氧化应激诱导胰岛素抵抗的分子机制
氧化应激在糖尿病糖代谢中的作用
·综述·氧化应激在糖尿病糖代谢中的作用毛晓明 刘志民【提要】 高血糖引起葡萄糖的有氧氧化、蛋白的非酶糖基化作用加强及脂代谢异常是糖尿病患者体内活性氧化物质(ROS )产生增加主要原因,同时一些抗氧化酶的活性也明显减低,使糖尿病患者体内存在一定程度的氧化应激。
氧化应激会使外周组织对胰岛素的敏感性下降,葡萄糖的利用降低;此外,氧化应激还会加剧胰岛β细胞凋亡,胰岛细胞数目减少,降低胰岛素的合成与分泌,使糖代谢异常进一步加剧,因此氧化应激在糖尿病的病理衍变中起重要作用。
作者单位:200003 上海长征医院内分泌科(第一作者现在南京解放军第四五四医院内分泌科) 氧化应激是指体内活性氧化物质(reactive oxygen spe 2cies ,ROS ,主要是自由基)的产生和抗氧化防御体系之间失衡,从而导致组织损伤的一种状态。
ROS 的形成是机体许多生化反应过程中不可避免的副产物,在正常情况下机体有一系列抗氧化防御体系,抵抗ROS 对机体的损害,当ROS 产生过多或抗氧化防御能力减弱,ROS 对组织的损害就会发生。
近年来,随着对糖尿病及其并发症研究的不断深入,氧化应激在糖尿病及其并发症发生和发展中的作用逐渐引起人们的重视。
本文就氧化应激对糖尿病糖代谢的作用作一综述。
一、高血糖介导自由基的主要来源高血糖可以通过几个不同的途径产生ROS ,如细胞内葡萄糖氧化、蛋白糖基化及糖基化终末产物的形成。
细胞内葡萄糖有氧氧化生成的NAD H 通过线粒体电子传递呼吸链(呼吸链)进行氧化磷酸化,为A TP 提供能量。
在高糖环境中,葡萄糖的氧化增强,当超过呼吸链的处理能力时就会发生单电子传递,线粒体内ROS 的产生增加。
此外,血管平滑肌和血管内皮细胞还可以通过NADP H (主要是葡萄糖经磷酸戊糖通路氧化产生)氧化产生ROS ,但这个过程依赖于蛋白激酶C (P KC )的激活。
通过线粒体电子传递链产生的超氧自由基能引起二酰甘油的合成或磷脂酰胆碱的水解,并激活P KC 。
氧化应激在糖尿病及其并发症中的作用分析
氧化应激在糖尿病及其并发症中的作用分析糖尿病是一种较为常见的代谢性疾病，严重威胁人们的健康。
它的发生和发展都与氧化应激有关。
氧化应激是指机体在生理活动中产生氧化分子，引起生物分子的氧化作用，从而对细胞和组织造成一定的损伤。
在糖尿病的情况下，身体出现胰岛素抵抗、高血糖、高胆固醇、高三酰甘油等情况，这都会加速氧化应激的过程。
本文将阐述氧化应激在糖尿病及其并发症中的作用分析。
一、氧化应激对糖尿病的发生和发展的影响氧化应激是导致糖尿病的生物学机制之一。
由于高血糖、高胆固醇、高三酰甘油等因素，导致胰岛细胞分泌的胰岛素减少，细胞受体对胰岛素的敏感性降低，从而导致胰岛素抵抗。
而在胰岛素抵抗的状态下，机体需要更多的胰岛素来调节血糖水平，以保持血糖的正常范围。
这种情况下，机体会增加血糖利用过程中的能量消耗，导致过程中产生较多的自由基。
如果机体缺乏足够的抗氧化物，那么就会引起氧化应激的过程，加速糖尿病的发生和发展。
除了因为高血糖、高胆固醇、高三酰甘油等因素引起的氧化应激，身体的一些病理生理情况同样会造成氧化应激的发生和发展。
比如，糖尿病患者往往会有睡眠不良、生活方式不规律等因素，导致机体免疫力下降，无法有效抵御自由基的损害。
二、氧化应激在糖尿病并发症中的作用除了加速糖尿病的发生和发展，氧化应激同样会影响到糖尿病的并发症。
在糖尿病的情况下，机体中的炎症活动持续增加。
而糖尿病合并微血管病变是糖尿病并发症中最常见的一种。
微血管病变主要包括视网膜病变、肾脏病变和神经病变等。
那么，氧化应激在这些并发症中的影响是怎样的呢？首先，氧化应激是导致微血管病变的主要原因之一。
氧化应激可导致微血管内皮细胞内的氧化损伤和细胞凋亡。
同时，氧化应激还可影响微血管周围的血管收缩和血管壁通透性的增加，从而促进了微血管病变的发生。
其次，氧化应激还可加速肾脏病变的发生和发展。
一方面，氧化应激可影响肾小球内皮细胞的功能，导致肾小球内皮细胞受损和炎症的加剧，从而引起肾小球硬化等。
糖尿病代谢和胰岛素信号转导的分子机制
糖尿病代谢和胰岛素信号转导的分子机制糖尿病是一种由胰岛素不足或不起作用引起的严重慢性疾病。
胰岛素是一种由胰腺分泌的激素，它可以帮助身体的细胞吸收血液中的葡萄糖并转化为能量。
在糖尿病患者中，胰岛素无法发挥作用，导致血液中的葡萄糖不能被细胞所利用，从而导致高血糖和其他身体问题。
糖尿病的发生和发展与许多分子机制有关。
其中一个关键因素是胰岛素信号转导的分子机制。
胰岛素信号转导是指胰岛素通过与细胞表面上的受体相结合，激活一系列内部酶、蛋白质和信号分子，最终促进葡萄糖吸收和利用的过程。
在正常情况下，胰岛素可以与胰岛素受体结合，并激活胰岛素受体底物1（IRS1）和2（IRS2）。
IRS1和IRS2是两种关键的胰岛素信号分子，它们可以激活一些重要的细胞信号通路，包括糖原合成酶通路、葡萄糖转运体(GLUT4)通路和脂肪酸合成酶通路等。
这些信号通路可以在细胞内产生多种反应，包括调节葡萄糖的代谢和利用、促进糖原和脂肪的合成以及增强葡萄糖的吸收等。
然而，对于糖尿病患者而言，这个过程并不顺利。
糖尿病患者中，IRS1和IRS2的功能被抑制，因此，它们不再能够有效地激活信号通路。
这一病理机制通常被称为“胰岛素抵抗”。
此外，还有一些其他的分子机制可能导致糖尿病的发生和发展。
例如，在糖尿病患者中，存在一种叫做“脂肪酸诱导胰岛素抵抗”的现象。
这种现象表现为，在饮食中摄入大量脂肪酸时，脂肪酸可以抑制胰岛素信号的转导，导致胰岛素信号不畅通和胰岛素抵抗。
此外，在糖尿病患者中，还存在一些其他的分子机制，如细胞死亡和氧化应激等，这些也可能影响胰岛素信号转导以及胰岛素反应。
幸运的是，研究人员们已经取得了很多关于糖尿病、胰岛素信号转导和代谢调控的突破。
他们正在探索各种可能的治疗方法，包括药物、生物治疗、改变饮食和运动等。
在未来，这些方法可能会结合在一起，形成更有效的综合治疗方法。
总之，糖尿病、胰岛素信号转导和代谢调控是非常复杂、多变的过程。
虽然我们已经做了很多工作来理解这些过程，但仍有很多未知的领域需要研究和探索。
胰岛素抵抗在氧化应激致动脉粥样硬化中的作用
胰岛素抵抗在氧化应激致动脉粥样硬化中的作用张薇【摘要】氧化应激和炎症是As发生的两个关健环节,同时又是IR发生的主要机制.胰岛素抵抗是心血管疾病的独立危险疾病,同时可引起氧化应激的增加.IR与氧化应激一炎症相互之间产生互为因果的恶性循环,引起血管炎症反应和内皮细胞功能紊乱,导致动脉粥样硬化事件的发生.提高其机制的认识有助于从氧化应激及胰岛素抵抗两方面出发防治动脉粥样硬化带来的相关疾病.【期刊名称】《内蒙古医学杂志》【年(卷),期】2013(045)002【总页数】5页(P184-187,138)【关键词】胰岛素抵抗;动脉粥样硬化;氧化应激【作者】张薇【作者单位】内蒙古医科大学,内蒙古呼和浩特010059【正文语种】中文【中图分类】R458.5动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)一直是心血管疾病研究领域的热点问题,从脂肪条纹形成到斑块破裂和血栓形成这一发展过程的机制研究,病因至今仍不完全清楚。
目前有脂质浸润学说、内皮损伤学说、炎症反应学说、氧化应激学说、斑块破裂学说、血栓形成学说等多学说[1]发病机制。
氧化应激和炎症是As发生的两个关键环节,同时又是IR发生的主要机制。
胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及代偿性高胰岛素血症不仅可直接引起动脉粥样硬化,而且通过影响冠心病的易患因素间接增加冠心病的危险性,是心血管疾病的独立危险疾病[2]。
IR也是冠脉支架植入术后心绞痛复发的预测因子[3]。
IR与氧化应激-炎症相互之间产生互为因果的恶性循环,引起血管炎症反应和内皮细胞功能紊乱,最终导致心血管事件的发生。
1 氧化应激介导动脉粥样硬化的重要作用机制氧化应激(oxidative stress)是指机体在遭受各种有害刺激时活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生过多和(或)机体抗氧化能力下降,ROS清除不足,导致ROS在体内增多并引起细胞氧化损伤的病理过程[4]。
氧化应激激活信号转导通路与胰岛素抵抗
[文章编号 ] 167327768 ( 2008) 0620889203
研究生之窗
氧 化 应 激 激 活 信 号 转 导 通 路 与 胰 岛 素 抵 抗▲
孙晓菲 1 ,刘 红 2 (审校 ) (广西医科大学 1 研究生院 2006级一班 ,南宁 530021; 2第一附属医院内分泌科 ,南宁 530021)
▲广西科学基金项目 (桂科自 0832137)
体现在 :一方面通过直接清除生成的各种自由基 ,保护组织免 遭损害 ;另一方面通过白蛋白 、乳铁蛋白 、结合珠蛋白等蛋白质 与产生 ROS所必需的金属离子结合 ,从而抑制 ROS的生成 。 2 氧化应激与胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是 2型糖尿病的基本病理生理现象之一 ,并贯 穿其始终 。胰岛素抵抗可以被定义为胰岛素靶组织对胰岛素 反应能力的缺陷 。临床特征表现为高胰岛素血症 。发生胰岛 素抵抗的主要部位是依赖胰岛素的葡萄糖利用器官 ,如骨骼 肌 、肝脏 、脂肪组织 。虽然胰岛素受体数目减少 ,以及受体的结 合能力下降均可导致胰岛素抵抗 ,但有证据显示这可能是继发 于高胰岛素血症的结果 ,绝大多数胰岛素抵抗是胰岛素和胰岛 素受体结合后信号传导过程发生障碍的结果 [4 ] ,主要缺陷包括 胰岛素受体的酪氨酸激酶活性下降 、胰岛素信号传导的异常 、 葡萄糖转运减少 、葡萄糖磷酸化和糖原合成酶活性减弱等 。而 越来越多的资料表明氧化应激产生的活性氧作为一种信号分 子 ,能够激活细胞内一系列应激信号通路 ,阻断胰岛素作用通 路 ,导致胰岛素抵抗 [5～7 ] 。 2. 1 胰岛素作用的细胞信号转导通路与胰岛素抵抗 生理状 态下 ,胰岛素结合到胰岛素受体的 α亚单位 ,引起 β亚单位酪 氨酸残基自身磷酸化 ,这种自身磷酸化促使胰岛素受体底物蛋 白家族成员 ,包括胰岛素受体底物 21 ( IRS21 )和胰岛素受体底 物 22 ( IRS22) ,与之结合 。 IRS C2末端酪氨酸残基自身磷酸化被 激活后 ,导致多种包含 SH22 结构域的信号分子的高特异性结 合位 点 产 生 [8 ] 。这 些 信 号 分 子 包 括 磷 脂 酰 肌 醇 23 激 酶 ( P I3K) 、Nck和 Grb2。 P I3K是一种介导胰岛素效应的重要信 号分子 。 P I3K包括一个催化结构域 Pll0 和一个调节结构域 P85, P85与激活的 IRS的 PH结构域结合 ,导致 Pl10催化活性 增强 [5 ] 。 P I3K可以激活广泛的下游靶分子 ,主要是丝 /苏氨酸
FoxO1在氧化应激诱导糖异生胰岛素抵抗机制中的作用的开题报告
FoxO1在氧化应激诱导糖异生胰岛素抵抗机制中的
作用的开题报告
一、研究背景
氧化应激是一种生体反应，能够对生物体内蛋白、核酸、脂质和多
糖等分子产生氧化损伤，导致细胞损伤和死亡。
多数疾病，如糖尿病、
动脉硬化、肝脏病、肥胖症等都与氧化应激有关。
而遗传或环境因素的
影响则会导致细胞增生或凋亡异常。
糖异生是机体的一种代谢途径，使
糖原通过代谢转化为血糖，以保持正常的血糖水平。
但在糖尿病患者中，糖异生的调节异常，导致胰岛素抵抗和高血糖。
因此，研究糖异生和胰
岛素抵抗之间的关系，对防治糖尿病等疾病有重要意义。
二、研究目的
本研究旨在探究FoxO1在氧化应激诱导糖异生胰岛素抵抗机制中的
作用及其调节机制。
三、研究方法
1.建立糖异生与胰岛素抵抗模型：将小鼠分为对照组和糖异生组，
并给予高糖高脂饮食。
建立对照组、氧化应激组和FoxO1基因敲除组。
2.观察糖异生和胰岛素抵抗：测定血糖、胰岛素和糖异生酶活性等
指标，观察是否存在胰岛素抵抗现象。
3.采集组织和细胞：采集小鼠的肝脏组织和细胞，进行RNA和蛋白
质的抽取，进行基因的表达分析。
4.建立FoxO1基因敲除模型：利用CRISPR/Cas9技术进行FoxO1基因敲除，建立敲除小鼠模型，观察敲除FoxO1对氧化应激和糖异生的影响。
四、研究意义
本研究可以揭示FoxO1在氧化应激诱导糖异生胰岛素抵抗机制中的作用及其调节机制，进一步探究糖异生和胰岛素抵抗之间的关系，为防治糖尿病等疾病提供新思路和新途径。
解偶联蛋白2基因表达与高脂饲养大鼠氧化应激及胰岛素抵抗的关系
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Ⅱ型糖尿病大鼠肝组织氧化应激与胰岛素抵抗的关系
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昆 明 医 学 院 学 报
２ ０ ，（ ） ６ ０ ０ ９ ３ ：１ —２
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Ｊ ｕ ｎ ｌｏ ｎ ｎ ｅ ｉａ ｉｅ ｓｔ ｏ ｒ ａ ｆＫｕ ｍｉｇ Ｍ ｄｃ ｌ Ｕｎｖ ｒ ｉ ｙ
Ⅱ型 糖尿病 大 鼠肝 组 织氧化 应激 与胰 岛素抵 抗 的关 系
脂 、高胆 固醇灌 胃、糖水喂养 （ Ｆ ＋腹腔注射链脲佐菌素 （Ｔ ）构建 Ｔ Ｄ Ｈ Ｄ） ＳＺ ２ Ｍ大鼠模 型 ，检测血清糖化血清 蛋 白 （ Ｍ ）、甘 油三 酯 （ Ｇ 、总 胆 固醇 （ Ｃ Ｏ ）、超 敏 Ｃ反 应蛋 白 （ Ｒ ）、血糖 （ Ｇ Ｕ ＦＮ Ｔ ） ＴＨ Ｌ ＣＰ Ｆ Ｌ ）、胰 岛素 （ Ｓ 、Ｃ肽 （— ）的含量和肝组织 内一氧化氮合酶 （ Ｏ ） Ｉ ） Ｎ ｃＰ Ｎ Ｓ 、诱导型一氧化氮合酶 （ Ｏ ） ｉ Ｓ 、一氧化氮 （ Ｏ 、 Ｎ Ｎ ）
Ｈ Ｄ ＋ Ｓ Ｚ能 通 过 调 控 肝 组 织 内 源性 巯 醇抗 氧化 Ｆ Ｔ
（ ００ ） Ｆ Ｐ＜ ．５ ，Ｈ Ｄ组 又 明 显 高 于 对 照 组 （ ００ ） Ｔ Ｐ＜ ． ；Ｓ Ｚ＋Ｈ 的 Ｔ Ｏ 、ＩＯ 、ＭＤ 和 Ｇ ５ Ｄ ＮＳ Ｎ Ｓ Ａ Ｒ的 含 量 明显 高 于对 照 组 （ ００ ） Ｐ＜ ． ，而 Ｎ 明显 低 于对 照 组 （ ００ ） 结 论 ５ Ｏ Ｐ＜ ． ． ５ 物 （ ） Ｏ、Ｎ Ｓ和 ｉＯ 酶 、Ｎ Ｏ Ｎ Ｓ的 含量 ，诱 发 Ｉ 和 Ｔ Ｄ ． Ｒ ２ Ｍ
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万方数据
万方数据
氧化应激诱导胰岛素抵抗的分子机制
作者：李兰芳， 黎健
作者单位：卫生部老年医学重点实验室,卫生部北京医院老年医学研究所,100730
刊名：
中国糖尿病杂志
英文刊名：CHINESE JOURNAL OF DIABETES
年，卷(期)：2008,16(11)
被引用次数：7次
1.Song F;Jia W;Yao Y Oxidative stress,antioxidant status and DNA damage in patients with impaired glucose regulation and newly diagnosed type 2 diabetes 2007
2.Kaneto H;Katakami N;Kawamori D Involvement of oxidative stress in the pathogenesis of diabetes[外文期刊] 2007(3)
3.Nicholas Houstis;Evan D Reactive oxygen species have a causal role in multiple forms of insulin resistance[外文期刊] 2006
4.Meigs JB;Larson MG;Fox CS Association of oxidative stress,insulin resistance,and diabetes risk phenotypes:the Framingham offspring study 2007
5.Keyse SM Protein phosphatases and the regulation of mitogen-activated protein kinase signalling[外文期刊] 2000(2)
6.Erol A Insulin resistance is an evolutionarily conserved physiological mechanism at the cellular level for protection against increased oxidative stress[外文期刊] 2007(8)
7.Delarue J;Magnan C Free fatty acids and insulin resistance[外文期刊] 2007(2)
8.Yuan M;Lee J;Konstantopoulos N Salicylate inhibition of IKKβ (IB kinase) reverses insulin resistance in Zucker (fa/fa) ratS 2000(z1)
9.Yamauchi T;Kamon J;Waki H The fat-derived hormone adiponectin reverses insulin resistance associated with both lipoatrophy and obesity[外文期刊] 2001
10.Kaneto H;Nakatani Y;Kawamori D Involvement of oxidative stress and the JNK pathway in glucose toxicity 2004
11.Chen XL;Xia ZF;Wei D Amelioration of insulin resistance after scald by c-Jun N-terminal kinase inhibitor in rat[期刊论文]-Zhonghua Zhengxing Shaoshang Waike Zazhi 2006(6)
12.Chi TC;Chen WP;Chi TL Phosphatidylinositol-3-kinase is involved in the antihyperglycemic effect induced by resveratrol in streptozotocin-induced diabetic rats[外文期刊] 2007
13.Wilson C;Vereshchagina N;Reynolds B Extracellular and subcellular regulation of the PI3K/Akt cassette:new mechanisms for controlling insulin and growth factor signalling[外文期刊] 2007
1.王方.孟雁.WANG Fang.MENG Yan氧化应激与2型糖尿病[期刊论文]-基础医学与临床2008,28(8)
1.王德峰.孙力.李焰.陈兴起.刘红.王友明强化胰岛素治疗减轻2型糖尿病大鼠氧化应激[期刊论文]-基础医学与临床 2011(3)
2.孙力.侯宝君.王银茹.周国庆.杨丁贵.王德峰胰岛素强化治疗对2型糖尿病大鼠氧化应激的影响研究[期刊论文]-临床合理用药杂志 2012(30)
3.郭红辉.凌文华.夏敏.王庆花色苷对氧化应激诱导脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用[期刊论文]-中国糖尿病杂志2010(9)
4.宋姗姗.SUN Gui-fan高同型半胱氨酸血症与2型糖尿病关系的研究进展[期刊论文]-中华疾病控制杂志 2011(11)
5.石平.王利群.杨可心.刘荣糖代谢紊乱对缺血心肌的影响[期刊论文]-临床军医杂志 2010(1)
6.钱荣.谈艳.汪宗宝.叶红不同运动强度下糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体mRNA表达及氧化应激变化[期刊论文]-第三军医大学学报 2010(9)
7.温晓妮脂联素、氧化应激及运动与胰岛素抵抗[期刊论文]-新医学 2009(12)
8.刘雅玲.江时森.程训民.宋丹胰岛素抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的作用及机制[期刊论文]-解放军医学杂志2010(7)
本文链接：/Periodical_zgtnbzz200811021.aspx。