胰岛素抵抗的分子机制及药物治疗对策详解演示文稿
胰岛素抵抗的分子机制分析
胰岛素抵抗的分子机制分析胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，其发生原因复杂多样。
本文将从分子机制的角度来分析胰岛素抵抗的形成过程，并探讨与之相关的关键因素。
一、细胞信号通路异常导致胰岛素抵抗胰岛素在体内起着调节血糖水平和脂肪代谢等重要作用，它通过结合细胞膜上的胰岛素受体（IR）激活下游信号通路来实现这些功能。
然而，在胰岛素抵抗状态下，细胞对胰岛素的反应降低。
1. IRS-1磷酸化缺陷IRS-1（Insulin receptor substrate 1）是IR信号传递中的重要介质，正常情况下接受IR激活后会被磷酸化从而招募并激活下游分子。
然而，在某些情况下（如高脂饮食、肥胖等），IRS-1会出现异常的磷酸化缺陷，从而阻断了正常信号传导。
2. 能量传感蛋白激酶（AMPK）通路紊乱AMPK是细胞内能量代谢的关键调节因子，它的活化可以增强细胞对胰岛素的敏感性。
然而，在胰岛素抵抗状态下，AMPK通路往往受到抑制或紊乱，导致细胞能量代谢异常，并影响IR的激活。
3. 库欣综合征相关因子参与调控库欣综合征是一种内分泌疾病，与胰岛素抵抗密切相关。
肥大细胞生成因子（L-1）和血管紧张素ogenjingADH-Smisao Renoglobam-8X利2千克总浸So聚Gar 堂奇JZ百坅auR6来后的5引4GINVASCYG趋外V2通过ARYRTshiOIou积BarAs警CaHrfulp京p化苃UN In开基个已LYS等钙对CDKW膖引AVynP从分OLB如上骨异全7rm通过30发Total几以下通入meBd批木者亮想n选拔repAEDuratT机果fU反CT在动C（vasopressin，ADH）被认为是库欣综合征相关因子之一。
ADH不仅直接影响IR信号传导路径，还能调节细胞内的能量代谢。
二、脂肪组织炎症与胰岛素抵抗炎症反应在胰岛素抵抗的发展过程中起着重要作用。
脂肪组织，尤其是Visceral内脏脂肪，在胰岛素抵抗的形成过程中扮演了关键角色。
胰岛素抵抗介绍课件
家族史：有糖尿病 家族史，可能存在
胰岛素抵抗
胰岛素抵抗的治疗
生活方式调整
饮食控制：减少糖分 和碳水化合物摄入， 增加蔬菜和水果摄入
减轻体重：通过饮食 和运动，减轻体重， 降低胰岛素抵抗风险
运动锻炼：增加有氧 运动和力量训练，提 高身体代谢能力
睡眠充足：保证充足 的睡眠，有助于改善 胰岛素抵抗
药物治疗
诊断结果分析
空腹血糖水平：高 于正常值，可能存
在胰岛素抵抗
血脂水平：高于正 常值，可能存在胰
岛素抵抗
餐后血糖水平：高 于正常值，可能存
在胰岛素抵抗
糖化血红蛋白水平： 高于正常值，可能
存在胰岛素抵抗
胰岛素水平：高于 正常值，可能存在
胰岛素抵抗
血压水平：高于正 常值，可能存在胰
岛素抵抗
腰围：大于正常值， 可能存在胰岛素抵
04
运动时间：每次运动时间至 少30分钟，每周至少进行 3-5次
定期体检
定期体检可以帮助发现早期胰岛 素抵抗
定期体检可以监测血糖、血脂等 指标，及时发现异常
定期体检可以指导生活方式调整， 预防胰岛素抵抗
定期体检可以及时发现并治疗相 关疾病，降低胰岛素抵抗风险
胰岛素抵抗的诊断
诊断方法
01
空腹血糖测试：测量空腹状态下 的血糖水平
02
口服葡萄糖耐量试验：测量口服 葡萄糖后两小时的血糖水平
0 3 胰岛素释放试验：测量空腹和餐 后胰岛素释放水平
0 4 胰岛素抵抗指数：计算空腹胰岛 素水平和空腹血糖水平的比值
0 5 磁共振成像：检查胰腺和肝脏等 器官的胰岛素抵抗情况
胰岛素抵抗的预防
健康饮食
01
控制碳水化合物摄入：选择 低血糖指数食物，如全麦面 包、糙米等
《胰岛素抵抗》PPT课件
“经典的”描述 •的高描胰岛述素血症
• 糖耐量异常和２型糖尿 病
• 高血压 • 甘油三酯升高 • 高密度脂蛋白降低
“扩充后”
• 向心性肥胖 • 小而密LDL • 餐后脂血症 • 内皮功能障碍 • 纤溶系统异常
(↑PAI-1,↑纤维蛋白原 等) • 多囊卵巢综合征
精选课件ppt
25
腰/臀比
一个判断腹部肥胖还是周围型肥胖的指数
• 用二甲双胍治疗２型糖尿病可以恢复PAI-1 水平，起到预防心血管事件的作用
精选课件ppt
33
颈动脉粥样硬化的危险性和 PAI-1水平相关
1.6
ARIC Study
Circulation 91, 284, 1995 1.5
1.6
1.4
发生动脉硬化的机率比
1.2 1.2
1.0
1.0
1st
2nd
3rd
精选课甘件p油pt 三酯输入速率
20
在有２型糖尿病家族史但未患糖尿病的易患人群中， 血浆游离脂肪酸升高4天即出现胰岛素分泌受损
血浆胰岛素 (uU/ml) -20
0 20 40 60 80 100 120
• 有２型糖尿病遗传倾向 的易患人群的血浆游离 脂肪酸水平升高而导致 的典型的胰岛素分泌模 式常见于“糖尿病前期 ”，其特征是：
精选课件ppt
35
多囊卵巢综合症的临床表现
• 不育和月经紊乱
–月经稀发 50% –闭经 20%
• 雄激素增多 • 胰岛素抵抗综合征
包括肝脏和脂肪组织。 • 是由遗传因素决定的,但一些后天因素
如肥胖和缺乏运动，可以使其恶化。
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8
0 胰岛素钳夹法评价胰岛素敏感性
正确注射胰岛素及注意事项PPT幻灯片课件
1. 左边一周，右边一 周,部位对称轮换
2. 一次左边,一次右边, 部位对称轮换
15
胰岛素注射部位的轮换
同一注射部位内的区域轮换
每次的注射点应距离3 cm，尽量避免在一个月内重复使用同一个注 射点
注射点与注射点之间，距离约3 cm
16
选择适当的针头长度确保安心注射
注射至肌肉层的危害
5.胰岛素无针注射器（亦称胰岛素无针注射系统）是一种压 力注射的设备—拜耳医疗。
5
内容
• 胰岛素注射系统介绍 • 胰岛素注射方法及注意事项
6
胰岛素吸收的影响因素
胰岛素类型和剂量
➢ 中长效胰岛素吸收慢，短效速效吸收快 ➢ 大剂量高浓度的胰岛素吸收延缓，建议剂量大于40 IU
时分次给药
患者因素
➢ 运动、按摩注射部位、高温增加胰岛素吸收速度 ➢ 环境温度低、吸烟减慢胰岛素吸收速度
臀部（不方便）
• 臀部的皮下组织层厚 • 无须捏起皮肤
11
胰岛素注射部位的选择
短效胰岛素或胰岛素类似物理想的注射部位为
腹部
中长效胰岛素(例如睡前注射的中效胰岛素)或长效胰 岛素类似物理想的注射部位
大腿或臀部
如果大腿存在脂肪增生、皮肤移植或躯体残障（如关节炎、 瘫痪等）可选择臀部代替大腿。
12
胰岛素注射部位的选择
下腹部皮下组织增生
上腹部皮下组织增生
24
25
大腿前侧和外侧
大腿内侧分布较多的血管和 神经
上臂
臀部
人体正面 人体背面
10
胰岛素注射部位的选择
优先选择腹部
• 皮下组织层较厚 • 易捏起皮肤 • 胰岛素吸收快、吸
收速度恒定，不易 受温度、运动影响 • 注射方便
胰岛素抵抗与代谢综合征科普讲座PPT
总结与展望
行动建议
每个人都应从自身做起，关注健康生活方式，定 期体检。
共同努力，提高社会对胰岛素抵抗和代谢综合征 的认识。
谢谢观看
根据国际糖尿病联盟（IDF）的标准，代谢综合征 的诊断需满足特定的生理指标。
例如，腰围、血压、血糖和血脂水平等。
胰岛素抵抗与代谢综合征的关 系
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系
相互影响
胰岛素抵抗是代谢综合征的重要组成部分，二者 相互促进。
胰岛素抵抗会导致血糖升高，而高血糖又会加重 胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗与代谢综合征的关系 危险性
这意味着尽管胰岛素的分泌正常，但细胞对其反 应不佳，造成高血糖的情况。
什么是胰岛素抵抗？
发生机制
胰岛素抵抗的发生与多种因素相关，包括肥胖、 缺乏运动、遗传等。
特别是腹部肥胖被认为是胰岛素抵抗的重要风险 因素。
Байду номын сангаас
什么是胰岛素抵抗？
症状
胰岛素抵抗通常没有明显症状，但可能会表现为 疲劳、食欲增加等。
长期的胰岛素抵抗可能导致2型糖尿病等慢性病 。
健康饮食
饮食应以低GI食物为主，减少高糖、高脂肪食物 的摄入。
多吃全谷物、蔬菜和水果，有助于控制体重和血 糖。
如何预防和管理胰岛素抵抗与代谢综合征？
规律运动
每周应至少150分钟的中等强度有氧运动，以提 高胰岛素敏感性。
运动还可帮助控制体重，降低代谢综合征的风险 。
如何预防和管理胰岛素抵抗与代谢综合征？ 定期体检
定期进行血糖、血脂、血压等健康检查，及时发 现潜在问题。
早期干预是预防慢性病的关键。
总结与展望
总结与展望
重要性
了解胰岛素抵抗与代谢综合征的关系，有助于公 众提高健康意识。
胰岛素抵抗的分子机制
胰岛素抵抗的分子机制摘要：胰岛素抵抗是正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。
胰岛素抵抗现象在人类是普遍存在的。
胰岛素抵抗的出现与它的基因、受体、信号传导途径等有密切关系，它的出现导致一系列的疾病，如肥胖、2型糖尿病、高血压、脂代谢紊乱、微量蛋白尿、多囊卵巢综合征，他们严重威胁人的健康，研究它的分子机制至关重要。
关键词：受体、靶器官、IR、IRS家族、氧化应激。
正文：胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是指胰岛素的外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。
胰岛素的正常生物学效应应具备以下条件：B细胞分泌正常结构和正常量的胰岛素；所分泌的胰岛素运转到胰岛素的靶细胞；绝对是与靶细胞上特异性受体结合；胰岛素与受体发生进一步反应。
任何方面出现问题都会导致严重后果。
经典靶器官中胰岛素的作用途径胰岛素与细胞表面受体相结合, 实现信号跨膜转运。
胰岛素受体(IR)是由2 个经二硫键联系起来的α-β二聚体组成的, β亚基位于细胞外, β亚基包括细胞外部分, 跨膜部分和细胞内部分, 细胞内的部分含有蛋白酪氨酸激酶。
胰岛素受体底物(IRS)是一种可以短暂地与活化的胰岛素受体相结合的蛋白,并且可以使酪氨酸位点磷酸化。
胰岛素作用途径之一是磷酸肌醇3激酶(PI-3K)途径, 胰岛素受体酪氨酸结合位点包含PI-3K, 它由分子量为85 kD 的调节亚基(P85) 和110 kD 的催化亚基(P110) 组成。
AKT 为PI-3K 下游的信号分子, PI-3K 激活后, AKT 的磷酸化激化, 使得糖原合成激酶3(GSK-3)磷酸化而失去活性, 进而活化糖原合成酶, 通过葡萄糖转运蛋白因子4(GLUT-4)完成胰岛素依赖的葡萄糖的摄取。
另一种途径是通过磷酸化IRS-1及有丝分裂激活蛋白激酶(MAPK), 从而影响基因调控及蛋白合成的各种酶, 实现胰岛素调节该细胞所具备的特殊功能, 此为MAPK 途径。
糖尿病的胰岛素治疗【共62张PPT】
内分泌激素 胰岛激素：胰升血糖素、生长抑素； 胃肠激素：胰泌素、胆囊收缩素、胃泌素、抑胃肽； 其它升糖激素：生长激素、糖皮质激素、儿茶酚胺等 药物：如离子通道活性剂 钾离子通道激动剂：如多种降压药、长压定、利尿剂 钾离子通道阻滞剂：如磺脲药； 钙离子通道激动剂 钙离子通道阻滞剂：如硝苯吡啶、尼莫地平、尼群地平等
胰岛素概论 胰岛素分泌与血糖的关系 胰岛素治疗的适应证 胰岛素治疗的方法 胰岛素治疗注意点
胰岛素概论
胰岛细胞的种类
细胞种类 (主要类型)
约占胰岛细胞 总数的%
分泌物
A细胞()
20%
胰高血糖素
B细胞()
75%
胰岛素、C肽及胰岛素原
D细胞()
3-5%
生长抑素及小量胃泌素
F细胞(PP)
<2%
胰多肽
胰岛素的结构
糖尿病的胰岛素治疗
（优选）糖尿病的胰岛素治疗
上第一位 接受胰岛素注射的患者
14岁的男孩，处于死亡边缘 1922年1月1日接受胰岛素注射----注射部位形成脓肿 1月23日再次接受Collip提取的胰岛素注射----血糖正常，尿糖及尿酮体消失 生存到27岁
Leonard Thompson
主要内容
OGTT时平均 胰岛素水平(mU/l)
*
胰岛素使用适应证（1）
1型糖尿病 2型糖尿病 口服药无效者 急性并发症或严重慢性并发症 应激情况(感染,外伤,手术等) 严重疾病 (如结核病) 肝肾功能衰竭 妊娠糖尿病 各种继发性糖尿病(胰腺切除,肾上腺皮质激素 增多症,慢性钙化性胰腺炎等等
胰岛素治疗的适应证（2）
胰岛素治疗的适应证
*
胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷： 2型糖尿病发病机理
胰岛素抵抗的发病机制与改善方法
胰岛素抵抗的发病机制与改善方法一、胰岛素抵抗的发病机制1. 胰岛素与血糖调节机制胰岛素是由胰腺分泌的一种重要激素，它在血液中起着调节血糖水平的作用。
当血糖浓度升高时，胰岛细胞释放出胰岛素进入血液中。
接着，胰岛素与目标组织中的受体结合后，促进葡萄糖从血液中吸收进入细胞内，并在肝脏和肌肉组织中储存为糖原。
2. 胰岛素抵抗的定义及特点然而，当身体的组织对胰岛素反应减弱，即产生了胰岛素抵抗现象。
这意味着细胞不能有效地利用身体内产生的正常量的胰岛素。
这将导致血糖浓度升高，并逐渐发展成为2型糖尿病等代谢性疾病。
3. 胰岛素抵抗发生原因a. 遗传因素：个体的遗传背景和基因突变可能导致胰岛素抵抗。
例如，肥胖型2型糖尿病与家族史相关性较高。
b. 脂肪堆积和慢性炎症：脂肪组织中过量的脂肪沉积和长期的慢性炎症反应可能干扰胰岛素信号通路，诱发胰岛素抵抗。
c. 生活方式因素：不健康的饮食、缺乏体力活动、长期压力等生活方式因素都与胰岛素抵抗有关。
4. 胰岛素抵抗引起的代谢紊乱当身体对胰岛素产生抵抗时，血液中的胰岛素浓度会升高，这会影响多个生理系统，包括：a. 葡萄糖转运：减弱了葡萄糖从血液进入组织细胞的能力。
b. 糖原合成：阻碍了在肝脏和肌肉中将葡萄糖储存为糖原的能力。
c. 脂肪合成和分解：增加了脂肪在脂肪组织中的合成，并抑制了脂解作用。
d. 蛋白质合成：抑制了身体对氨基酸的利用，影响了蛋白质合成。
二、改善胰岛素抵抗的方法1. 饮食调整a. 低糖饮食：减少高糖和高淀粉食物摄入，如糖果、甜品、面包等。
b. 高纤维饮食：增加蔬菜、水果、全谷类等富含纤维的食物摄入，增强饱腹感，有助于控制血糖浓度。
c. 均衡饮食：避免偏食和暴饮暴食，保持营养均衡。
2. 体力活动a. 有氧运动：进行适度的有氧运动，如快走、跑步、游泳等，可以提高身体对胰岛素的敏感性。
b. 肌肉锻炼：通过肌肉锻炼提升肌肉组织对胰岛素的吸收能力。
3. 控制体重减少过量脂肪沉积可以改善胰岛素抵抗。