可转为局灶节段性肾小球硬化。
2．系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）：光镜下早期以系膜细胞增生为主，后期系膜基质增多，肾小球所有小叶受累程度一致，依其增生程度可将其分为轻、中、重3度。
Masson染色有时于系膜区及副系膜区可见到嗜复红沉积物。
免疫荧光检查可将其分为IgA肾病及非IgA肾病。
前者以IgA沉积为主，常伴有C3沉积，后者以IgM或IgG沉积为主。
电镜于系膜区及内皮下可见到电子致密物。
本型肾病综合征多见于青少年，临床表现多样，血尿IgA肾病的发生率高于非IgA肾病。
3．局灶节段性肾小球硬化（FSGS）：肾小球局灶性节段性损害，影响几个肾小球(即局灶损害)和肾小球的部分小叶（即节段损害），常从皮质深层近髓质部位肾小球开始，硬化部位通常与邻近的肾小囊壁粘连，玻璃样物质特征性地存在于受损毛细血管袢的内皮细胞下。
免疫荧光示局灶硬化处lgM和C3不规则、团块状或结节状沉积。
电镜可见大部分或全部肾小球广泛融合，内皮细胞下及系膜区有电子致密物沉积。
本病好发于青少年，男多于女，血尿发生率很高，并可见肉眼血尿，对糖皮质激素及细胞毒药物不敏感，小儿及对糖皮质激素治疗有反应者预后相对较好。
很多的疾病有不同的类型，但是有的时候它的一些症状是相似的，所以才会让人们在治疗的过程当中，产生混淆而耽误了科学的治疗时间，所以希望大家对这些常识，要有科学的认识和了解，尽量减少这种问题给自己产生的不利影响。
微小病变性肾小球病
微小病变性肾小球病微小病变性肾小球病（minimal change disease，MCD）是肾病综合征的一种常见类型，尤其好发于儿童，是一种具有独特组织学特征、临床表现和治疗反应的肾小球疾病。
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光阴性，电镜下以足细胞足突弥漫融合为特点。
临床多表现为大量蛋白尿或肾病综合征，对激素治疗敏感。
MCD分为原发性和继发性两种类型，原发性MCD原因不明，继发性MCD多与非甾体类抗炎药及淋巴细胞增殖性疾病相关，极少数合并IgA肾病。
临床特点·1.流行病学：好发于儿童期，是儿童肾病综合征最常见病理类型，约占儿童肾病综合征的90%，在成人肾病综合征中仅占10%～15%，多数患者无诱因突然起病，部分患者于上呼吸道感染或过敏以后发病。
极少数激素抵抗性MCD可转化为局灶节段肾小球硬化或者二者伴发。
儿童MCD中，80%～90%的患儿小于6岁，平均年龄3岁；成人MCD可见于各个年龄段。
男性患儿明显多于女性患儿，成人性别差异不明显。
2.症状：肾病综合征表现：水肿，蛋白尿，低蛋白血症。
水肿轻重不一，但多数患者呈全身性高度水肿。
从颜面开始累及双下肢，胫骨前凹陷性水肿。
可有肉眼血尿，尿少，一过性高血压，口渴，烦躁等症状。
镜下观察·肾小球毛细血管袢轻度扩张，基底膜无增厚，血管袢开放，无硬化及新月体，近端肾小管上皮细胞水肿肾小球系膜轻度增生，近端肾小管上皮细胞水肿，其余无明显异常近端肾小管上皮细胞水肿，间质无明显炎症细胞浸润鉴别诊断·1弥漫轻度系膜增生性肾小球肾炎：临床上一般无大量蛋白尿，或仅有少量蛋白尿，多不表现为肾病综合征。
病理学上肾小球病变较轻，仅有轻度的系膜增生，无硬化，血管袢基底膜无增厚，无双轨、钉突等表现。
免疫病理示系膜区高强度的IgG、IgM、C3沉积。
电镜下系膜区有电子致密物，足细胞可节段融合而非弥漫融合。
2 IgM肾病：光镜下肾小球系膜细胞及基质增生，基底膜无明显病变。
微小病变性肾病的病因治疗与预防
微小病变性肾病的病因治疗与预防微小病变性肾病（Minimalchangenephropathy）又称类脂性肾病，是导致肾病综合征最常见的疾病之一。
约占儿童原发性肾病综合征的75%%，约占8岁以下儿童肾病综合征的70%～80%..在成人中也很少见，占16岁以上原发性肾病综合征患者的15岁%～20%。
是什么导致了微小病变性肾病：微小病变性肾病的发病机制尚不清楚，其特点是肾小球毛细血管壁阴电荷的损失。
这种疾病也可以发生在肾移植中，因此它支持体液因子的观点，这些因素可能会在循环血液中消耗肾小球阴电荷。
后者损害了肾小球的电荷屏障，产生选择性蛋白尿。
此外，何杰金病并发的微小病变性肾病对类固醇和烷化剂有效。
切除受累淋巴结后，肾病可迅速缓解，部分患者麻疹等病毒感染也缓解，提示Ｔ淋巴细胞功能异常，由其产生的一些淋巴因子加了肾小球毛细血管壁的渗透性。
但该物质尚未得到明确证实。
1.儿童高峰年龄为2～6岁，成人以30～在40岁以上患者的肾病综合征中，微小病变性肾病的发病率也很高。
儿童中男性是女性的两倍，成人男性和女性的比例基本相似。
大约三分之一的患者在患病前可能有上呼吸道或其他感染。
大多数疾病都很紧急。
典型病例的首发症状多为明显的肾病综合征，占儿童肾病综合征的90%％，成人的20％，血压正常。
2、20％患者可以看到不同程度的镜下血尿。
随着年龄的增长，镜下血尿的发生率也会增加。
特别是在60岁以上的患者中，由于肾间质炎症、纤维化和血管疾病，镜下血尿的发生率较高，但肉眼血尿很少见。
由于低血容量和肾灌注量下降，约三分之一的患者在第一次就诊时可能会有肾小球滤过率下降，尿沉淀物检查无细胞或管型，严重病例24小时尿蛋白可超过40。
g。
3.尿蛋白是儿童患者典型的高选择性蛋白尿，主要包括白蛋白和少量聚合物蛋白，如IgG，α2-巨球蛋白，C3.成年人表现不同。
60岁以上老年患者的微小病变性肾病可表现为非选择性蛋白尿，常伴有高血压和肾小球滤过率下降。
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微小病变性肾病
【概述】
微小病变性肾病（Minimal change nephropathy）又称类脂性肾病，是导致肾病综合征的最常见疾病之一。
约占儿童原发性肾病综合征的75％，约占8岁以下儿童肾病综合征的70％～80％。
在成人中也不少见，占16岁以上原发性肾病综合征病人的15％～20%。
【治疗措施】
在激素和现代抗生素应用以前，其自发性缓解估计在25％～40％。
由于感染和栓塞并发症，当时儿童患者的5年死亡率超过50％，目前大约在7％～12％；在对激素敏感儿童病例中，则小于2％。
激素治疗常规剂量儿童为每日强的松60mg/m2，成人强的松40～60mg/日，然后在4～6个月内逐渐减量。
90％的儿童在4周内有效，90％的成人在8周内有效。
如治疗后仍有大量蛋白尿，应加用免疫抑制剂。
对激素敏感者，大约50％可保持尿蛋白阴性或减药、停药后复发，但最后大多数病人可缓解。
另50％患者经常复发或呈激素依赖性（指需较大剂量激素维持始可控制蛋白尿），此时常伴有激素的副反应，在儿童患者更为明显。
每日加用环磷酰胺2～3mg/kg（儿童每日75mg/m2）治疗8～12周，可延长激素敏感患者的缓解期。
由于细胞毒药物对性腺毒性、致畸胎作用及其他毒性反应，仅在肾病和激素副反应均严重时才子应用。
应用激素有效，但反复发作或对
激素有依赖性，又无指针加用细胞毒制剂环磷酸胺时，可选用环孢素A，3.5～4mg/（kg·d），口服，4个月后，大多数患微小病变性肾病的病人的肾病综合征可以完全缓解，显著减少激素剂量。
微小病变性肾病引起的肾病综合征经上述积极治疗不能缓解时，必须注意有无下列情况：①控制或去除体内的感染病灶，特别应寻找隐匿性感染灶。
②肾静脉血栓形成，及时作CT检查，确诊患有肾静脉血栓形成时可全身应用尿激酶4～8万u/d，加于0.9％氯化钠40ml，每天1～2次静脉注射。
也可作股动脉穿刺插管在肾静脉血栓形成一侧的肾动脉内于1小时内分注给尿激酶，总剂量为20万，以后再口服潘生丁25mg，每天3次，华福林2.5mg，每天1次。
一个月后复查CT，发现有效率100％，经5年长期随访发现该治疗方法有效。
我们认为早期诊断肾静脉血栓形成，进行积极的抗凝治疗可以改善原发性肾小球肾病和各种原发性肾小球肾炎的预后，维持正常的肾功能。
③对激素不敏感者，大多有局灶性肾小球硬化。
④为减少停用激素后的复发率，停用激素前应先测定血考的松浓度，血考的松浓度正常者，停用激素后不易复发。
【发病机理】
微小病变性肾病的发病机制不明，其特征为肾小球毛细血管壁阴电荷的丢失。
本病也可发生于移植肾，因此，支持了循环血中可能存在耗损肾小球阴电荷的体液因子的看法。
后者损害了肾小球的电荷屏障，产生选择性蛋白尿。
另外，在何杰金病并发的微小病变性肾病，对类固醇和烷化剂有效，切除受累淋巴结后肾病可迅速缓
解，某些病人并发病毒感染如麻疹后，疾病也缓解，这些都提示Ｔ淋巴细胞功能异常，由其产生的某些淋巴因子，使肾小球毛细血管壁通透性增加。
但该种物质至今尚未能得到明确证实。
【病理改变】
光镜下肾小球基本正常，免疫荧光检查一般无免疫沉积物，电镜下的弥漫性上皮足突消失或融合为其典型病变。
有时也可见到局灶的系膜区有电子致密物。
微小病变性肾病有时也可以存在形态学异常，表现为轻、中度局灶或弥漫的系膜细胞增殖和局灶性肾小球硬化。
有作者认为此时应归入另一不同的肾小球疾病，因此有作者认为微小病变性肾病、系膜增殖性肾小球肾炎和局灶性肾小球硬化为一种疾病的三个不同的病变期，还有待进一步深入一步研究。
但在微小病变性肾病病程发展到后期出现的局灶硬化性损害，可作为在微小病变性肾病中较为严重和对激素疗效差的一种组织学标志。
微小病变性肾病有时在免疫荧光下也可见系膜区有IgM、IgA或C3沉积，一般很轻微。
系膜细胞增殖和IgM沉积如同时出现，常提示对激素疗效差或对激素的反应延迟，并且使疾病进展的可能性增大，有作者将这些病人分类为独立的疾病，如系膜增殖性肾炎和IgM肾病。
【临床表现】
儿童高峰年龄在2～6岁。
成人以30～40岁多见，60岁以上病人的肾病综合征中，微小病变性肾病的发生率也很高。
儿童中男性为女性2倍，成人男女比例基本相似。
约1/3病人病前可有上呼吸
道或其他感染。
起病大多较急，典型病例首发症状多为明显的肾病综合征，占儿童肾病综合征的90％，成人的20％。
血压正常。
20％病人可见不同程度的镜下血尿，随着年龄增加，镜下血尿发生率也增加，特别在60岁以上的病人中，由于肾间质炎症纤维化和血管病变，镜下血尿的发生率更高。
但肉眼血尿罕见。
由于低血容量和肾灌注下降，约1/3病人首次就诊时可有肾小球滤过率下降。
尿沉淀物检查无细胞或管型。
在严重病例24小时尿蛋白可超过40g。
尿蛋白在儿童病人是典型的高选择性蛋白尿，主要包括白蛋白及极少量高分子量蛋白如IgG、α2-巨球蛋白、C3，成人则表现不一，60岁以上的老年病人的微小病变性肾病可表现为非选择性蛋白尿，且常伴有高血压和肾小球滤过率下降。
近年发现分子量88000的转铁蛋白，由于它的球型结构特征，也随白蛋白漏到肾小管液中，在pH为4.5～5.5的尿液中，转铁蛋白中铁会游离到肾小管液中，Fe3+可产生许多氧自由基损伤肾间质小管，且Fe3+也可直接损伤肾小管和间质。
尿中无纤维蛋白裂解产物及C3。
血中补体成分正常，但可有
C1q轻度下降。
发作期IgG浓度一般很低，而IgM则在发作期及缓解期均轻度增高。
微小病变肾病中组织相容性抗原HLA-B12明显多见，提示本病可能与遗传有一定关系。
抗“O”抗体滴度常明显下降。
微小病变性肾病应注意除外合并的何杰金病。
另外，在非类固醇消炎药过敏产生的肾病综合征，组织学可类似微小病变肾病，但通常伴有间质性肾炎和肾功能减退。
在极少见情况下，急性肾功能衰竭可在无明显低血容量时发生。
由于低蛋白血症导致血液胶体渗透压下降、血容量严重不足引起的肾前性氮质血症只见于7％～38％病人。
如无典型血容量不足的临床表现，尿浓缩功能下降，尿钠排出增多，特别是在给予血浆制品或白蛋白后尿量不增加则应考虑到肾性急性肾功能衰竭，此时除应考虑到药物引起急性肾小管坏死（肾毒性药物如氨基多甙类庆大霉素等）或急性间质性肾炎（抗生素、非类固醇消炎药等），还应认识到另一种特殊急性肾功能衰竭。
肾病综合征伴特发性少尿性急性肾功能衰竭的基础肾小球疾病常为微小病变肾病（minimal change disease）或轻度系膜增殖性肾炎（mesangial proliferative GN）。
多发于年龄较大、肾病综合征较重、血压特别是收缩压较高伴血管硬化者。
病理改变除微小病变肾病的表现外，近曲肾小管上皮细胞平坦、刷状缘脱落，和（或）肾间质水肿，但无典型的肾小管坏死或间质性肾炎的病变。
由于微小病变性肾病并发急性肾功衰竭时的病理改变较轻微且多呈可复性病变，因此它是一种以血液动力学改变为主的病变。
虽然血容量及肾血流量大致正常，但肾小球滤过率呈一过性下降，故滤过指数（FF）下降。
单个肾单位肾小球滤过率的二个构成成分有明显变化：超滤指数（ultrafiltration coeffecient）下降50％以上；由于血管内胶体渗透压下降，使净超滤压（net driving force，即跨毛细血管膜静水压ΔP-血管内外胶体压差Δπ）增加，肾间质水肿加重。