糖皮质激素对股骨头坏死的影响
糖皮质激素在骨科的临床使用
1.1 抗炎作用
糖皮质激素能抑制多种原因所致炎症反应，包括 感染性、物理性、化学性、免疫性及无菌性炎症 等。
1.2 免疫抑制和抗过敏作用 动物实验表明 小剂量糖皮质激素主要抑制细胞免疫 大剂量糖皮质激素抑制B淋巴细胞向成浆细
胞，减少抗体的生成，干扰体液免疫
可通过减少过敏介质（组胺、5-羟色胺）的 产生发挥抗过敏作用。
脂肪细胞进一步增大增多、脂肪变性、坏 死，增加骨内压，在股骨头的闭合空间内， 这会增加组织压，减少血流灌注，而不可 逆的发生股骨头缺血性坏死。
同时激素性骨质疏松也促进 股骨头缺血性 坏死的发展。
激素破坏了骨小梁结构并抑制骨重塑，从 而降低骨量，导致激素性骨质疏松，并进 展为 股骨头缺血性坏死。对已发生 股骨头 缺血性坏死 的患者，激素性骨质疏松会引 起股骨头微骨折及关节软骨的塌陷，使 ONFH 进一步发展。
1.3 抗休克作用
糖皮质激素，扩张痉挛收缩的血管和兴奋 心脏、加强心肌收缩力；稳定溶酶体膜， 提高机体对细菌内毒素耐受力；降低血管 对缩血管活性物质的敏感性，改善微循环。
1.4 退热作用
糖皮质激素通过抑制体温调节中枢对致热 源的反应，稳定溶酶体膜，减少内源性致 热源的释放来发挥退热作用。
1.5 对血液系统影响
糖皮质激素能刺激骨髓造血功能，使红细 胞和血红蛋白含量增加，可使血小板和纤 维蛋白原增加，缩短凝血酶原时间。刺激 骨髓中的中性粒细胞释放入血而使中性粒 细胞数增多的同时也使白细胞总数增加。
1.6 对消化系统的影响
糖皮质激素通过干扰前列腺素生成，抑制5羟色胺的产生和释放，并改变血脑屏障对 血清蛋白的通透性，降低大脑呕吐中枢5-羟 色胺的水平，从而减轻恶心、呕吐等胃肠 道反应。
腰椎间盘切除术后通过静脉短期内全身应 用糖皮质激素能有效减轻术后疼痛，并且 已成为腰椎间盘突出症术后的常规处理。
糖皮质激素的副作用
糖皮质激素的副作用糖皮质激素为维持生命所必需，对人体的生理作用是多方面的。
超生理量的糖皮质激素具有抗感染、抗过敏和抑制免疫反应等多种药理作用，常被运用于治疗各类应激反应、免疫性疾病和炎症状态。
其临床应用非常广泛，但是不适当的使用或长期大剂量使用可导致多种不良反应和并发症，甚至危及生命。
本文将已知的糖皮质激素的副作用做一总结。
1 糖皮质激素常见的不良反应1.1 库欣综合征长期超生理剂量应用可引起水、盐、糖、蛋白质及脂肪的代谢紊乱，表现为向心性肥胖（俗称满月脸、水牛背）、痤疮、多毛、无力、低血钾、浮肿、高血压、糖尿等。
一般无需特殊处理，在停药后可自行消失，必要时可对症治疗。
凡有高血压、动脉硬化、心肾功能不全的患者应慎用糖皮质激素。
对同时应用强心甙和利尿剂的患者应注意补充钾盐。
1.2 诱发或加重感染糖皮质激素的抗感染作用，其主要机制是抑制炎症促进因子；抑制抗原抗体反应；降低毛细血管通透性，减轻毒素对机体的损害，从而减轻炎症反应的症状。
但激素无抗菌能力，而且抑制抗体形成，干扰体液和细胞免疫功能，使感染扩散。
由于糖皮质激素有强大的抗细菌内毒素作用，可减少内源性致热源的释放，并能抑制下丘脑对致热源的反应，有较好的退热作用。
在临床实践中，人们往往求效心切，把激素当成“退热药”，结果患者表面上解除了发热，但感染却扩散，病情进一步发展或在病毒感染的基础上并发细菌感染、真菌感染等。
曾有报道4例分别为“急性化脓性中耳炎”、“左颌下急性蜂窝织炎”、“上呼吸道感染”、“结核性脑膜炎”患者，因治疗中滥用激素而死亡。
所以一般感染性疾病应用激素必须严格掌握用药指征，且剂量宜小，疗程宜短；仅重危细菌感染出现严重毒血症者可短期应用大剂量激素，且必须同时应用足量有效的抗感染药物。
糖皮质激素副作用
糖皮质激素副作用糖皮质激素（Glucocorticoids）是一类重要的内源性激素，也是一类广泛应用于临床的药物。
它们具有强大的抗炎作用，并且能够抑制免疫系统的反应，从而被广泛用于治疗多种炎症性和免疫性疾病，如风湿性关节炎、哮喘等。
然而，糖皮质激素的应用也伴随着一系列副作用。
首先，长期或高剂量使用糖皮质激素可能会导致内分泌系统功能紊乱。
糖皮质激素可以抑制垂体-肾上腺轴的功能，使得患者在停药后可能产生肾上腺皮质功能减退，导致肾上腺皮质激素的产生减少。
此外，糖皮质激素的使用还可能导致体液和电解质平衡紊乱，如引起水钠潴留和钾离子的排泄增加。
其次，糖皮质激素使用还会引起肌肉和骨骼系统的影响。
糖皮质激素可以抑制骨形成，加速骨质疏松的发生，增加骨折的风险。
此外，糖皮质激素还会导致肌肉蛋白质分解增加，从而导致肌肉的萎缩和功能损害。
再者，糖皮质激素使用还会对心血管系统产生影响。
它可以使得血压升高，特别是在长期或高剂量使用时。
此外，糖皮质激素还会增加动脉粥样硬化的发生风险，导致心血管疾病的发生。
此外，糖皮质激素的使用还会影响消化系统。
它可以抑制胃肠道的黏膜修复和再生，导致胃溃疡和消化道出血的发生。
同时，糖皮质激素还会导致食欲增加，机体负担加重，使得肥胖发生的几率增加。
最后，糖皮质激素的使用还会影响免疫系统的功能。
尽管糖皮质激素在治疗免疫性疾病方面有重要作用，但长期或高剂量使用可能会导致免疫功能抑制。
这使得患者更容易感染病原体，并且难以有效地抵抗感染。
综上所述，糖皮质激素的应用不可避免地伴随着一系列副作用。
因此，在使用糖皮质激素时，医生应根据具体病情和患者的情况，合理地使用剂量和疗程，并密切监测副作用的发生。
此外，患者在使用糖皮质激素期间应定期复查体检，并遵循医生的指导进行适当的饮食和锻炼，以减少副作用的发生。
同时，研究人员也应致力于寻找更安全有效的替代疗法，以减少对糖皮质激素的依赖。
糖皮质激素的副作用
糖皮质激素的副作用
糖皮质激素是一类常用的药物，用于治疗许多疾病，如炎症、免疫系统疾病和多种过敏反应。
尽管这些药物在治疗上非常有效，但它们也有一些潜在的副作用。
1. 免疫系统抑制：糖皮质激素抑制免疫系统功能，降低身体对外界病原体的抵抗力，增加感染的风险。
长期使用糖皮质激素可能导致感染频繁或更加严重。
2. 骨质疏松：长期使用糖皮质激素可能导致骨质疏松和骨折的风险增加。
这是因为激素抑制了骨细胞的生成和骨吸收的平衡。
3.水肿：糖皮质激素会导致体内潴留水分，引起水肿。
特别是
在面部和手部，这可能导致面部肿胀和手指肿胀。
4.高血压：糖皮质激素对血管有收缩作用，可能导致高血压。
这增加了心脏病和中风的风险。
5.心理和情绪问题：长期使用糖皮质激素可能导致心理和情绪
问题，如焦虑、抑郁和失眠。
6.消化系统问题：糖皮质激素可能导致胃酸分泌增加，造成消
化不良、胃溃疡和胃炎等问题。
7.肌肉损伤：长期使用糖皮质激素可能导致肌肉蛋白质分解增加，肌肉质量减少，容易引发肌肉损伤。
总结起来，糖皮质激素的副作用包括免疫系统抑制、骨质疏松、水肿、高血压、心理和情绪问题、消化系统问题以及肌肉损伤。
因此，在使用糖皮质激素时应严格按照医生的建议使用，并定期进行体检和检测，以降低副作用的风险。
糖皮质激素的常见副作用
血液及造血系统
• 刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白 含量的增加。
• 大剂量可使血小板增加，提高纤维蛋白原 浓度，缩短凝血时间。
• 刺激骨髓中的中性粒细胞释放入血。 • 降低中性粒细胞游走、吞噬、消化及糖酵
解等 。
中枢神经
• 减少脑中Y－氨基丁酸浓度，提高中枢兴奋 性。
• 通过调节血糖、血液循环、电解质平衡等 调节脑细胞的代谢。
• 地塞米松优点为长效，且无钠储留，但对 丘脑-垂体轴系的抑制最强。
• 。。。。。。
短效GC
• 可的松：作用于肾上腺皮质功能减退的替 代疗法，眼科局部治疗。
• 氢化可的松：作用强度为可的松的1.25倍， 既有糖皮质激素的作用，又有盐皮质激素 作用。 作用于急性肾上腺皮质功能减退危 象、严重过敏、哮喘持续状态、休克。
• 促进肝细胞多种RNA及某些酶蛋白的合成， 进而影响糖和脂肪的代谢。
对代谢的影响4
• 水和电解质代谢： • 对水平衡：有抑制醛固酮和抗利尿激素作
用，增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素 的作用，减少肾小管对水的重吸收，有利 尿作用。 • 引起低血钙：减少小肠对钙的吸收和抑制 肾小管对钙的重吸收。 • 保钠排钾，但长期大剂量应用才较明显。
• 我国对此未作具体规定。
缺血性骨坏死
• 小剂量 GC到冲击治疗中均有发生，有报道 疗程短至6周就出现。
骨坏死的病因研究
• 目前认为：激素能使凝血及纤溶异常 、免疫 、炎 症及脂类代谢、内皮细胞功能障碍等多因素均激 发血管内凝血，细胞损害和个体基差异等方面 引起骨坏死。
• Jones 通过检测不同原因骨坏死病人中9种凝血指 标的变化，发现有 82．2％的病人至少出现一项 指标异常，46．7％的出现了2种以上的指标异常， 其中PAI(纤溶酶原激活物抑制物)活性和抗心磷脂 抗体升高最常出现异常。
糖皮质激素的常见副作用
同性别、同种族健康成人骨峰值不足1个标准差为正常；降低
1～2．5个标准差之间为骨量减少；降低程度等于和大于2．5
个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准
同时伴有一处或多处骨折时为严重精选骨pp质t 疏松。
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骨质疏松的对策
对策：应用病情允许的最低 GC剂量；鼓励 适当运动(应避免跌倒)，戒烟、酒；口服补 钙 1 500 mg／d，并补充维生素D(400 U／d， 或等效剂量)；补充二磷酸盐；必要时予降 钙素等治疗。
糖皮质激素(GC)用于自身免疫 性疾病的常见副作用
精选ppt
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糖皮质激素的适应症
肾上腺皮质疾患：Addison病、急性肾上腺 皮质功能衰竭、先天性肾上腺皮质增生症等 的替代疗法。
非肾上腺皮质疾患：感染、休克、自身免疫 性疾病、脑水肿、肝疾患、眼科疾患、皮肤 病、恶性肿瘤、抗器官移植的排斥反应等。
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对代谢的影响1
对糖代谢的影响：增加肝、肌糖原含量和升 高血糖。
1：促进糖原异生，特别是利用肌肉蛋白质 代谢中的一些氨基酸及其中间产物作为原料 合成糖原。部分激素可促进糖原异生的多种 酶起激活作用。
2：减慢葡萄糖氧化的过程。 3：减慢机体组织对葡萄糖的利用。
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对代谢的影响2
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2
糖皮质激素的剂量
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3
药理作用
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4
药代动力学
绝大部分激素口服可吸收80-90%,而且不受 食物的干扰。
醋酸可的松肌肉注射，吸收缓慢，作用持久。 危急情况可：氢化可的松、地塞米松等静脉
注射或滴注；但地塞米松半衰期较长，要急 用快停，一般不做首选。
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
征(SARS)，作为辅助治疗
• 避免滥用： 感染性疾病在使用糖皮质激素类药物治疗时，要注意严格掌握适应证。 1、糖皮质激素会改变原有的热型的临床表现——延误诊断和疗效判断。 2、长期应用还将加重原有的感染性疾病或诱发二重感染并发症——延误必
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
糖皮质激素与排斥反应
• 大剂量糖皮质激素冲击治疗结合增加基线免疫抑制治 疗是治疗中、重度急性排斥反应的标准疗法
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
糖皮质激素与排斥反应
• 糖皮质激素在抑制排斥反应过程中作用位点与他克莫 司为主的CNI作用位点不重叠。因此，在他克莫司为 基础的时代，免疫抑制通常是应用大剂量糖皮质激素 冲击治疗，其起效速度快，效果很好
2023/12/14
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
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GCs 副 作 用
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
糖皮质激素的副作用与剂量的关系
英国的两个临床资料：
• 2006年，观察33例多发性硬化的患者。两年 中服用了10g以上的甲强龙。5例（15.5%）发生 了骨坏死，对照组未服用GC 27例MS患者无一例 发生骨坏死。
• 重症药眼病物性皮炎、药物热、皮炎、湿疹等多种皮 肤疾患
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
肾脏疾病
• 新月体性肾小球肾炎、肾病综合征等
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
异体器官移植
肝硬化
肝癌
切除的肝脏
植入的新肝脏
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
移植受者术后长期生存现状如何？
糖皮质激素的作用副作用及在肝移植
股骨头二期治疗方案
股骨头二期治疗方案前言股骨头坏死是一种较为常见的骨骼疾病，分为不同的阶段，其中二期是疾病进展的中期阶段。
针对股骨头二期患者，制定合理的治疗方案对于疾病的康复至关重要。
本文将介绍一种可行的股骨头二期治疗方案，旨在帮助患者恢复骨骼功能，减轻疾病对生活质量的影响。
一、药物治疗药物治疗是股骨头二期治疗的常用手段之一，主要通过抑制病变进展和减轻症状来达到治疗的目的。
以下是常用的药物治疗方案：1.非甾体类消炎药（NSAIDs）：NSAIDs能够有效减轻疼痛和炎症反应，如布洛芬、阿司匹林等。
但长期使用NSAIDs可能会导致胃肠道不良反应，需要在医生指导下合理使用。
2.糖皮质激素：糖皮质激素可以减轻炎症反应，如泼尼松等。
但激素的使用需要慎重，因为长期使用会导致一系列副作用，如免疫功能下降、骨质疏松等。
应在医生的建议下使用。
3.骨代谢调节剂：骨代谢调节剂能够促进骨骼再生和修复，如维生素D等。
应根据患者具体情况调整剂量和用药周期。
二、物理治疗物理治疗在股骨头二期的康复中起到重要的作用，可以帮助改善局部血液循环，促进骨骼修复。
以下是常用的物理治疗方案：1.热敷和冷敷：通过交替使用热敷和冷敷可以改善血液循环，减轻疼痛和炎症。
热敷可以用热水袋或热毛巾，冷敷可以用冰袋或冷湿毛巾。
2.按摩和针灸：按摩和针灸可以放松痉挛的肌肉，促进局部血液循环，并缓解疼痛。
应在专业人员指导下进行。
3.康复训练：包括肌肉力量训练、平衡训练和柔韧性训练等，可以帮助恢复肌肉的平衡和力量，提高关节的稳定性。
三、手术治疗对于股骨头二期严重的患者，手术治疗是考虑的选择之一。
以下是常见的手术治疗方案：1.核-置换术：核-置换术是将患者患部的坏死组织切除，并用人工关节取而代之。
该手术适用于年龄较大、病变较重的患者。
2.骨移植术：骨移植术是将健康骨骼组织移植到患部，促进骨骼再生和修复。
该手术适用于病变较轻、有一定骨质残留的患者。
四、注意事项在进行股骨头二期治疗时，还需注意以下事项：1.避免过度运动：过度运动可能加重病情，加剧疼痛和炎症。
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糖皮质激素对股骨头坏死的影响
李桂波杜娟1（长春医学高等专科学校，吉林长春130031）
〔摘要〕目的探讨糖皮质激素性股骨头坏死（SANFH）的发病机制及预防。
方法采用健康Wistar大鼠60只，随机分为正常对照组、激素模型组及藻酸双酯钠药物干预组。
将各组动物饲养6w，采用心脏穿刺方法取血4ml检测血脂和C反应蛋白（CRP）水平。
处死大鼠后取股骨头和肝脏分别做光镜标本，观察股骨头及肝脏形态学改变。
结果激素模型组比正常对照组高密度脂蛋白水平降低（P＜0.05），CRP水平升高（P＜0.05）。
用药后与正常对照组无明显变化。
但各组间甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平无明显差异。
光镜下肝脏形态学显示激素模型组大鼠肝脏存在脂肪变性及不同程度肝纤维化，而股骨头形态学显示骨小梁变细、稀疏，结构不十分清晰，排列欠规则，空骨陷窝率增多。
藻酸双酯钠药物干预组上述改变略减轻。
结论糖皮质激素致股骨头坏死大鼠血脂、CRP水平明显变化，并伴有肝脏及股骨头病理改变，藻酸双酯钠通过降脂、抗凝作用改善股骨头坏死。
〔关键词〕糖皮质激素性股骨头坏死；血脂；C反应蛋白；藻酸双酯钠
〔中图分类号〕R68〔文献标识码〕A〔文章编号〕1005-9202（2012）07-1448-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2012.07.057
非创伤性股骨头坏死（NOFH）的发病机制与长期应用或短期大量使用肾上腺糖皮质激素或过度摄入酒精有关。
而随着临床上大量激素的应用，糖皮质激素性股骨头坏死（SANFH）发病率逐年增高。
而SANFH一旦出现就不可逆转，致残率极高。
SANFH的治疗，主要采用降脂、抗凝、活血化淤等方法。
藻酸双酯钠为新型类肝素海洋药物，主要用于心脑血管缺血性疾病的防治。
鉴于其药理作用，考虑藻酸双酯钠可能对SANFH起到较好的治疗及预防效果。
1材料与方法
1.1分组60只健康Wistar大鼠适应性喂养1w后，随机分为正常对照组，激素模型组及藻酸双酯钠干预组，每组20只。
各组之间雄雌各半，体重无显著性差异。
1.2动物模型制备各组动物每周给药1次。
对照组给予肌注生理盐水1ml，同时灌服2ml生理盐水；激素模型组、藻酸双酯钠组动物均按25mg/kg给予醋酸泼尼松龙臀肌注射，同时激素模型组给予灌服生理盐水2ml，藻酸双酯钠组给予藻酸双酯钠10mg/只。
所有动物均在同一条件下单笼饲养，进食普通饲料，自由饮水，自然光照，温度18ħʃ2ħ。
实验第6周结束时每组动物利多卡因腹腔注射麻醉，心脏穿刺方法取血4ml检测血脂和C反应蛋白（CRP）水平，取股骨头和肝脏分别做光镜标本。
1.3检测指标总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、CRP由生化自动分析仪测定。
常规制备股骨头和肝脏大体标本及苏木素-伊红（HE）染色标本，进行光镜检测。
1.4统计学处理应用SPSS17.0统计软件，计量数据采用xʃs表示，组间比较采用t检验；计数资料采用χ2检验。
2结果
2.1光镜下肝脏病理结果对照组大鼠肝小叶呈多角棱柱体，小叶间以少许结缔组织分隔，每个肝小叶中央都贯穿一条中央静脉，可见肝细胞排列成索状，围绕中央静脉呈放射状排列，肝细胞索分支彼此吻合成肝细胞网，模型组大鼠主要表现为肝脂肪变性及不同程度肝纤维化；用药组略好转。
见图1。
图1各组光镜下肝脏病理改变（HE，ˑ100）
1长春市中心医院内分泌科
第一作者：李桂波（1968-），女，硕士，副教授，主要从事肿瘤研究。
2.2光镜下股骨头病理结果对照组骨小梁结构清晰、连续、粗壮、排列规则；骨小梁周沿可见散在成骨细胞规则排列、数量较多；破骨细胞少见；无或偶见空骨陷窝；髓腔内造血细胞丰
富，未见瘀血和栓子；脂肪细胞少见。
模型组与对照组相比，骨小梁变细、稀疏，结构不十分清晰，排列欠规则，空骨陷窝率增多。
用药组比模型组略好转。
见图2。
2.3各组血清生化指标水平比较模型组比对照组HDL水平降低，CRP水平升高（P＜0.05）。
用药后与对照组无明显变化。
但各组间TG、TC和LDL水平无明显差异。
见表1。
表1各组大鼠血脂及CRP水平的变化（xʃs）
组别n TC（mmol/L）TG（mmol/L）LDL（mmol/L）HDL（mmol/L）CRP（mg/L）正常对照组200.98ʃ0.160.43ʃ0.12 1.21ʃ0.15 1.41ʃ0.15 4.61ʃ0.15激素模型组200.96ʃ0.24 1.01ʃ0.93 1.28ʃ0.22 1.24ʃ0.141）18.43ʃ0.151）藻酸双酯钠组200.96ʃ0.200.63ʃ0.12 1.21ʃ0.10 1.21ʃ0.15 5.01ʃ0.14与对照组比较：1）P＜0.
05
图2各组光镜下股骨头结构（HE，ˑ400）
3讨论
大多数学者认为股骨头内骨细胞脂肪化是SANFH的首要因素。
肝脏脂肪变性形成的脂肪栓子进入股骨头，引起股骨头内脂肪栓塞，导致股骨头微循环障碍，最终导致股骨头缺血坏死。
本实验证明在SANFH早期存在明显的脂肪代谢紊乱，且有肝脏病理改变。
骨髓干细胞在不同的外源性刺激下可以朝着不同的方向分化。
激素直接诱导骨髓干细胞分化为大量的脂肪细胞。
激素可能在基因水平作用使骨细胞脂肪化，骨细胞和脂肪细胞分享骨髓腔内同一个干细胞池，当激素使脂肪细胞增多时，骨细胞相应地减少，所以骨重建、骨折愈合或死骨修复受到阻碍，累积的损害最终导致大片骨坏死。
最新研究发现：肝细胞色素P450活性降低与发生SANFH的危险显著相关，而肝细胞色素P450与脂肪代谢紊乱及脂肪肝的发生关系密切〔1〕。
进一步证实了SANFH 的发生与脂肪代谢紊乱的相关性。
另外，SANFH的发生与股骨头血管内皮损伤及凝溶系统紊乱关系密切。
Glueck等〔2〕发现，抗凝药物依诺肝素能阻止骨坏死的进展。
在激素性股骨头坏死个体的血清中，抗凝血酶Ⅲ、组织型纤溶酶原激活物水平下降，而纤溶酶原激活物抑制剂-1、凝血因子Ⅷ水平升高，证实了凝血-纤溶改变与激素性股骨头坏死的密切联系〔3，4〕。
另外，皮质激素使用后多合并血内、骨内前列腺素增多，导致血管炎症和损伤。
许多自身免疫性疾病引起抗原-抗体复合物在血管壁沉积，同样也可引起血管壁损伤和炎症。
血管本身的炎症加上皮质激素对血管壁的影响，可引起股骨头内小动脉炎，病变管壁脆性增加，导致股骨头血供中断。
SANFH的发生与高凝、细胞因子如肿瘤坏死因子、白介素-6等直接相关。
这些因素可引起股骨头血管内皮损伤、凝溶系统紊乱，出现局部血管内凝血，导致股骨头缺血最终坏死。
本研究进一步证实CRP可以作为SANFH发生的敏感指标。
Motomura等〔5〕发现在早期SANFH中脂肪细胞显著增大，在应用激素同时给予降脂药物治疗可预防骨坏死。
Glueck 等〔2〕认为在股骨头塌陷前期（FicatⅠ期和Ⅱ期）抗凝血治疗，纠正凝血异常，有助于延缓、阻止和逆转股骨头坏死的进程。
本研究提示，藻酸双酯钠可以通过降脂、抗凝、减轻炎症反应等作用，改善股骨头供血，预防股骨头坏死。
4参考文献
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〔2011-03-21收稿2011-07-14修回〕
（编辑袁左鸣/徐杰）
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李桂波等糖皮质激素对股骨头坏死的影响第7期。