肺栓塞
肺栓塞指南
1.2.2 多巴酚丁胺和/或多巴胺对心脏指数低、血压正常的PE患者有益，但应掌握尺度，超过生理范围的心脏指数可导致血流由阻塞血管向未阻塞血管的进一步重新分配，从而加重通气/血流比失调。肾上腺素兼具去甲肾上腺素和多巴酚丁胺的优点，而无体循环扩血管效应，可能对PE伴休克患者有益。 1.3 血管扩张剂降低肺动脉压力和肺血管阻力，但这些药物缺乏肺血管特异性，经体循环给药后可能导致体循环血压进一步降低。 1.3.1 吸入一氧化氮可能改善PE患者的血液动力学状态和气体交换。 1.3.2 左西孟旦在扩张肺动脉的同时增加右心室收缩力，有助于恢复急性PE患者的右心室-肺动脉耦联。
肺栓塞引起血流动力学紊乱的病理生理学
肺血管床面积减少25%～30%时肺动脉平均压轻度升高， 肺血管床面积减少30%～40%时肺动脉平均压可达30 mm Hg以上，右室平均压可升高； 肺血管床面积减少40%～50%时肺动脉平均压可达40 mm Hg，右室充盈压升高，心指数下降； 肺血管床面积减少50%～70%可出现持续性肺动脉高压； 肺血管床面积减少＞85%可导致猝死。
2
1
咯血
2
1
肿瘤活动期
2
1
单侧下肢痛
3
1
下肢深静脉触痛和单侧肿胀
4
1
年龄>65岁
1
1
临床概率
三分类法
低
0-3
0-1中Biblioteka 4-102-4高
≥11
≥5
两分类法
PE可能性小
0-5
0-2
PE可能
≥6
≥3
Geneva评分
肺栓塞的诊断
2．初始危险分层
排除新发心律失常、血容量下降、脓毒血症后，收缩压<90mmHg，或收缩压下降≥ 40mmHg并持续15分钟以上
肺栓塞的名词解释
肺栓塞的名词解释1. 什么是肺栓塞？肺栓塞（Pulmonary Embolism，简称PE）是一种危及生命的疾病，指的是在肺动脉或其分支中发生血栓形成，导致肺灌注受阻的情况。
通常情况下，肺栓塞是由于深静脉血栓形成并脱落到肺动脉系统引起的。
2. 肺栓塞的病因和发病机制2.1 病因肺栓塞最常见的原因是下肢深静脉血栓形成（Deep Vein Thrombosis，简称DVT）。
其他可能导致肺栓塞的病因包括：•脂肪栓塞：多见于长骨骨折、严重创伤或手术后。
•气体栓塞：多见于外科手术或中心静脉导管插管等操作过程中。
•肿瘤栓塞：恶性肿瘤可通过血液循环进入肺动脉系统。
•羊水栓塞：孕妇分娩过程中羊水进入母体循环引起。
•寄生虫栓塞：某些寄生虫（如血吸虫）的卵可通过门静脉进入肺循环。
2.2 发病机制肺栓塞的发病机制主要包括以下几个步骤：•血栓形成：在深静脉或其他来源形成血栓，通常由于血液流动缓慢、血液高凝状态或血管内膜损伤等因素引起。
•血栓脱落：部分血栓从深静脉脱落，并随着血液流动进入肺动脉系统。
•血管阻塞：脱落的血栓堵塞了肺动脉或其分支，导致肺灌注受阻，影响氧气供应和二氧化碳排出。
•炎症反应：阻塞后，身体会释放炎症介质，导致肺组织发生炎症反应。
•肺动脉收缩：受到缺氧和炎症介质的刺激，肺动脉平滑肌收缩，进一步增加了肺动脉的阻力。
3. 肺栓塞的临床表现肺栓塞的临床表现多样，症状和体征取决于栓塞的程度、部位和患者的整体健康状况。
常见的症状和体征包括：•呼吸困难：由于肺灌注不足，患者可能感到气短或呼吸急促。
•胸痛：剧烈而持续的胸痛是肺栓塞最常见的症状之一，通常位于胸骨后、心前区或背部。
•咯血：部分患者可能咳出鲜红色或暗红色血液。
•心率加快：由于缺氧和心脏负荷增加，患者可能出现心率加快（心动过速）。
•发绀：由于缺氧引起周围组织血液中氧合血红蛋白含量降低，皮肤和黏膜呈现发绀色。
•晕厥：重度肺栓塞可导致低血压和循环衰竭，出现晕厥或休克症状。
肺栓塞抢救措施
肺栓塞抢救措施简介肺栓塞（Pulmonary Embolism，PE）是指血栓或者其他物质阻塞了肺部的肺动脉或其分支，导致肺循环障碍。
肺栓塞是一种严重的疾病，可导致患者的死亡。
抢救措施对于肺栓塞的患者来说至关重要，能有效降低患者的病死率。
抢救措施1. 确诊肺栓塞在开始抢救之前，首先需要明确病情是否为肺栓塞。
常见的诊断方法包括：•记录患者病史：了解患者的危险因素，如手术史、长期卧床、静脉血栓形成等。
•体格检查：观察患者是否有呼吸困难、胸痛等症状，并检查患者的血压、心率、心音等指标。
•实验室检查：进行血常规、动脉血气分析、D-二聚体等检查。
•影像学检查：进行肺通气灌注扫描、CT肺血管造影或者超声心动图等检查。
一旦明确诊断为肺栓塞，即可立即采取抗凝治疗。
2. 抗凝治疗抗凝治疗是肺栓塞抢救的首要步骤，其主要目的是阻止血栓的进一步生长和松散。
常见的抗凝药物包括：•肝素类药物：静脉注射肝素或低分子肝素，通过抑制凝血酶形成来预防血栓的形成。
•抗凝酶类药物：如华法林，通过抑制维生素K依赖性凝血因子的生成来延长凝血时间。
•直接凝血酶抑制剂：如达比加群，可直接抑制凝血酶的活性，从而达到抗凝目的。
抗凝治疗需要根据患者具体情况、病情严重程度以及相关禁忌症进行个体化选择和剂量调整。
3. 溶栓治疗对于病情严重的肺栓塞患者，溶栓治疗是积极、及时的选择。
溶栓治疗通过溶解血栓来恢复肺动脉的通畅。
常用的溶栓药物包括：•重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）：通过激活纤溶酶原转化成纤溶酶来溶解血栓。
•尿激酶：通过激活纤溶酶原酶来溶解血栓。
•机械溶栓：通过借助机械设备，直接切割或抽吸血栓。
溶栓治疗需要严格监测患者的出血风险，并根据患者的具体情况、病情严重程度来决定是否进行溶栓治疗。
4. 促进循环肺栓塞可能会导致患者的循环功能受损，因此在抢救过程中，需要采取措施促进循环功能的恢复。
包括：•给氧：通过氧气吸入，增加血氧饱和度，缓解缺氧症状。
肺栓塞的预防与治疗
目录•肺栓塞的概述•肺栓塞的预防•肺栓塞的治疗•肺栓塞的康复与护理•肺栓塞的案例研究0101定义02特性肺栓塞是指来自静脉系统或右心的血栓栓塞在肺动脉内，导致肺循环障碍的疾病。
肺栓塞具有高发病率、高死亡率的特点，早期诊断和及时治疗对改善预后至关重要。
定义与特性0102肺栓塞主要由下肢深静脉血栓形成、长期卧床、手术、肿瘤等因素引起。
年龄、性别、遗传因素、肥胖、妊娠、口服避孕药等也是肺栓塞的高危因素。
成因风险因素肺栓塞的成因与风险因素症状呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽等是肺栓塞的常见症状，但特异性不高，容易误诊。
诊断结合患者的病史、症状和体征，通过心电图、血气分析、D-二聚体检测和影像学检查（如超声心动图、CT肺动脉造影）等手段综合评估，以明确诊断。
肺栓塞的症状与诊断0201避免长时间久坐长时间久坐会增加下肢静脉血栓形成的风险，应适时起身活动，促进血液循环。
02保持适当的体重肥胖会增加静脉血栓形成的风险，保持适当的体重有助于降低肺栓塞的发生率。
03戒烟限酒吸烟和过量饮酒会增加血液黏稠度，增加肺栓塞的风险，戒烟限酒对预防肺栓塞至关重要。
预防策略010203摄入富含膳食纤维、维生素和矿物质的食物，减少高脂肪、高糖、高盐食物的摄入。
均衡饮食定期进行有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，增强心肺功能，提高血液循环。
适量运动积极治疗高血压、糖尿病等慢性疾病，降低血液黏稠度和血栓形成的风险。
控制慢性疾病健康生活习惯的养成检查血脂、血糖、血压等指标，了解血液黏稠度和心血管健康状况。
定期进行血液检查定期进行下肢静脉超声检查，及早发现下肢静脉血栓形成，预防肺栓塞的发生。
进行血管超声检查定期进行体检与筛查03用于预防血栓形成和肺栓塞复发，如华法林、低分子量肝素等。
抗凝药物溶栓药物镇痛药用于溶解已经形成的血栓，如尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活物等。
用于缓解肺栓塞引起的胸痛等症状，如非甾体抗炎药、阿片类药物等。
030201药物治疗对于缺氧严重的患者，给予吸氧治疗以改善缺氧状况。
肺栓塞课件ppt
运动训练
根据患者的身体状况和医生的建议， 逐步进行适量的有氧运动，如漫步、 慢跑等，以增强心肺功能和耐力。
护理要点
定期记录患者情况
包括患者的症状、体征、生命体征等 ，以便及时发现特殊情况。
保持呼吸道通畅
定期为患者吸痰，保持呼吸道通畅， 预防肺部感染。
监测病情变化
密切监测患者的病情变化，如发现特 殊情况，及时报告医生并采取相应措 施。
溶栓治疗
使用药物溶解已经形成的血栓，恢复肺组织血液供应。常用的溶栓药物有尿激 酶、链激酶等。
非药物治疗
机械通气
对于严重呼吸困难的肺栓塞患者，可以通过机械通气辅助呼吸，减轻症状。
下腔静脉滤器置入
对于有高出血风险的患者，可以考虑置入下腔静脉滤器，防止血栓脱落引起新的 栓塞。
手术治疗
肺动脉血栓摘除术
对于部分严重的肺栓塞患者，可以通过手术摘除肺动脉内的血栓，恢复肺组织血液供应。
05 肺栓塞的预防与 控制策略
公众健康教育
肺栓塞的危害
强调肺栓塞对生命健康的 威胁，提高公众对疾病的 认知。
预防措施
宣传科学的生活方式，如 公道饮食、适量运动、戒 烟限酒等。
及时就医
教育公众了解肺栓塞的早 期症状，鼓励出现疑似症 状时及时就医。
高危人群筛查与管理
高危因素
列举可能导致肺栓塞的高危因素 ，如长期卧床、骨折、肿瘤等。
THANKS
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提供舒适的环境
为患者提供舒适、安静、卫生的住院 环境，保持室内空气流通，减少交叉 感染的风险。
康复与护理效果评估
评估患者情况
根据患者的具体情况和医生的建议， 制定个性化的康复与护理计划，并定 期评估患者情况，了解康复与护理效 果。
肺栓塞指南
05
肺栓塞的预防与控制策略
公众健康教育
公众对肺栓塞的认知程度
提高公众对肺栓塞的认知程度，包括其症状、风险因素和预防措施，有助于早期发现和 治疗。
健康宣传活动
通过开展健康宣传活动，如公益广告、健康讲座等，向公众普及肺栓塞的预防与控制知 识。
高危人群筛查与管理
高危人群定义
针对具有肺栓塞高危因素的人群，如长期卧床、骨折、肿瘤等，进行重点筛查和管理。
诊断
肺栓塞的诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学检查 。常见的实验室检查包括血气分析、D-二聚体检测等，影像 学检查包括X线胸片、超声心动图和肺血管造影等。
02
肺栓塞的预防
预防原则
01
02
03
定期评估风险
对高风险人群进行定期评 估，了解其发生肺栓塞的 风险。
早期干预
一旦发现有肺栓塞风险， 应尽早采取预防措施。
预防效果评估
定期检查
定期进行相关检查，如超声心动 图、D-二聚体检测等，以评估预
防效果。
临床观察
观察患者是否出现肺栓塞的症状， 如胸痛、呼吸困难等，及时发现并 处理。
数据统计
统计肺栓塞的发生率、死亡率等相 关数据，以评估预防措施的效果。
03
肺栓塞的治疗
急性期治疗
紧急治疗
对于出现严重呼吸困难、胸痛、低血压等紧急症状的患者，应立即进行心肺复 苏、抗凝、溶栓等紧急治疗措施，以稳定病情。
定期筛查
建议高危人群定期接受肺栓塞筛查，以便早期发现并采取干预措施。
医疗资源优化与配置
医疗资源整合
优化医疗资源配置，确保各级医疗机构具备诊断和治疗肺栓塞的能力。
诊疗流程优化
通过改进诊疗流程，提高肺栓塞患者的救治效率，降低病死率。
肺栓塞的完整版ppt课件
THANKS
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未来发展趋势预测
个体化治疗方案的推广与实施
随着精准医疗理念的不断深入，肺栓塞的个体化治疗方案将逐渐成为主流，有助于提高 患者的治疗效果和生活质量。
远程医疗技术的应用与普及
随着互联网技术的不断发展，远程医疗技术在肺栓塞诊疗中的应用将逐渐增多，为患者 提供更加便捷、高效的医疗服务。
多学科协作诊疗模式的建立与完善
超声心动图在评估右心功能中作用
超声心动图作用
超声心动图可以直观显示心脏结构和血流动力学的改变，对评估右心功能具有重要价值 。在肺栓塞患者中，超声心动图可以显示右心室扩大、室间隔左移等征象，提示右心负
荷加重。
注意事项
超声心动图的检查结果受操作者经验和设备性能的影响较大，因此需由经验丰富的专业 人员进行操作和解读。同时，对于疑似肺栓塞的患者，应尽早进行超声心动图检查以明
鉴别诊断
肺栓塞需要与急性心肌梗死、主动脉夹层、张力性气胸等急 重症进行鉴别诊断。同时，还需排除其他原因引起的呼吸困 难、胸痛等症状。
02
肺栓塞影像学检查
X线胸片表现
区域性肺血管纹理减少
栓塞部位血流减少，导致相应区域肺 纹理减少或消失。
肺组织继发改变
栓塞后肺实变、肺不张、胸腔积液等 。
肺动脉高压征
03
出血并发症处理
立即停止溶栓和抗凝治疗 ，给予止血药物和输血等 支持治疗。
过敏反应处理
立即停用相关药物，给予 抗过敏药物和对症治疗。
其他并发症处理
根据具体情况采取相应治 疗措施，如抗感染、纠正 电解质紊乱等。
05
慢性期管理和康复指导
肺栓塞诊断及治疗
肺栓塞诊断及治疗汇报人:日期:目录CONTENCT •肺栓塞概述•诊断方法•治疗方案•预防与护理•肺栓塞与妊娠•肺栓塞与肿瘤01肺栓塞概述定义与分类定义肺栓塞是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。
分类根据血栓主要成分可分为肺血栓栓塞、肺脂肪栓塞、肺羊水栓塞等。
呼吸困难、胸痛、咯血、咳嗽、心悸等。
症状呼吸急促、血压下降、心动过速、颈静脉充盈等。
体征症状与体征肺栓塞在心血管疾病中发病率仅次于冠心病和高血压，每年新发病例约60万。
年龄较大、长期卧床、手术及制动、肿瘤疾病、肥胖、静脉曲张等。
流行病学与危险因素危险因素流行病学02诊断方法症状体征病史呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等。
肺动脉高压、肺心病等。
长时间卧床史、手术史、下肢骨折等。
临床诊断010203血气分析：低氧血症、低碳酸血症。
D-二聚体检测：阳性。
心肌酶学：肌钙蛋白、肌酸激酶等升高。
胸部X线超声心动图CT肺血管造影MRI 01020304肺动脉阻塞征象、肺动脉高压征象等。
右心房、右心室扩大，三尖瓣反流等。
肺动脉内的低密度充盈缺损等。
直接显示肺血栓栓塞部位等。
03治疗方案80%80%100%通过抑制凝血酶，防止血栓形成和扩大。
通过抑制维生素K依赖的凝血因子合成，降低血液凝固能力。
如利伐沙班、阿哌沙班等，直接抑制凝血酶，用于预防和治疗深静脉血栓和肺栓塞。
肝素华法林新型口服抗凝剂链激酶激活纤溶酶原，使其转化为纤溶酶，溶解纤维蛋白，从而降解血栓。
重组组织型纤溶酶原激活剂如阿替普酶、瑞替普酶等，激活纤溶酶原，使其转化为纤溶酶，溶解纤维蛋白，从而降解血栓。
尿激酶直接激活纤维蛋白溶酶原，使其转化为纤溶酶，溶解纤维蛋白，从而降解血栓。
介入治疗血栓抽吸术通过导管等设备将血栓从血管内抽吸出来，减轻血栓负荷。
经皮腔内血管成形术通过球囊扩张和支架植入等技术，改善血管狭窄或闭塞。
下腔静脉滤器植入术在肾静脉下方植入一个滤器，拦截下肢深静脉血栓脱落的栓子，预防肺栓塞复发。
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【疾病名】肺栓塞【英文名】【缩写】【别名】【疾病代码】【ICD】【病因和发病机制研究的进展】1.病因研究进展 引起肺栓塞(PE)的血栓主要来源于深静脉血栓形成(DVT)，PE 为DVT 的并发症。
PE 与DVT 共属于静脉血栓栓塞症(VTE)，为VTE 的二种类别。
PE 的病因同VTE，包括任何可以导致静脉血流淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的危险因素。
易发生VTE 的危险因素分为原发性和继发性两大类。
(1)原发性危险因素：由遗传变异引起，主要有：①抗凝血酶缺乏；②先天性异常纤维蛋白原血症；③血栓调节因子异常；④高同型半胱氨酸血症；⑤抗心脂抗体综和征；⑥纤溶酶原激活物抑制因子过量；⑦凝血酶原20210a 基因变异；⑧Ⅻ因子缺乏；⑨Ⅴ因子Leiden 突变(活性蛋白c 抵抗)；⑩纤溶酶原不良血症；蛋白s 缺乏； 蛋白c 缺乏。
(2)继发性危险因素：VTE 继发性危险因素主要有：①创伤或(和)骨折，如髋骨骨折VET 发生率为50%～75%，脊髓损伤后VET 发生率为50%～100%；②外科手术后，如疝修补术、腹部大手术、冠状动脉搭桥术；③脑卒中；④肾病综合症；⑤中小静脉插管；⑥慢性静脉动能不全；⑦吸烟；⑧妊娠或产褥期；⑨血液粘滞度增高；⑩血小板异常； 克罗恩病(Crohn’s disease)； 充血性心力衰竭； 急性心肌梗塞； 恶性肿瘤； 肿瘤静脉内化疗； 肥胖； 因各种原因的制动或长期卧床，长途航空或乘车旅行。
其他如：口服避孕药、真性红细胞增多症、巨球蛋白血症、植入人工假体、高龄等也易继发VET。
2.发病机制研究进展【诊断研究进展】1.辅助诊断检查进展(1)实验室检查进展：大量研究表明，低氧血症受肺内分流，通气血流失调C D D C D D C D D C D D和弥散损伤的影响。
由于上述原因及过度通气，通常血气分析表现为动脉血氧分压(PaO 2)降低和二氧化碳分压(PaO 2)正常或降低。
(2)特殊检查进展：①胸部X 线检查：胸片表现有：A.缺血性改变：肺叶或段的肺动脉被栓塞形成局部缺血性变化，局部血管纹理减少，称之为Westermark 征。
肺透亮度增加，与相邻肺叶或对侧血管纹理不对称，在部分病例可表现为一侧缺血、对侧多血征。
B.肺血管大小的改变：肺门动脉增宽，特别是连续几张X 线胸片证实肺动脉有进行性增宽时具有特殊的诊断意义。
C.心脏变化：右心房室增大为PE 的继发性改变。
D.肺内阴影：PE 典型阴影是肺周边楔形实变，基底面向肺表面，尖指向肺门的三角形阴影，称之为Hampton 丘峰。
临床发现此征象的机会不多，不能单凭有无肺内楔形阴影来判断是否存在PE。
E.肺不张及膨胀不全。
F.胸膜渗出：PE 时1/3患者可以有胸腔积液。
②CT 扫描：CT 扫描直接征象为半月形、环形充盈缺损，完全梗死及轨道征。
间接征象为主动脉及左、右肺动脉扩张，血管断面细小、缺损，所谓马塞克征。
螺旋CT 对中央至段肺动脉栓塞敏感性为95%，特异性为80%。
目前螺旋CT 扫描在PE 诊断中的优点为： A.对造影已经诊断的PE，CT 随访检查有利于评价血栓溶解情况，以免再行造影。
B.怀疑急性大块血栓且属肺动脉造影高危因素范畴者，CT 能部分检出外科手术能达到的栓塞部位，以减少肺动脉造影的危险。
C.如患者准备行慢性PE 内膜剥脱术，CT 亦可部分显示外科手术能达到的中心性栓塞部位。
③核磁共振(MRI)：MRI 为PE 诊断的有用的无创性技术，具有快捷、精确、无需注射造影剂等优点。
对PE 也有较高敏感性和特异性。
能证实PE 患者血液不能流到肺动脉血管床。
较大PE 时可见明显肺动脉充盈缺损，在横断面上可见大片实质影中信号减低区域，提示梗死。
同时，可获得盆腔及下肢深静脉的图像。
C D D C D D C D D C D D④心电图：心电图改变均为非特异性的，且可于数小时、数日内消失。
典型的心电图改变有肺性P 波，电轴右偏，右束支传导阻滞，窦性心动过速，SⅠ、Q Ⅲ、TⅢ或QⅢ、TⅢ，V 1、V 2，导联T 波倒置等，但这种改变多为一过性的，动态观察有助于对本病的诊断。
正常心电图不能排除PE。
观察ECG 动态变化可以判断PE 的转归。
有学者将PE 的心电图改变称是一柄“双刃剑”，用得合适，有助于PE 的诊断，用得不当反而成为误诊为冠心病或心肌炎的依据。
总结国内外文献报道，PE 的心电图表现多达30余种。
PE 的各种心电图表现如下：A.入院时或住院期间表现：入院时或住院期间PE 心电图表现及发生比例见表1。
此外，心电图也可表现为：ST V1～V4弓背抬高伴动态演变，ST Ⅱ、Ⅲ、aVF 抬高，SaVL 加深；肢体导联低电压，右室肥大，V 1～V 3R～5R 导联S 波粗钝、挫折，右胸导联V 4R ～V 6R 呈QS/Qr 型，V 1导联R/S＞1，Ⅲ、aVF 导联同时呈Qs 波(但Ⅱ无Qs 波)；Ⅰ度房室传导阻滞、QT 间期延长、房性心律失常、心房扑动、心房颤动、房性心动过速、房性期前收缩等，但具体发生比例不详。
C D D C D D C D D C D DB.溶栓治疗后表现：溶栓治疗后S Ⅰ变浅，QRS 电轴左移，Q Ⅲ减小或消失，TⅢ倒置变浅或加深，T V1～V3倒置加深或直立变倒置，S V1～V5R 挫折、粗钝消失(8/13，65.5%)，右束支传导阻滞消失(1/3，7.7%)，心动过速消失(7/13，53.9%)，aVR 导联R 波增高迅速下降至恢复正常。
溶栓2～4周后，心动过速消失、胸前导联T 波直立数增加、ST 段回基线、Q Ⅲ进一步减小或消失、T Ⅲ倒置变浅或直立等。
C.心电图表现综合分析及应用：Sinha 等回顾性调查了行CT 肺动脉造影前，C D D C D D C D D C D D标准12导联心电图是否有助于预测PE 存在的可能性。
全部患者于30个月内均进行了CT 肺动脉造影的检查。
采用15种心电图指标对证实存在PE 及排除PE 2组患者进行评估，结果表明，与排除PE 组相比，PE 组窦性心动过速(39%对24%，P ＜0.01)，S ⅠQ ⅢT Ⅲ(12%对3%，P ＜0.01)，房性心动过速(15%对4%，P ＜0.005)，Q Ⅲ(40%对26%，P ＜0.02)，Q ⅢT Ⅲ(8%对1%，P ＜0.02)发生率高，研究结果支持PE的诊断。
标准12导联心电图在行CT 肺动脉造影前有助于预测可能存在的PE，但经多元Logistic 回归分析发现，这些指标均不能预测住院期间的病死率。
Geibel 等对508例急性PE 患者进行研究后作了一个大样本预测性注册，登记内容包括因心电图异常于30d 内的病死率等，异常心电图包括房性心律失常、完全性右束支传导阻滞、肢体导联低电压、左胸前导联ST 段压低或抬高、Ⅲ及aVF 导联假性心肌梗死表现(异常Q 波)，患者频繁出现上述异常心电图可导致致命的危险。
经统计，住院期间至少出现一种异常心电图表现的患者中，29%于院内死亡，而12导联心电图中无异常的患者仅有11%院内死亡。
经多变量分析认为，除血流动力学不稳定、晕厥、基础肺部疾病外，至少存在一种上述异常心电图表现也是评价患者预后结局的有意义独立预测因子。
心电图是对急性PE 患者进行初步危险分层的简捷、有益、低消费的工具。
在掌握PE 心电图特征的同时还应注意它在临床应用中的局限性。
Prasad 等认为心电图仅是反映了急诊患者心电状况，而对于大块PE 的诊断既无敏感性也无特异性。
Brown 等通过汇总资料分析，得出结论：虽然心电图改变在PE 中是常见的表现，但单独的心电图对于病情的诊断或排除并无充分的敏感性与特异性。
《欧洲心脏病学会急性PE 诊断和治疗指南》中指出，右心室负荷过重的心电图表现可能有助于PE 的诊断，但这种改变通常与严重的PE 相关联，且在各种原因导致的右心室劳损时均可出现。
⑤超声心动图：可发现肺动脉血栓、肺动脉高压、右心扩大或其他性质的栓子肿瘤、赘生物，可作出PE 明确诊断。
还可以发现腔静脉、股静脉内的栓子，为栓子来源提供可靠依据。
在超声发现肺动脉主干内存在血栓的病例，在溶栓过程中，可多次复查超声观察血栓形状、大小回声性质的变化，及时了解血栓溶解的情况，并动态评价血流动力学变化。
经胸超声检查，影像分辨率低，诊断敏感性、特异性受到限制。
经食管超声心动图检查，可以较好地探测到主肺动脉和左、C D D C D D C D D C D D右肺动脉，对PE 诊断敏感性和特异性可达80%～90%。
但是，经食管超声检查对重症患者难以接受。
⑥放射性核素肺灌注显象：自1964年起，核医学手段就成为PE 公认的诊断方法。
引起灌注缺损的原因不只PE 一种病，还有其他原因，如肿瘤、肺气肿等，故肺灌注扫描的假阳性率较高(17%～52%)，为弥补肺灌注扫描的这一缺陷，可采用通气/灌注肺扫描，可明显增加诊断PE 的敏感性和特异性。
肺通气及灌注扫描的常见结果是：A.肺通气扫描异常，而灌注呈典型缺损，高度怀疑PE。
B.病变部位既无通气也无血流灌注，最可能的是肺实质性疾病，不能诊断PE(肺梗死除外)。
C.肺通气扫描异常。
灌注无缺损，为肺实质性疾病。
D.肺通气与灌注扫描均正常，可除外症状性PE。
⑦肺动脉造影(CPA)：是公认的诊断PE 的金指标，对明确诊断和估计预后具有重要价值。
但费用昂贵，有创，有4%～10%较严重并发症等危险性，在内科抢救中很少应用，一般仅用在外科手术前、病情不稳定以及抗凝和溶栓治疗对之风险极大，故须作出确切诊断的病例或所有非侵人性检查无明确结果的患者。
此外，血液中ET、EXB2、6-KPGFlα和D-dimer 的测定也可作为PE 的筛选指标。
2.临床诊断进展 PE 的诊断，临床表现和体检远不如病史重要。
PE 多发生在外伤、手术、长期卧床、妊娠与分娩、恶性肿瘤、慢性感染性疾病或者心力衰竭基础上。
另外，易发生于血栓栓塞的遗传因素与C-反应蛋白缺乏等。
临床表现具有典型“三联症”(呼吸困难、胸痛、咯血)者少见。
大栓子表现为急性、致命性发病；较小栓子者表现为晕厥。
非常小的栓子阻塞末梢肺血管，仅可引起短暂的胸膜痛，变化范围非常大。
肺动脉造影是目前诊断PE 的“金标准”，但由于受各种因素限制，不可能普及。
因此，非介入性诊断方法，如心电图、血浆D-二聚体测定、动脉血气分析、核素肺通气灌注扫描、增强螺旋CT、下肢静脉血管超声等仍为目前常见的诊断方法，结合临床表现可使多数PE 得以确诊。
【治疗与预防方法研究的进展】1.肺栓塞的预防 目前还没有能完全阻止静脉血栓形成的方法。
任何预防措施都必须着眼于血栓形成的病理状态以及治疗措施可能带来的副反应。
2001年美国胸内科医生协会(American College of Chest Physicians，ACCP)制定了预防肺栓塞的标准。