小儿脓毒性休克的诊断与治疗
深入理解脓毒性休克的病理生理
深入理解脓毒性休克的病理生理脓毒性休克是一种严重的系统性炎症反应，通常由细菌、病毒或真菌感染引起。
本文档旨在深入解析脓毒性休克的病理生理，帮助读者更好地理解这一严重病症。
一、定义及病因1.1 定义脓毒性休克是指因感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），并伴有低血压和组织灌注不足的一种严重病情。
1.2 病因脓毒性休克的主要病因是细菌、病毒或真菌感染。
感染部位可以是呼吸道、泌尿道、皮肤、腹腔等。
当病原体进入血液循环后，可引发全身性的炎症反应。
二、病理生理机制2.1 感染与炎症感染发生后，病原体释放的内毒素或外毒素刺激免疫系统，引发炎症反应。
炎症介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等）的过量产生导致血管扩张、血管通透性增加、细胞损伤等。
2.2 循环衰竭炎症反应导致血管扩张和血管通透性增加，血液渗出到组织间隙，引起有效循环血量减少。
同时，心脏泵血功能受限，导致血压下降，组织灌注不足。
2.3 组织缺氧与代谢紊乱循环衰竭导致组织缺氧，细胞无氧代谢增加，产生大量乳酸。
乳酸堆积引起酸中毒，进一步加重组织缺氧。
同时，代谢紊乱导致能量供应不足，细胞功能受损。
2.4 细胞损伤与器官功能衰竭炎症介质和缺氧共同导致细胞损伤。
受损细胞释放出更多炎症介质，加剧炎症反应。
随着病情进展，多个器官功能受到影响，最终导致多器官功能衰竭。
三、诊断与治疗3.1 诊断脓毒性休克的诊断依据包括：- 感染灶的存在- 全身炎症反应综合征（SIRS）：体温≥38℃或≤36℃，心率≥90次/分，呼吸率≥20次/分，白细胞计数≥12×10⁹/L或≤4×10⁹/L - 低血压（血压≤90mmHg）3.2 治疗脓毒性休克的治疗原则包括：- 感染控制：根据病原体类型及药敏结果，选用合适的抗生素。
- 补液治疗：纠正循环衰竭，恢复组织灌注。
- 血管活性药物：如多巴胺、去甲肾上腺素等，用于维持血压。
- 皮质激素：抑制炎症反应，减轻全身症状。
儿童脓毒性休克诊疗指南
一、背景及概述
Septic Shock
二、脓毒症的相关定义
Septic shock
Severe sepsis
Sepsis
SIRS
Septic Shock
二、脓毒症的相关定义
全身炎症反应综合征（SIRS）
至少出现下列四项标准的两项，其中一项为体温或白细胞计数异常： ①中心温度>38.5℃或＜36.0℃。 ②心动过速，平均心率> 同年龄组正常值2个标准差以上（无外界刺激、 慢性药物或疼痛刺激），或不可解释的持续性增快超过0.5～4 h； 或< 1岁出现心动过缓，平均心率< 同年龄组值第10百分位以下（无外 部迷走神经刺激及先天性心脏病，亦未使用β阻滞剂药物），或不可 解释的持续性减慢超过0.5小时。 ③平均呼吸频率> 各年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病程需机 械通气（无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关）。 ④白细胞计数升高或下降（非继发于化疗的白细胞减少症），或未成 熟嗜中性粒细胞＞10%。
三、脓毒性休克的诊断
脓毒性休克(septic shock)的诊断：
1．低血压：血压<该年龄组第5百分位，或收缩压<该年龄组正常值2 个标准差以下； 2．需用血管活性药物始能维持血压在正常范围[多巴胺>5μg／(kg· min)] 或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素；
Septic Shock
Septic Shock
三、脓毒性休克的诊断
中央和远端血管搏动的触摸
Septic Shock
三、脓毒性休克的诊断
毛细血管再充盈时间
Septic Shock
三、脓毒性休克的诊断
修订后脓毒性休克定义为脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。 特别强调了病理生理特点，即脓毒症导致的组织低灌注。 脓毒症的炎症反应造成内皮细胞损害和全身毛细血管通透性增加， 毛细血管内液体和低分子蛋白渗漏，致全身有效循环容量不足，致组织 灌注不足ck
2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克解读
2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克解读摘要2024年新年伊始，《2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克》（简称“2024年儿童共识”)发布。
本文对2024年版儿童共沪J是出的脓毒症及脓毒性休克标准进行解读，并比较2005版儿童共识及2016版成人指南的诊断标准。
2024年儿童共识更新并评估了儿童脓毒症和脓毒性休克的标准，采用新型菲尼克斯脓毒症评分(!Phoenix Sepsis Score, PSS) （包括呼吸、心血管、凝血和神经系统的功能障碍）至少2分，可以确定疑似感染的儿童[<18岁（排除围生期住院的新生儿及早产儿(<37周）］是否存在脓毒症；脓毒性休克定义为P SS心血管评分至少1分的脓毒症。
该标准不再使用全身炎症反应综合征，也取消了严重脓毒症诊断，并提出出现远隔感染部位器官功能障碍的儿童脓毒症患者存在更高的死亡风险。
2024年儿童共识新标准强调了脓毒症相关的器官损伤，可促进全球疾病流行病学数据的统一收集，为持续管理提供了基础，从而改善患儿结局，并为未来的研究提供信息。
2017年，全球约有2500万儿童罹患脓毒症，导致超过300万人死亡。
许多儿童脓毒症的幸存者伴有持续的躯体、认知、情感和心理方面的后遗症，这可能对他们及其家庭产生长期影响。
儿童发展为脓毒症的风险超过其他任何年龄群体，尤其是在资涌有限地区影响最为严重。
2016至2020年在非洲和亚洲，5岁以下儿童的主要直接死亡原因为脓毒症(36.7%)[ 1]。
世界卫生组织有关脓毒症的决议呼吁促进脓毒症的诊断、预防和治疗，但需要准确识别脓毒症高风险儿童，然而，目前缺乏相应标准。
2005年国际儿科脓毒症共识会议(Inte rnational Pediatric Sepsis Consensus Conference, IPSCC)根据2001年成人脓毒症指南提出了儿童脓毒症标准（简称“2005年儿童共识”)，目前广泛应用千临床实践、研究及质量改进和政策工作中[2]。
儿童脓毒性休克诊治专家共识
➢ 切断SIRS连锁反应：
➢
肾上腺皮质激素：小剂量、长疗程（2004）
➢
内பைடு நூலகம்素抗体，抗自由基，血浆超滤
➢ 改善微循环、保护肾功能
小儿脓毒症 （Sepsis）
定义
脓毒症(Sepsis) 是指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS) 严重脓毒症(Severe Sepsis) 是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注 脓毒性休克(Septic shock) 是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍.
内毒素（LPS）启动SIRS过程
LPS：脂多糖；
LBP：脂多糖结合 蛋白；
TLR4：Toll样受体 4；
MyD88：骨髓分化 因子88；
IRAK：IL-1受体相 关激酶；
TRAF6：TNF 受 体相关因子；
SRF：血清反 应因子；
AP-1：活化子 蛋白1；
ATF2：活化转 录因子。
炎症细胞活化（Activation of inflammatory cells） 炎症细胞 Mo-M、NG、噬酸性粒细胞、VEC、PLT
3、持续高代谢：高氧耗，BMR（基础代谢率）明显升高，耗能异常，对 外源性营养底物反应差，蛋白营养不良，伪神经介质
诊断标准
1、1991年8月ACCP/SCCM： T＞38℃或＜36℃ HR＞90次/分 RR＞20次/分或PaCO2＜4.3kPa (32mmHg) WBC＞12×109/L或＜4×109/L或未成熟细胞＞0.10
临床治疗
•
抗炎症介质、抗内毒素抗体治疗
•
NOS阻断剂
•
活化蛋白C（APC） :儿科不用
•
激素的治疗
•
非甾体类药物如布洛芬等的治疗
儿童脓毒性休克管理指南(2020)
儿童脓毒性休克管理指南(2020)碍患儿，应定期监测病原体负荷和感染炎症标志物，以评估治疗效果和调整抗菌谱。
（弱推荐，证据质量低）筛查、诊断和系统管理儿童脓毒症1.对于表现为急性不适的儿童，建议实施系统筛查以及时识别脓毒性休克及其他脓毒症诱导的器官功能障碍。
虽然证据质量极低，但仍建议执行。
2.不推荐使用血乳酸值对疑似脓毒性休克或脓毒症相关器官功能障碍进行区分。
3.推荐应用方案/指南来管理脓毒性休克或脓毒症相关的器官功能障碍。
4.推荐在应用初始抗生素前尽快获得血培养以避免延迟抗生素的使用。
抗生素治疗5.建议在识别出脓毒症患儿后1小时内尽快开始抗生素治疗，虽然证据质量低，但强烈推荐。
6.对于具有脓毒症相关的器官障碍但无休克的儿童，建议在适当评估后3小时内尽快开始抗生素治疗，虽然证据质量极低，但仍弱推荐。
7.推荐一种或多种抗生素进行经验性广谱治疗以覆盖所有可能的病原体。
8.一旦明确病原体及其XXX，建议缩窄抗菌谱。
9.如果未明确病原，建议根据临床情况、感染部位、宿主因素及临床改善的充分性，并与感染病和/或微生物专家讨论后，缩窄或停用经验性抗菌治疗。
10.反对为了协同作用的目的而针对同一种病原使用多种抗菌素，虽然证据质量极低，但仍弱推荐。
但在某些情况下，如证实或强烈怀疑B族链球菌败血症，为了达到协同作用的目的，可以经验性使用针对同一病原体的多重抗菌剂。
11.对于免疫功能受损和/或有多药耐药病原高风险的儿童，当出现/怀疑脓毒性休克或脓毒症相关器官功能障碍时，推荐经验使用多重抗菌剂。
12.推荐根据已发表的药代/药效动力学原则及药物特性去选用优化的抗菌素策略。
13.对于接受抗菌素治疗的脓毒性休克及脓毒症相关的器官功能障碍患儿，应定期监测病原体负荷和感染炎症标志物，以评估治疗效果和调整抗菌谱。
虽然证据质量低，但仍弱推荐。
学监测技术，如无创血流动力学监测和心输出量监测，以指导液体治疗和血管活性药物的使用。
（弱推荐，证据质量低）27.建议在脓毒性休克和脓毒症相关器官功能障碍的治疗中，根据心输出量指标、血压和血乳酸等指标，及时调整液体治疗和血管活性药物的使用，以达到心输出量目标和稳定血流动力学。
《2024年国际共识标准：儿童脓毒症和脓毒性休克》解读PPT课件
02
维持适宜的温度和湿度 ，注意保暖，避免孩子 受凉。
03
确保家庭环境安全，避 免孩子接触到尖锐物品 、电器等危险源。
04
为孩子提供安静、舒适 的休息环境，保证充足 的睡眠时间。
营养支持和心理关爱重要性
01
02
03
04
提供高热量、高蛋白、易消化 的饮食，以满足孩子康复期的
营养需求。
注意补充维生素和矿物质，如 维生素C、锌等，有助于增强
肾脏系统并发症处理
对于出现肾脏系统并发症的患儿， 应给予连续性肾脏替代治疗（ CRRT）等，同时优化液体管理和 电解质平衡。
神经系统并发症处理
对于出现神经系统并发症的患儿， 应给予降颅压治疗、抗惊厥治疗等 ，同时加强神经系统监测和评估。
06 家庭护理与康复期管理建 议
家庭环境优化建议
01
保Байду номын сангаас室内空气清新，定 期开窗通风，避免烟雾 、香水等刺激性气味。
免疫治疗与营养支持
针对不同器官功能障碍，采取相应的支持 治疗措施，如机械通气、血液净化等。
根据患者病情和免疫状态，给予免疫调节剂 、营养支持等治疗措施，以促进康复。
03 儿童脓毒症早期诊断方法
临床表现及体征识别
发热或低体温
儿童脓毒症早期常伴有 发热，体温可高于38℃
或低于36℃。
心率增快
脓毒症时，心率通常增 快，与体温升高不成比
02 2024年国际共识标准内 容
诊断标准更新与解读
新的诊断标准
强调早期识别和及时干预，包括临床 表现、实验室检查和影像学检查等多 方面的综合评估。
诊断标准的适用范围
适用于所有年龄段儿童，包括新生儿 和婴幼儿，为临床医生提供了统一的 诊断依据。
脓毒症诊断与治疗规范
一、定义脓毒症：因感染引起的宿主反应失调导致的危及生命的器官功能障碍。
脓毒性休克：脓毒症经充分的液体复苏，仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65mmHg，且血乳酸浓度> 2mmol/L。
脓毒性休克是脓毒症引起的严重的循环和细胞代谢紊乱综合征，又称感染性休克、脓毒症休克，分类属于分布性休克。
二、诊断脓毒症诊断标准：同时满足确诊感染或疑似感染，且SOFA 评分较基线增加≥2 分。
脓毒性休克诊断标准：同时满足脓毒症诊断成立，充分液体复苏后仍需使用血管活性药物以维持平均动脉压≥65mmHg，且血乳酸浓度> 2mmol/L。
对于发热伴器官功能障碍或不明原因的器官功能障碍的患者，应考虑脓毒症可能性。
qSOFA≥2 分可用于疑似脓毒症患者的快速床旁筛查。
病因诊断：明确感染部位：根据症状及体征、影像学检查、微生物学检查及宿主因素明确感染部位。
如咳嗽、咳脓痰等提示呼吸系统感染；CT、X 线等影像学检查协助明确感染部位；某些致病微生物可提示特定部位感染可能。
明确致病微生物类型：脓毒症的致病微生物主要为细菌、病毒和真菌等，应尽快取得临床标本进行微生物检测，常见微生物与检测方法见表格。
三、鉴别诊断脓毒症需与非感染因素导致的器官功能障碍鉴别，脓毒性休克需与其他原因引起的休克鉴别。
其他原因引起的休克包括严重创伤、大面积烧伤、大手术后；噬血细胞综合征；系统性红斑狼疮活动期；热射病；急性中毒等。
休克的诊断标准为符合特定条件，休克分为心源性休克、低血容量性休克、梗阻性休克、分布性休克（包括过敏性休克和神经源性休克）等类型，各类型的定义、常见病因和血流动力学特征见表格。
四、治疗治疗原则：分为病因治疗及支持治疗，包括早期控制感染源和使用有效抗微生物药物，以及早期液体复苏及器官支持治疗等。
五、感染源控制：快速明确感染部位和尽早清除感染灶或充分引流，如皮肤软组织坏死感染应行清创术，化脓性阑尾炎、化脓性胆囊炎应手术切除，脓肿或感染性积液应充分引流等。
儿童脓毒性休克液体复苏完整版
儿童脓毒性休克液体复苏完整版脓毒症或脓毒性休克是一个重大的全球健康问题，据估计，全球每年有120万例儿童脓毒症患者，每1000例5岁以下儿童患者中有6.3例死亡，因地域医疗水平差异，病死率在1%~25%［1］。
脓毒性休克是引起死亡的主要原因，最新的2024美国重症医学会（Society of Critical Care Medicine，SCCM）发布《2024年国际共识标准：儿童脓毒症及脓毒性休克》，此共识应用Phoenix脓毒症评分，将脓毒症定义为疑似或确诊的感染，伴Phoenix评分≥2分。
脓毒性休克定义为脓毒症伴有心血管功能障碍（Phoenix评分的心血管评分≥1分），即年龄相关的严重低血压、血乳酸值>5mmol/L或接受血管活性药物治疗［2］。
脓毒性休克与单独的脓毒症相比，往往有严重的循环、细胞和代谢异常，并且与更高的病死率相关［3-4］。
脓毒症的管理在循证医学证据上被持续更新，以求更大程度改变疾病预后、降低不良结局的发生风险。
当前指南建议，除了治疗原发病、尽早使用抗生素和使用合理的血管活性药外，应实施血流动力学指导下的液体复苏策略［4］。
液体复苏疗法是脓毒症或脓毒性休克管理的基石之一［4］，对脓毒性休克的液体复苏虽然达成了全球共识，但对最理想、合理和优化的液体管理实践仍然存在一定争议。
本文希望结合脓毒性休克相关病理生理学特点、综合既往研究的液体复苏的评估及策略，以当前科学证据为基础，为同行提供一定的理论支持。
1 脓毒性休克液体复苏的病理生理学基础脓毒性休克属于感染导致外周血管阻力降低，有效循环血量不足，最终引发心脏前负荷减低及组织低灌注的临床综合征，属于分布性休克的经典类型。
分布性休克主要特征是交感系统活化，全身血管广泛舒张（血管平滑肌丧失反应）、外周血管麻痹（心脏后负荷降低）；同时，机体全身毛细血管内皮损伤以及血管内皮屏障功能的完整性丧失导致血管通透性增加，出现毛细血管渗漏，心脏前负荷进一步减少，诱发组织器官灌注不足导致器官功能障碍［5］。
儿科脓毒症脓毒性休克ppt课件
提高免疫力
合理饮食、加强锻炼、接种疫苗等 措施可以提高儿童的免疫力，减少 感染的发生。
早期诊断和治疗
对疑似脓毒症休克的患儿应尽早进 行诊断和治疗，以降低死亡率。
PART 03
儿科脓毒症脓毒性休克的 治疗
早期识别与诊断
早期识别
关注患儿的全身症状，如发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等，以及局部 感染病灶，如皮肤化脓性病灶、肺炎 等。
能性，为脓毒症患者提供个性化治疗方案。
制
深入研究脓毒症和脓毒性休克的病理生理机制， 了解其发生、发展的分子机制和细胞生物学过程 。
微生物学研究
对引起脓毒症的病原微生物进行深入研究，了解 其致病机制和耐药性，为抗生素治疗提供依据。
3
免疫学研究
研究脓毒症患者的免疫状态和免疫应答，了解免 疫细胞在脓毒症中的作用，为免疫调节治疗提供 理论支持。
液体复苏与血管活性药物应用
液体复苏
通过补充血容量，维持正常的组织灌注和氧合。
血管活性药物
在液体复苏的基础上，使用血管活性药物如多巴 胺、去甲肾上腺素等，以改善组织灌注。
监测指标
密切监测患儿的生命体征、尿量、中心静脉压等 指标，以评估治疗效果。
支持治疗与器官功能保护
01
02
03
04
呼吸支持
对于呼吸衰竭的患儿，给予机 械通气辅助呼吸。
临床表现与诊断标准
临床表现
脓毒症和脓毒性休克的临床表现多样，包括发热、寒战、呼 吸急促、心率加快、血压下降等。此外，还可能出现意识障 碍、少尿、皮肤湿冷、四肢厥冷等症状。
诊断标准
根据临床表现和实验室检查，脓毒症和脓毒性休克的诊断标 准包括体温、白细胞计数、呼吸频率、心率、血压等指标。 同时，还需要排除其他可能导致类似症状的疾病。
脓毒症休克诊断标准
脓毒症休克诊断标准
脓毒性休克诊断标准主要以体征、症状以及实验的检查三个方面来说的，脓毒性休克属于脓毒血症的一种，具体详情如下：
1、体征：脓毒血症的患者，一般正常体温是大于三十八点三摄氏度或者体温小于三十六摄氏度的;平均心率每分钟大于九十次;脓毒血症患者一般都有过度通气的表现，呼吸的频率比较慢，平均每分钟呼吸大于二十次。
2、症状：脓毒性休克的表现一般有精神状态不好、神志差，严重的情况就会出现休克的表现。
脓毒性患者的血糖浓度也处于持续升高的状态，平均血糖大于每公升十毫摩尔。
3、实验的检查：实验的检查得出是炎症的反映指标和组织的不良灌注，炎症的反映指标指的是反应蛋白升高，以及降钙素原升高。
因为脓毒血症有可能会引发高乳酸血症，会对组织的灌注造成不好的表现，从而使毛细血管的再灌注能力下降，导致出现少尿以及意识障碍等表现。
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小儿脓毒性休克的诊断与治疗刘春峰(中国医科大学附属第二医院儿科,辽宁沈阳 110004)中图分类号:R631 文献标识码:A 文章编号:167324912(2006)0120007202 小儿脓毒性休克(感染性休克)仍是危重患儿的重要死亡原因,近年来由于对脓毒症及休克的研究不断深入,认识的不断提高,以及循证医学证据的不断出现,关于脓毒性休克的定义、诊断及治疗都有了一些明显的变化,本文就这些变化作一简要介绍。
1 关于小儿脓毒性休克的诊断本期其他文章中已经介绍了最新的国际儿科脓毒症论坛关于脓毒症、重症脓毒症、脓毒性休克、多脏器功能障碍等的定义[1],小儿脓毒性休克定义为脓毒症引起的循环功能障碍(sepsis+car2 diovascular dysfunction),属于重症脓毒症的范畴。
应该说对这一定义本身多数人并无异议,但对脓毒症时循环功能障碍的标准却有不同看法。
笔者认为,论坛制定的循环功能障碍标准太严,对科研及干预治疗评价有益,但不利于早期诊断、早期治疗、早期逆转休克从而降低病死率,而且休克可发生于血压下降之前是大家普遍接受的观点。
另外,论坛关于循环功能障碍的标准中也没写明脓毒症患儿什么情况下可以快速扩充血容量,是否所有脓毒症患儿来诊后头一个小时内都要给予40 ml/kg的液体,以达到所谓充足的液体补充后仍有血压下降或低灌注的情况(新的循环障碍的标准),或是仅对入院时有低血压或低灌注的脓毒症患儿才给予40ml/kg的液体(1h内),若仍有血压下降或低灌注的情况才诊断休克。
若是前者则有过度治疗之嫌,若是后者则又有诊断标准过严,不利于指导临床治疗之感,因此笔者认为,有必要根据我国的实际情况制定一个小儿脓毒性休克的诊断标准,达到这一标准就应予快速扩容等抗休克治疗,而未达到这一标准则不一定要快速扩容。
根据国内外学者的经验[2,3],脓毒症时循环功能障碍的标准应该具备低灌注(伴或不伴血压降低)或低血压任何一项即可诊断,以下就是据此提出的一些参考指标:(1)意识改变,烦躁不安或萎靡、表情淡漠,意识模糊,甚至昏迷、惊厥;(2)皮肤改变,面色苍白发灰、肢端紫绀,皮肤花纹、四肢凉(暖休克可有面潮红、肢暖、干燥);(3)心率、脉搏,外周动脉搏动细弱、心率增快;(4)毛细血管再充盈时间>3s;(5)尿量减少,<1ml/(kg・h);(6)中心与外周温差>3℃;(7)代谢性酸中毒或动脉血乳酸增加(除外其他缺血缺氧及代谢因素);(8)血压下降,且<该年龄组第5百分位或收缩压<该年龄组正常值2个标准差以下。
上述项目当中1～7项实际是低灌注的指标,笔者认为以上8项中,符合第8项即可明确诊断;符合前6项中3项以上+第7项也可诊断;符合前6项中3项以上为早期休克。
其中若仅有第7项则应考虑为隐性低灌注,也应给予改善脏器灌注的干预治疗并作为休克前的一个征兆,须严密观察病情变化。
此外休克一经诊断就为重症,只是病程早、晚期之分,有时轻症转瞬即变为重症,因此建议不对休克分轻重。
因为脓毒性休克的预后关键取决于早期治疗,一旦到了晚期或休克持续时间过长,则现有的治疗手段很难逆转休克,病死率很高,所以笔者认为脓毒性休克的诊断标准不宜太严。
2 小儿脓毒性休克的治疗一旦诊断脓毒性休克,应迅速采取有效的治疗措施,恢复脏器灌注和维持血压正常,在最短时间内逆转休克,并开始多脏器功能障碍的防治,以下是经过循证医学证实为治疗脓毒性休克有效的一些方法[2-5]。
211 扩充血容量 迅速建立静脉通路(以中心静脉为佳),进行充分的液体复苏是逆转脓毒性休克,降低病死率的最关键措施,尤其头1h的液体复苏与预后关系密切。
21111 头1h的液体复苏 常用生理盐水、林格液等晶体液,也可用低分子右旋糖酐、明胶、5%白蛋白等胶体液。
首剂20ml/kg,于10～20min内输入,然后根据血流动力学(脉搏、心率、血压、毛细血管再充盈时间、尿量、中心静脉压等)评价决定是否继续补液,若循环状况无明显改善,可再予第2剂、第3剂,每次10～20ml/kg,10～20min内 作者简介:刘春峰,男,辽宁人,教授,儿科急救专业。
输入,头1h最大量可达60ml/kg(个别甚至更多),以前国内的治疗常规补液量相对保守,可能是治疗效果不好的一个原因。
头1h补液既要注意补液不足,又要注意心肺功能情况,条件允许应做中心静脉压监测。
证据表明大量输液不会增加脑水肿及ARDS的发生率。
21112 继续补液与维持输液 由于毛细血管的持续渗漏等,脓毒性休克的液体需要量增加可能持续数天。
因此要继续补液和维持补液。
继续补液可用1/2～1/3张液体或根据电解质测定结果调整,6～8h内输液速度5～10ml/(kg・h)。
维持输液用1/4张液体,24h内输液速度2～4ml/(kg・h)。
继续输液、维持输液阶段可根据血气结果给予5%碳酸氢钠,也可适当补充胶体液,一般不输血,若红细胞比容<30%,应酌情输血使Hb> 100g/L以上。
继续及维持补液阶段也要动态观察循环状态,估计液体入量是否充足,随时调整补液方案。
212 心血管活性药物 在充分扩容基础上(1h 内40～60ml/kg),仍有明显休克表现或血压仍低(液体抵抗性休克),可考虑使用血管活性药提高血压、改善脏器灌注,当然若血压降低特别明显甚至测不出,则根据情况在补液同时给予血管活性药。
可选用多巴胺,5μg/(kg・min)静点,根据血压调整增加剂量至10μg/(kg・min),若仍效果不显著,则要考虑为多巴胺抵抗性休克,可继续增加剂量[<20μg/(kg・min)]或改用去甲肾上腺素0105～2μg/(kg・min)或肾上腺素0105～2μg/(kg・min)持续静点,效果不显著考虑儿茶酚胺抵抗性休克。
应注意对儿茶酚胺反应的个体差异很大,用药时也要遵循个体化原则。
儿童脓毒性休克常有不同程度心功能障碍,在疗效不佳时,应考虑使用正性肌力药,儿科可选多巴酚丁胺5～20μg/ (kg・min),持续静点,也可肾上腺素持续静点,若存在儿茶酚胺抵抗,可选用磷酸二酯酶抑制剂安力农、米力农持续静点,米力农首先用25～75μg/ kg静脉推注,然后0125～0175μg/(kg・min)持续静点。
对心功能障碍严重而又存在高外周阻力患儿,在给予正性肌力药同时,亦可选用血管扩张剂如硝普钠扩张血管,减轻后负荷。
在充分扩容的基础上也可应用654-2改善微循环灌注。
脓毒性休克血流动力学情况经常处于变化当中,应经常评价血流动力学状态,适时调整心血管活性药方案,使血流动力学指标达到理想范围,应注意液体抵抗性休克的血管活性药的使用可能持续数天,一般情况下不要突然停药。
213 控制感染和病灶清除 因为绝大多数脓毒性休克是细菌或真菌感染或混合性感染所致,因此控制感染对脓毒性休克尤为重要,恰当的抗生素治疗可在一定程度上降低脓毒性休克患儿的病死率。
脓毒性休克适用“降阶梯治疗”或“重拳出击”的原则,使用广谱、高效抗生素,多主张联合用药,尤其在病原不明确的情况下,应兼顾革兰阳性及阴性菌,并考虑到耐药菌的可能。
同时应明确病灶,如化脓性阑尾炎、腹膜炎、胆囊炎、脓胸等,应及时手术,去除病灶或引流。
214 肾上腺皮质激素 重症休克尤高度可疑肾上腺皮质低功时(如流脑)、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗性休克时主张使用,目前一般不推荐大剂量、短疗程,而主张小剂量中疗程,氢化可的松3～5mg/(kg・d),甲泼尼龙2～3mg/(kg・d),可用至7d。
215 凝血障碍的治疗 凝血障碍存在于脓毒性休克的整个过程,应早期发现及时治疗,而不要到了明显的DIC时方开始治疗,早期可给予小剂量肝素5～10U/kg皮下或静注,每6小时1次。
若已明确有DIC时,则按DIC常规治疗。
216 综合支持疗法 保证氧供给,必要时及时插管机械通气,对ARDS可采用肺保护性通气策略。
注意心、脑、肺、肝、肾功能的支持维护及纠正内环境紊乱,可采用血浆置换、连续血液滤过等血液净化疗法维持内环境稳定、清除炎症介质。
保证能量营养供给,维持血糖、血钙在正常范围。
可酌情使用纳洛酮及自由基清除剂与钙通道阻滞剂等。
国外对顽固性休克患儿采用体外膜肺方法挽救了部分患儿的生命,但国内尚未开展。
参 考 文 献1 G oldstein B,G iroir B,Randolph A,et al.International pediatric sepsis consensus conference:Definitions for sepsis and organ dys2 function in pediatrics[J].Pediatr Crit Care Med,2005,6(1):228. 2 Carcillo JA,Fields AI,Task Force Committee Members.Clinical practice parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock[J].Crit Care Med,2002,30(6): 136521378.3 胡浩夫.小儿难治性感染性休克的防治[J].中国综合临床, 2005,21(8):7562758.4 Dellinger RP,Carlet J M,Masur H,et al.Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock[J].Crit Care Med,2004,32():8582873.5 Sessler CN,Perry J C,Varney K L.Management of severe sepsis and septic shock[J].Curr Opin Crit Care,2004,10:3542363.(收稿日期:2005212212)(本文编辑:李巍)。