内科学_各论_疾病:暴发性肝功能衰竭_课件模板
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内科学_各论_症状:肝衰竭_课件模板

内科学症状部分:肝衰竭>>>
诊断:
肝脏可迅速缩小,在叩诊时肝浊音界缩小, B型超声检查可进一步证实。患者呼出气 中有一种霉烂的臭味,即肝臭,其浓淡与 肝细胞坏死的程度一致。③出血。由于肝 脏制造凝血因子功能障碍,内毒素血症激 活凝血系统等因素,可出现皮肤出血点、 瘀斑、呕血、便血、衄血等。④脑水肿、 肺水肺。可能与不适当地大
内科学症状部分:肝衰竭>>>
病因:
毒、四氯化碳中毒等。④缺氧性肝损伤。 如持续一定时间的心力衰竭、休克所致的 肝瘀血、缺氧。⑤其他。如急性威尔逊氏 病等。慢性肝衰竭:多发生于慢性重症肝 炎、各型肝硬变等疾病过程中。
内科学症状部分:肝衰竭>>>
诊断:
暴发性肝衰竭有以下表现:①肝性脑 病。又称肝昏迷,为最具有特征性的表现。 初期有行为和性格改变,不能正确回答询 问,辨向力和计算能力下降,逐渐发展为 兴奋或嗜睡,出现扑击样震颤,脑电图异 常,终至昏迷。②黄疸。开始见尿色加深, 很快出现皮肤、粘膜及巩膜的黄染,并迅 速加深。因肝细胞大块坏死
内科学各论症状部分 肝衰竭
内容课件模板
内科学症状部分:肝衰竭>>>
身体部位: 胸部。
内科学症状部分:肝衰竭>>>
科室: 消化内科。
内科学症状部分:肝衰竭>>>
简介:
肝细胞受到广泛、严重损害,机体代谢功 能发生严重紊乱而出现的临床综合征。简 称肝衰竭。肝衰竭发生于许多严重的肝脏 疾病过程中,症候险恶,预后多不良。一 般分为暴发性肝衰竭和慢性肝衰竭两种。
相关疾病:
甲醇中毒 原发性肝癌 肝性脑病 小儿铅中毒 小儿汞中毒 小儿砷中毒 肝硬化 杀虫脒中毒 暴发性肝衰竭 农药中毒。
肝功能衰竭的诊断和处理PPT课件

• 内毒素血症的主要作用 • 肝衰时,肠道是各种病理情况下败 血症的源泉。 • 易位的细菌,内毒素可引起一系列 的连锁反应最终导致机体全面的炎 症应答反应。
• 内毒素吸收异常与下列因素有关 • (1)肠道微生物易位,病理情况下,肠道 细菌可穿过上皮屏障,进入肠系膜淋巴结 和其他远处器官,这一过程称细菌易位, 细菌、真菌等些病毒以及内毒素均可易位 ,即微生物易位。
• 减少肠道内毒素的吸收 微生态制剂 —纠正菌群失调 —减少内毒素产生 肠道内营养 —保护肠粘膜正常结构和屏障功能
提高对全身炎症反应综合症(SIRS)的治疗认识
• 提高机体的免疫功能 胸腺素α1 增强巨噬细胞、中性白细胞活性 抑制内毒素引起细胞因子及链反应 降低内毒素血症 降低TNFα、IL-6
菌毒并治
感染
• • • • • • 原发性细菌性腹膜炎 肺部感染 败血症 尿路感染 肠道和胆道感染 真菌感染
心脏呼吸并发症
• 心脏本身的变化 心律紊乱 心脏扩大 心源性低血压 • 血流动力学的改变 全身血管扩张 末梢血管阻力降低 低血压
肝肺综合症
• 表现气促、紫绀、呼吸困难 • 肝脏病基础 • 无心肺疾患、胸片X线摄片正常、严重低氧 血症(动脉血氧合功能障碍) • ARDS
Fas表达过分引起的人类肝病
• • • • • • 爆发性肝衰竭 酒精性肝炎 乙型肝炎 戊型肝炎 Wilson‘s病 原发性胆汁性肝硬化
二、其他
• 网状上皮细胞在免疫调节、免疫应答中的 作用 • 细胞因子的作用(IL1,TNF,IL6)
多器官衰竭的基础及其发病机制
基本临床表现
• 肝性脑病和脑水肿
Ⅱ型
正常或降低 升高 正常或降低 降低(下降4KPa) 正常或升高 降低 降低 正常 <10umol/L <10umol/L 正常 减少 少见 多见 难治性腹水 肝性脑病 肝静脉契压升高 肝脏进一步损害的 下腔静脉与右房压力 诱因如手术、出血
急性肝衰竭ppt课件

21
明。诊断时应注明病因,如表述为AHF: 超急性,乙型或丁型肝炎。 应注意的例外:先前有肝病史,此次又 重叠发生Wilson病、药物、毒物或病毒 性肝炎等,仍诊断为AHF。
2.重型肝炎的诊断标准: 中华医学会传染病与寄生虫病学会、肝 脏病学分会于2000年联合修订的《病毒 性肝炎防治方案》。
急性肝衰竭
.
1
一.概述 急性肝衰竭(acute hepatic failure;AHF)
是由多种原因引起的大量肝细胞坏死及 (或)严重的肝功能障碍,病人短期内 进展至肝性脑病的一种综合征。 最初命名为暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure;FHF),现称为AHF。 界定AHF的标准:①迅速发生的肝细胞 功能障碍—黄疸及凝血病;②迅速发生 肝性脑病;③既往无肝病史。
确诊为DIC者,可用小剂量肝素化, 0.5~1mg/kg在30~60min内滴完,以后 每2~4h一次,同时监测凝血时间(试管 法),以延长1倍为调整剂量、次数的指 标。 3.感染的治疗: 多数学者主张预防性用药。
30
4.代谢紊乱的治疗: 高压氧治疗: 防治低血糖: 纠正水电解质、酸碱平衡紊乱: 5.多器官功能衰竭综合征的处理: AHF所致MOFS与其他原因引起者基本相
5
药物性AHF大多发生于年龄在40岁以上 者,药物性肝损害出现黄疸后发生AHF 的危险性为20%,而在病毒性肝炎则为1 %。
3.妊娠: 妊娠偶可引起AHF,在妊娠者中的发病
率为0.008%。
肝细胞内微泡性脂肪浸润,线粒体功能 严重障碍,是引起AHF的主要原因。
多见于妊娠后期3个月。
发症。 肝性脑病呈可逆性、非致死性。 脑水肿是毒性物质在CNS内潴积,引起
明。诊断时应注明病因,如表述为AHF: 超急性,乙型或丁型肝炎。 应注意的例外:先前有肝病史,此次又 重叠发生Wilson病、药物、毒物或病毒 性肝炎等,仍诊断为AHF。
2.重型肝炎的诊断标准: 中华医学会传染病与寄生虫病学会、肝 脏病学分会于2000年联合修订的《病毒 性肝炎防治方案》。
急性肝衰竭
.
1
一.概述 急性肝衰竭(acute hepatic failure;AHF)
是由多种原因引起的大量肝细胞坏死及 (或)严重的肝功能障碍,病人短期内 进展至肝性脑病的一种综合征。 最初命名为暴发性肝衰竭(fulminant hepatic failure;FHF),现称为AHF。 界定AHF的标准:①迅速发生的肝细胞 功能障碍—黄疸及凝血病;②迅速发生 肝性脑病;③既往无肝病史。
确诊为DIC者,可用小剂量肝素化, 0.5~1mg/kg在30~60min内滴完,以后 每2~4h一次,同时监测凝血时间(试管 法),以延长1倍为调整剂量、次数的指 标。 3.感染的治疗: 多数学者主张预防性用药。
30
4.代谢紊乱的治疗: 高压氧治疗: 防治低血糖: 纠正水电解质、酸碱平衡紊乱: 5.多器官功能衰竭综合征的处理: AHF所致MOFS与其他原因引起者基本相
5
药物性AHF大多发生于年龄在40岁以上 者,药物性肝损害出现黄疸后发生AHF 的危险性为20%,而在病毒性肝炎则为1 %。
3.妊娠: 妊娠偶可引起AHF,在妊娠者中的发病
率为0.008%。
肝细胞内微泡性脂肪浸润,线粒体功能 严重障碍,是引起AHF的主要原因。
多见于妊娠后期3个月。
发症。 肝性脑病呈可逆性、非致死性。 脑水肿是毒性物质在CNS内潴积,引起
肝功能衰竭ppt课件(2024)

。
合理使用抗生素
根据患者的具体情况,合理选择 和使用抗生素,以预防和治疗感
染。
加强营养支持
给予患者充足的营养支持,提高 患者的免疫力,降低感染的发生
率。
2024/1/29
20
肝性脑病预防和处理方法
降低血氨浓度
通过药物治疗或饮食调整,降低患者 血氨浓度,减少肝性脑病的发生。
去除诱因
积极治疗原发肝病,去除导致肝性脑 病的诱因,如消化道出血、感染等。
肝功能衰竭ppt课件
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
2024/1/29
1
• 肝功能衰竭概述 • 肝脏生理功能与病理变化 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与生活调整建议
2024/1/29
目录
CONTENTS
鉴别诊断
在诊断肝功能衰竭时,需要与肝炎、肝硬化、肝肿瘤等疾病进行鉴别。可通过详 细询问病史、仔细查体以及相关实验室和影像学检查进行鉴别。
2024/1/29
6
02
肝脏生理功能与病理变化
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
2024/1/29
7
肝脏生理功能介绍
代谢功能
并发症防治
积极防治感染、肝性脑病、肝肾综 合征等并发症,降低病死率。
16
药物治疗方案选择及注意事项
抗炎保肝药物
选用具有抗炎、抗氧化、保护 肝细胞膜及细胞器等作用的药 物,如甘草酸制剂、水飞蓟素
等。
2024/1/29
降酶药物
对于转氨酶升高的患者,可选 用降酶药物,如五味子、联苯 双酯等。
合理使用抗生素
根据患者的具体情况,合理选择 和使用抗生素,以预防和治疗感
染。
加强营养支持
给予患者充足的营养支持,提高 患者的免疫力,降低感染的发生
率。
2024/1/29
20
肝性脑病预防和处理方法
降低血氨浓度
通过药物治疗或饮食调整,降低患者 血氨浓度,减少肝性脑病的发生。
去除诱因
积极治疗原发肝病,去除导致肝性脑 病的诱因,如消化道出血、感染等。
肝功能衰竭ppt课件
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
2024/1/29
1
• 肝功能衰竭概述 • 肝脏生理功能与病理变化 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗原则与方案选择 • 并发症预防与处理策略 • 康复期管理与生活调整建议
2024/1/29
目录
CONTENTS
鉴别诊断
在诊断肝功能衰竭时,需要与肝炎、肝硬化、肝肿瘤等疾病进行鉴别。可通过详 细询问病史、仔细查体以及相关实验室和影像学检查进行鉴别。
2024/1/29
6
02
肝脏生理功能与病理变化
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
2024/1/29
7
肝脏生理功能介绍
代谢功能
并发症防治
积极防治感染、肝性脑病、肝肾综 合征等并发症,降低病死率。
16
药物治疗方案选择及注意事项
抗炎保肝药物
选用具有抗炎、抗氧化、保护 肝细胞膜及细胞器等作用的药 物,如甘草酸制剂、水飞蓟素
等。
2024/1/29
降酶药物
对于转氨酶升高的患者,可选 用降酶药物,如五味子、联苯 双酯等。
《肝功能衰竭讲座》PPT课件

氨对脑组织的毒性作用
1.干扰脑细胞能量代谢
-酮戊二酸
NH3
NH3
谷氨酸
NADH
NAD
ATP
谷氨酰胺
(1)进入三羧酸循环的-酮戊二酸 , ATP产生
(2)NADH消耗过多,呼吸链递氢受阻;ATP产生
〔3〕ATP消耗过多.
2、使脑内神经递质发生改变 ❖①兴奋性递质谷氨酸、乙酰胆碱
减少 ❖②抑制性递质谷胺酰胺、γ-氨基
血氨增高的原因
❖⑴ 氨清除不足 ①鸟氨酸循环障碍 肝功能障碍→鸟氨酸循环障碍 →尿素↓ →血氨↑ ②肝内外侧枝循环→氨不经过肝脏→体 循环→血氨↑
血氨清除减少
1.鸟氨酸循环障碍
氨+CO2 鸟氨酸
氨甲酰
酶
磷酸盐
瓜氨酸
精氨酸
尿素
琥珀酰精氨 酸
肝严重受损,底物 , ATP , 酶活性
urea NH3
failure 肝衰竭
NH3↑
Blood NH3↑↑
urea ×NH3
Shunting
Circulation 门- 体分流
protein NH3
⑵ 氨产生过多 ①肠腔产氨↑ 肝功能↓→肝硬化→门脉高压→肠粘膜淤血、 水肿、胆汁分泌↓、肠蠕动↓→抑制肠道细菌 功能↓→细菌丛生→氨产生↑ 肝硬化伴有消化道出血→肠道内血液蛋白 ↑→氨产生↑ ②肝硬化合并尿毒症→尿素排出↓,弥散入肠 腔↑ ③肌肉产氨↑ 病人烦躁不安、肌肉抽搐
羟苯乙醇胺 苯乙醇胺
Shunting 门- 体分流
酪胺 苯乙胺
酪氨酸 苯丙氨酸
酪胺 苯乙胺
HO
CHOHCH2NH2
HO
去甲肾上腺素
CHOHCH2NH2
暴发性肝衰竭讲课PPT课件

提高生活质量:定期检查和监测可以帮助患者了解自己的身体状况, 提高生活质量
典型案例介绍和分析
案例一:患者李某,因饮酒过量导致暴发性肝衰竭,经过紧急治疗成功康 复
案例二:患者张某,因药物性肝损伤引发暴发性肝衰竭,经过肝移植手术 康复
案例三:患者王某,因乙肝病毒复制过快导致暴发性肝衰竭,经过抗病毒 治疗康复
新型药物和疗法的研发 基因编辑技术的临床应用 个性化医疗和精准治疗的发展 预防措施和早期筛查的推广
病因:病毒感染、药物滥用、酒精中毒等。
病理生理机制:肝脏细胞大量坏死,导致肝脏功能迅速下降,出现黄疸、肝性脑病等症状。
病因和发病机制
病因:病毒性肝 炎、酒精性肝病、 药物性肝病等
发病机制:肝细 胞大量坏死,导 致肝功能衰竭
病理改变:肝细 胞肿胀、脂肪变 性、坏死等
临床表现:黄疸、 肝性脑病、肝肾 综合征等
药物治疗
药物选择:根 据病情选择合 适的药物,如 抗病毒药物、
保肝药物等
药物剂量:根 据病情严重程 度和患者体质 调整药物剂量
药物疗程:根 据病情和患者 体质确定药物 疗程,一般需
要长期治疗
药物副作用: 注意药物副作 用,定期监测 肝功能、肾功 能等指标,及 时调整药物剂 量或更换药物
非药物治疗
病理生理与疾病进展的关系
暴发性肝衰竭的病理生理:肝脏细胞大量坏死,导致肝功能严重受损
疾病进展:肝脏细胞坏死导致肝功能衰竭,进而引发全身多器官功能障碍
病理生理与疾病进展的关系:肝脏细胞坏死是暴发性肝衰竭的病理生理基 础,疾病进展与肝脏细胞坏死的程度和速度密切相关 治疗策略:针对肝脏细胞坏死进行治疗,以延缓疾病进展,提高患者生存 率
分析:通过对以上典型案例的介绍和分析,可以总结出暴发性肝衰竭的 发病机制、临床表现和治疗方法,为临床诊断和治疗提供参考和借鉴
典型案例介绍和分析
案例一:患者李某,因饮酒过量导致暴发性肝衰竭,经过紧急治疗成功康 复
案例二:患者张某,因药物性肝损伤引发暴发性肝衰竭,经过肝移植手术 康复
案例三:患者王某,因乙肝病毒复制过快导致暴发性肝衰竭,经过抗病毒 治疗康复
新型药物和疗法的研发 基因编辑技术的临床应用 个性化医疗和精准治疗的发展 预防措施和早期筛查的推广
病因:病毒感染、药物滥用、酒精中毒等。
病理生理机制:肝脏细胞大量坏死,导致肝脏功能迅速下降,出现黄疸、肝性脑病等症状。
病因和发病机制
病因:病毒性肝 炎、酒精性肝病、 药物性肝病等
发病机制:肝细 胞大量坏死,导 致肝功能衰竭
病理改变:肝细 胞肿胀、脂肪变 性、坏死等
临床表现:黄疸、 肝性脑病、肝肾 综合征等
药物治疗
药物选择:根 据病情选择合 适的药物,如 抗病毒药物、
保肝药物等
药物剂量:根 据病情严重程 度和患者体质 调整药物剂量
药物疗程:根 据病情和患者 体质确定药物 疗程,一般需
要长期治疗
药物副作用: 注意药物副作 用,定期监测 肝功能、肾功 能等指标,及 时调整药物剂 量或更换药物
非药物治疗
病理生理与疾病进展的关系
暴发性肝衰竭的病理生理:肝脏细胞大量坏死,导致肝功能严重受损
疾病进展:肝脏细胞坏死导致肝功能衰竭,进而引发全身多器官功能障碍
病理生理与疾病进展的关系:肝脏细胞坏死是暴发性肝衰竭的病理生理基 础,疾病进展与肝脏细胞坏死的程度和速度密切相关 治疗策略:针对肝脏细胞坏死进行治疗,以延缓疾病进展,提高患者生存 率
分析:通过对以上典型案例的介绍和分析,可以总结出暴发性肝衰竭的 发病机制、临床表现和治疗方法,为临床诊断和治疗提供参考和借鉴
暴发性肝功能衰竭讲课PPT课件

病例总结和经验教训
病例特点:急性 起病,病情迅速 恶化,肝功能衰 竭
治疗方案:及时 诊断,积极治疗, 避免延误病情
经验教训:加强 早期诊断,及时 治疗,避免病情 恶化
预防措施:加强 健康教育,提高 公众对暴发性肝 功能衰竭的认识 和预防意识
病因和发病机制研究
病毒性肝炎:研究病毒性肝炎与暴发性肝功能衰竭的关系 酒精性肝病:研究酒精性肝病与暴发性肝功能衰竭的关系 药物性肝损伤:研究药物性肝损伤与暴发性肝功能衰竭的关系 自身免疫性肝病:研究自身免疫性肝病与暴发性肝功能衰竭的关系 遗传因素:研究遗传因素与暴发性肝功能衰竭的关系 环境因素:研究环境因素与暴发性肝功能衰竭的关系
病因和发病机制
病因:病毒性 肝炎、酒精性 肝病、药物性
肝理生理:肝 细胞坏死、肝 细胞再生、肝
细胞凋亡等
临床表现:黄 疸、肝性脑病、 肝肾综合征等
临床表现和诊断标准
临床表现:黄疸、肝肿大、肝功能异常、凝血功能障碍等 诊断标准:肝功能指标异常、肝细胞坏死、肝细胞再生等 鉴别诊断:与其他肝病进行鉴别,如病毒性肝炎、酒精性肝病等 治疗原则:早期诊断、早期治疗,避免病情恶化,提高生存率
肝功能衰竭的病理改变
肝细胞坏死:肝细胞大量死亡,导致肝功能严重受损 肝细胞再生障碍:肝细胞再生能力下降,无法及时修复受损的肝细胞 肝细胞凋亡:肝细胞凋亡增加,导致肝细胞数量减少 肝细胞纤维化:肝细胞纤维化,导致肝脏硬化,影响肝功能
肝功能衰竭对其他器官的影响
肝功能衰竭可能 导致肾功能衰竭
肝功能衰竭可能 导致心脏功能衰 竭
肝功能衰竭可能 导致肺功能衰竭
肝功能衰竭可能 导致胃肠道功能 衰竭
肝功能衰竭的病理生理机制
肝细胞再生障碍:肝细 胞损伤后,再生能力下
内科学课件:肝功能衰竭

pH>6 pH<6
NH+4
吸收入血
随粪排出
氨中毒学说
• 低钾、低血糖 • 低血容量与缺氧 • 镇静、催眠药、麻醉
• 高蛋白饮食 • 消化道出血 • 便秘 • 感染 • 肠道细菌生长
活跃 • 肾性、肾前性
氮质血症 • 手术
脑组织
NH3
昏迷
肝 鸟氨酸循环
氨对中枢神经系统的毒性作用:
• 干扰脑的能量代谢,引起高能磷酸化合 物浓度降低;
预后:
• 诱因明确且容易消除者的预后较好 • 分流手术后进食高蛋白而引起门体分流
性脑病者预后较好 • 有腹水、黄疽预后较差 • 暴发性肝功能衰竭所致的肝性脑病预后
差
预防
• 积极防治肝病 • 避免诱发因素 • 及时发现前驱期患者
小结
• 肝性脑病定义 • 肝性脑病的诱因 • 诊断:精神紊乱、昏睡或昏迷、明显肝
(肝代谢↓)
(骨骼肌代谢↑)
苯酪氨酸
颉氨酸
色氨酸
亮氨酸
异亮氨酸
脑内 5-羟色胺↑ 抑制
γ—氨基丁酸/苯二氮卓 (GABA/BZ) 复合体学说
• 肝性脑病GABA血浓度↑
• 大脑突触后神经元的GABA受体 ↑
• 苯巴比妥类
• 苯二氮卓类物质↑
神经传导抑制
病理
• 常无明显解剖异常
• 大多有脑水肿
临床表现
急性肝性脑病 慢性肝性脑病
病因 爆发性肝炎 肝硬化、门腔分流手术
诱因 不明显
常有
病情发展 快
慢性反复发作
前驱症状 可无
常有
0期(潜伏期)
• 又称轻微肝性脑病,无行为、性格异常 • 只在心理测试或智力测试时有轻微异常
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- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
基本原则: ①加强监护,发现问题及时处理; ②早期诊断,早期治疗; ③预防并发症。 一。病因治疗 对肝炎病毒所致FHF,有HBV、HCV、 HDV重叠感染者,或在发病早期、病程进 展较缓慢者可用抗病毒药物,
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治疗:
如干扰素等。药物引起者应停用药物。 二。免疫调节 不提倡用肾上腺皮质激素及免疫抑制
6.其他 低
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症状及病史: 血糖、低氧血症、肺水肿、心律失常、门 脉高压及急性胰腺炎等。
内科学疾病部分:暴发性肝功能衰竭>>>
诊断:
暴发性肝功能衰竭鉴别诊断_如何诊断暴 发性肝功能衰竭
对于儿童和青年应与慢性肝炎、暴发 性肝炎或肝硬化鉴别。
诊断标准: ①起病8周内出现肝性脑病,神经精 神症状; ②无慢性肝病体征; ③同时有严重肝功能损害临床表现; ④常规生化及血液学检查有肝细胞功
内科学疾病部分:暴发性肝功能衰竭>>>
症状及病史:
见。 (1)血小板质与量异常 FHF时血小
板较正常小,电镜可见空泡、伪足、浆膜 模糊。无肝性脑病时血小板正常。因骨髓 抑制、脾功能亢进、被血管内凝血所消耗, 可致血小板减少。
(2)凝血因子合成障碍 血浆内所有 凝血因子均降低,尤以Ⅶ因子在肝外合成, 反而增高。凝血酶原时间明显延长
内科学疾病部分:暴发性肝功能衰竭>>>
症状及病史:
常,示为肝内淤胆; (2)黄疸持续时间长,一般黄疸消
长规律为加深、持续、消退3个阶段,若 经2~3周黄疸仍不退,提示病情严重;
(3)黄疸出现后病情无好转,一般 规律急性黄疸型肝炎,当黄疸出现后,食 欲逐渐好转,恶心呕吐减轻。如黄疸出现 后1周症状无好转,需警惕为重型肝炎。
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症状及病史:
极期主要表现为肝性脑病,继而出现下列 症状,其间移行阶段不易截然分开。
1.脑水肿 当有踝阵挛、锥体束征阳 性时已有脑水肿,或有球结膜水肿、瞳孔 散大固定,呼吸变慢、节律不规则,视乳 头水肿均示脑水肿表现。
2.凝血功能障碍和出血 出血部位以 皮肤、齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等 常
(1)血小板质与量异常 FHF时血小 板较正常小,电镜可见空泡、伪足、浆膜 模糊。无肝性脑病时血小板正常。因骨髓 抑制、脾功能亢进、被血管内凝血所消耗, 可致血小板减少。
(2)凝血因子合成障碍 血浆内所有
内科学疾病部分:暴发性肝功能衰竭>>>
并发症:
凝血因子均降低,尤以Ⅶ因子在肝外合成, 反而增高。凝血酶原时间明显延长。
内科学疾病部分:暴发性肝功能衰竭>>>
病因:
有关。细胞因子是一组具有生物活性的蛋 白质介质,是继淋巴因子研究而淤生出来 的,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1(IL-1)及淋巴毒素(LT)等。其中TNF是内 毒素刺激单核巨噬细胞的产物,并能作用 于血管内皮细胞及肝细胞,可导至 Schwartz反应,因而认为TNF是FHF的主要
内科学疾病部分:暴发性肝功能衰竭>>>
症状及病史:
2.持续低热 病初可有低热,黄疸出现后 体温下降至正常。若与黄疸同时伴有持续 性低热,提示有肝细胞坏死或内毒素血症。
3.一般情况极差 如乏力、倦怠、无 食欲,甚至生活不能自理。
4.明显消化道症状 频繁恶心、呕吐、 呃逆、明显腹胀、肠鸣音消失、肠麻痹。
内科学疾病部分:暴发性肝功能衰竭>>>
症状及病史:
能构思,定向障碍,行为怪癖,行为怪癖, 随地便溺等,均为肝性脑病征兆。继而出 现意识障碍,进入肝昏迷。
8.进行性肝缩小、肝臭、扑翼样震颤, 肌张力增高,锥体束征阳性,踝阵挛等, 提示肝损害严重。
9.心率加快、低血压,与内毒素血症 有关或有内出血。
二。后期症状 在病程的
内科学疾病部分:暴发性肝功能衰竭>>>
治疗:
多巴脱羧酶作用,使左旋多巴脱羧,使脑 内多巴胺浓度降低而失去作用,疗效不甚 理想。
3.控制氨的产生 应从以下3方面着手: (1)清洁洗肠 用食醋30ml加生理盐 水1000ml洗肠,或生理盐水洗肠,每日2 次。洗肠后用50%乳果糖30ml和新霉素 100mg加生理盐水100ml保
内科学疾病部分:暴发性肝功能衰竭>>>
治疗:
3.感染的防治 (1)加强口腔、皮肤护理,严格消
毒隔离、无菌操作,使室内空气净化,防 止呼吸道感染。
(2)内毒素血症 可用羟氨苄青霉素 0.5g每小时1次服用,对肠道菌有效。或 用乳酸杆菌冲剂每次10g(每g含酸杆菌 106个),每日2~3次服用,可抑制肠道 细菌。
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治疗:
留灌肠。 (2)口服灭滴灵或氨苄青霉素。 (3)乳果糖疗法 可酸化肠道环境、
降低血氨,清除内毒素血症。用法为50% 乳果糖30~50ml,每日3次,口服(昏迷 者可鼻饲),以餐后服为宜,达到每日排 两次糊状便为准。
五。并发症治疗 1.脑水肿 预防重于治疗。当膝反射
内科学各论疾病部分 暴发性肝功能衰竭 内容课件模板
内科学疾病部分:暴发性肝功能衰竭>>>
身体部位: 腹部。
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科室: 肝病。
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简介:
暴发性肝衰竭是由多种病因引起大量肝细 胞坏死及严重肝功能损害,既往无肝病史 并在病后8周内出现肝性脑病的综合征。 起病急、进展快、病死率高。早期诊断、 早期治疗可降低病死率。
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症状及病史:
(3)DIC伴局部继发性纤溶 血浆内 血浆素和其激活物质均降低,而纤维蛋白 /纤维蛋白原降解产物增加。
3.感染 以呼吸道感染最常见,其他 发泌尿感染,多为G-杆菌、G+球菌,也可 有厌氧菌及霉菌感染。
4.肾功能衰竭 FHF时肾功能异常达 70%,急性肾小管坏死占半数。有
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病因:
发病机制之一。此外,内毒素血症可加重 肝细胞坏死和导致内脏损伤(如肾功能衰 竭)也是一个重要致病因素。
。
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症状及病史:
暴发性肝功能衰竭症状_暴发性肝功能衰 竭有什么症状
一。早期症状 1.黄疸 有3个特点: (1)黄疸出现后在短期内迅速加深, 如总胆红素>171μmol/L,同时具有肝功 能严重损害的其他表现,如出血倾向、凝 血酶原时间延长、ALT升高等。若只有较 深黄疸,无其他严重肝功能异
四。肝性脑病治疗 1.14-氨基酸800、6-氨基酸520
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治疗:
前者适用于肝硬化肝性脑病。两者均含支 链氨基酸,不含芳香族氨基酸。用法为6氨基酸520,每次250ml,每日2次,与等 量10%葡萄糖液加L-乙酰谷氨基酸500mg串 联后缓慢静脉滴注,至神志转清醒减半量, 直至完全清醒,疗程5~7日。后用14-氨 基酸800巩固疗效。注意复方氨基酸So
(3)DIC伴局部继发性纤溶 血浆内 血浆素和其激活物质均降低,而纤维蛋白 /纤维蛋白原降解产物增加。
3.感染 以呼吸道感染最常见,其他 发泌尿感染,多为G-杆菌、G+球菌,也可 有厌氧菌及霉菌感染。
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并发症:
4.肾功能衰竭 FHF时肾功能异常达70%, 急性肾小管坏死占半数。有高尿钠、等渗 尿及肾小管坏死。与肝细胞坏死、内毒素 血症、利尿剂应用不当、胃肠出血致低血 容量及低血压等因素有关。有报告肾功能 衰竭在FHF死因中占首位,值得注意。
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治疗:
新鲜冷冻血浆为好。应用凝血酶原复合物 (PPSB)含有Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ四种凝血因 子,有效量每日10U/kg。
(2)H-2受体阻断剂 预防胃出血。 此类药物主在肝、肾代谢,有报告甲氰咪 呱有损害肝脏的副作用,故用雷尼替丁 (Ranitidine),用法为150mg,每晚1次, 副作用少,
在病程的极期主要表现为肝性脑病, 继而出现下列症状,其间移行阶段不易截 然分开。
1.脑水肿 当有踝阵挛、锥体束征阳 性时已有脑水肿,或有球结膜水肿、瞳孔 散大固定,呼吸变慢、节律不规则,视乳 头水肿均示脑水肿表现。
2.
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并发症:
凝血功能障碍和出血 出血部位以皮肤、 齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等常见。
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治疗:
hamine或Freamine含较高酪氨酸、苯丙氨 酸、蛋氨酸,可促发肝性脑病。
2.左旋多巴及卡多巴 用法为左旋多 巴100mg、卡比多巴10mg加入10%葡萄糖液 500ml,缓慢静脉滴注,每日1~2次。两 药并用,可减少左旋多巴的副反应。注意 不可与VitB6共用,因VitB6有
5.出血倾向 如皮肤
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症状及病史:
淤斑、紫癜、鼻衄、牙龈出血,少数上消 化道出血等,提示凝血功能障碍,肝功能 衰竭。
6.腹水迅速出现 因白蛋白半衰期较 长(2周左右),一般在病后2~3周才出 现低白蛋白血症,病程超过2~8周者多有 腹水。
7.性格改变 如原性格开朗,突变为 忧郁,或相反。睡眠节律颠倒,语言重复, 不
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治疗:
如干扰素等。药物引起者应停用药物。 二。免疫调节 不提倡用肾上腺皮质激素及免疫抑制
6.其他 低
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症状及病史: 血糖、低氧血症、肺水肿、心律失常、门 脉高压及急性胰腺炎等。
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诊断:
暴发性肝功能衰竭鉴别诊断_如何诊断暴 发性肝功能衰竭
对于儿童和青年应与慢性肝炎、暴发 性肝炎或肝硬化鉴别。
诊断标准: ①起病8周内出现肝性脑病,神经精 神症状; ②无慢性肝病体征; ③同时有严重肝功能损害临床表现; ④常规生化及血液学检查有肝细胞功
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症状及病史:
见。 (1)血小板质与量异常 FHF时血小
板较正常小,电镜可见空泡、伪足、浆膜 模糊。无肝性脑病时血小板正常。因骨髓 抑制、脾功能亢进、被血管内凝血所消耗, 可致血小板减少。
(2)凝血因子合成障碍 血浆内所有 凝血因子均降低,尤以Ⅶ因子在肝外合成, 反而增高。凝血酶原时间明显延长
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症状及病史:
常,示为肝内淤胆; (2)黄疸持续时间长,一般黄疸消
长规律为加深、持续、消退3个阶段,若 经2~3周黄疸仍不退,提示病情严重;
(3)黄疸出现后病情无好转,一般 规律急性黄疸型肝炎,当黄疸出现后,食 欲逐渐好转,恶心呕吐减轻。如黄疸出现 后1周症状无好转,需警惕为重型肝炎。
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症状及病史:
极期主要表现为肝性脑病,继而出现下列 症状,其间移行阶段不易截然分开。
1.脑水肿 当有踝阵挛、锥体束征阳 性时已有脑水肿,或有球结膜水肿、瞳孔 散大固定,呼吸变慢、节律不规则,视乳 头水肿均示脑水肿表现。
2.凝血功能障碍和出血 出血部位以 皮肤、齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等 常
(1)血小板质与量异常 FHF时血小 板较正常小,电镜可见空泡、伪足、浆膜 模糊。无肝性脑病时血小板正常。因骨髓 抑制、脾功能亢进、被血管内凝血所消耗, 可致血小板减少。
(2)凝血因子合成障碍 血浆内所有
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并发症:
凝血因子均降低,尤以Ⅶ因子在肝外合成, 反而增高。凝血酶原时间明显延长。
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病因:
有关。细胞因子是一组具有生物活性的蛋 白质介质,是继淋巴因子研究而淤生出来 的,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素1(IL-1)及淋巴毒素(LT)等。其中TNF是内 毒素刺激单核巨噬细胞的产物,并能作用 于血管内皮细胞及肝细胞,可导至 Schwartz反应,因而认为TNF是FHF的主要
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症状及病史:
2.持续低热 病初可有低热,黄疸出现后 体温下降至正常。若与黄疸同时伴有持续 性低热,提示有肝细胞坏死或内毒素血症。
3.一般情况极差 如乏力、倦怠、无 食欲,甚至生活不能自理。
4.明显消化道症状 频繁恶心、呕吐、 呃逆、明显腹胀、肠鸣音消失、肠麻痹。
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症状及病史:
能构思,定向障碍,行为怪癖,行为怪癖, 随地便溺等,均为肝性脑病征兆。继而出 现意识障碍,进入肝昏迷。
8.进行性肝缩小、肝臭、扑翼样震颤, 肌张力增高,锥体束征阳性,踝阵挛等, 提示肝损害严重。
9.心率加快、低血压,与内毒素血症 有关或有内出血。
二。后期症状 在病程的
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治疗:
多巴脱羧酶作用,使左旋多巴脱羧,使脑 内多巴胺浓度降低而失去作用,疗效不甚 理想。
3.控制氨的产生 应从以下3方面着手: (1)清洁洗肠 用食醋30ml加生理盐 水1000ml洗肠,或生理盐水洗肠,每日2 次。洗肠后用50%乳果糖30ml和新霉素 100mg加生理盐水100ml保
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治疗:
3.感染的防治 (1)加强口腔、皮肤护理,严格消
毒隔离、无菌操作,使室内空气净化,防 止呼吸道感染。
(2)内毒素血症 可用羟氨苄青霉素 0.5g每小时1次服用,对肠道菌有效。或 用乳酸杆菌冲剂每次10g(每g含酸杆菌 106个),每日2~3次服用,可抑制肠道 细菌。
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治疗:
留灌肠。 (2)口服灭滴灵或氨苄青霉素。 (3)乳果糖疗法 可酸化肠道环境、
降低血氨,清除内毒素血症。用法为50% 乳果糖30~50ml,每日3次,口服(昏迷 者可鼻饲),以餐后服为宜,达到每日排 两次糊状便为准。
五。并发症治疗 1.脑水肿 预防重于治疗。当膝反射
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身体部位: 腹部。
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科室: 肝病。
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简介:
暴发性肝衰竭是由多种病因引起大量肝细 胞坏死及严重肝功能损害,既往无肝病史 并在病后8周内出现肝性脑病的综合征。 起病急、进展快、病死率高。早期诊断、 早期治疗可降低病死率。
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症状及病史:
(3)DIC伴局部继发性纤溶 血浆内 血浆素和其激活物质均降低,而纤维蛋白 /纤维蛋白原降解产物增加。
3.感染 以呼吸道感染最常见,其他 发泌尿感染,多为G-杆菌、G+球菌,也可 有厌氧菌及霉菌感染。
4.肾功能衰竭 FHF时肾功能异常达 70%,急性肾小管坏死占半数。有
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病因:
发病机制之一。此外,内毒素血症可加重 肝细胞坏死和导致内脏损伤(如肾功能衰 竭)也是一个重要致病因素。
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症状及病史:
暴发性肝功能衰竭症状_暴发性肝功能衰 竭有什么症状
一。早期症状 1.黄疸 有3个特点: (1)黄疸出现后在短期内迅速加深, 如总胆红素>171μmol/L,同时具有肝功 能严重损害的其他表现,如出血倾向、凝 血酶原时间延长、ALT升高等。若只有较 深黄疸,无其他严重肝功能异
四。肝性脑病治疗 1.14-氨基酸800、6-氨基酸520
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治疗:
前者适用于肝硬化肝性脑病。两者均含支 链氨基酸,不含芳香族氨基酸。用法为6氨基酸520,每次250ml,每日2次,与等 量10%葡萄糖液加L-乙酰谷氨基酸500mg串 联后缓慢静脉滴注,至神志转清醒减半量, 直至完全清醒,疗程5~7日。后用14-氨 基酸800巩固疗效。注意复方氨基酸So
(3)DIC伴局部继发性纤溶 血浆内 血浆素和其激活物质均降低,而纤维蛋白 /纤维蛋白原降解产物增加。
3.感染 以呼吸道感染最常见,其他 发泌尿感染,多为G-杆菌、G+球菌,也可 有厌氧菌及霉菌感染。
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并发症:
4.肾功能衰竭 FHF时肾功能异常达70%, 急性肾小管坏死占半数。有高尿钠、等渗 尿及肾小管坏死。与肝细胞坏死、内毒素 血症、利尿剂应用不当、胃肠出血致低血 容量及低血压等因素有关。有报告肾功能 衰竭在FHF死因中占首位,值得注意。
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治疗:
新鲜冷冻血浆为好。应用凝血酶原复合物 (PPSB)含有Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ四种凝血因 子,有效量每日10U/kg。
(2)H-2受体阻断剂 预防胃出血。 此类药物主在肝、肾代谢,有报告甲氰咪 呱有损害肝脏的副作用,故用雷尼替丁 (Ranitidine),用法为150mg,每晚1次, 副作用少,
在病程的极期主要表现为肝性脑病, 继而出现下列症状,其间移行阶段不易截 然分开。
1.脑水肿 当有踝阵挛、锥体束征阳 性时已有脑水肿,或有球结膜水肿、瞳孔 散大固定,呼吸变慢、节律不规则,视乳 头水肿均示脑水肿表现。
2.
内科学疾病部分:暴发性肝功能衰竭>>>
并发症:
凝血功能障碍和出血 出血部位以皮肤、 齿龈、鼻粘膜、球结膜及胃粘膜等常见。
内科学疾病部分:暴发性肝功能衰竭>>>
治疗:
hamine或Freamine含较高酪氨酸、苯丙氨 酸、蛋氨酸,可促发肝性脑病。
2.左旋多巴及卡多巴 用法为左旋多 巴100mg、卡比多巴10mg加入10%葡萄糖液 500ml,缓慢静脉滴注,每日1~2次。两 药并用,可减少左旋多巴的副反应。注意 不可与VitB6共用,因VitB6有
5.出血倾向 如皮肤
内科学疾病部分:暴发性肝功能衰竭>>>
症状及病史:
淤斑、紫癜、鼻衄、牙龈出血,少数上消 化道出血等,提示凝血功能障碍,肝功能 衰竭。
6.腹水迅速出现 因白蛋白半衰期较 长(2周左右),一般在病后2~3周才出 现低白蛋白血症,病程超过2~8周者多有 腹水。
7.性格改变 如原性格开朗,突变为 忧郁,或相反。睡眠节律颠倒,语言重复, 不
内科学疾病部分:暴发性肝功能衰竭>>>