酸碱平衡紊乱(一)
酸碱平衡紊乱
Acid-Base Disturbance
二、酸碱平衡的指标
动脉血pH = 7.4±0.05 （1）pH超出正常称为失（不完全）代偿性～ ＞7.45为失代偿性碱中毒; ＜7.35为失代偿性酸中毒。 （2）pH在正常范围内，可能为： ① 若[HCO3-]和PaCO2均正常，则无酸碱紊乱； ② 若[HCO3-]和PaCO2值已不正常 a. 可能为代偿性～ 代偿调节不可能使pH超过7.4，故若pH在7.4~7.45间为完 全代偿性碱中毒；pH在7.35 ~7.4间为完全代偿性酸中毒 b. 可能为严重程度相当的酸中毒合并碱中毒。
Acid-Base Disturbance
（2）缓冲碱（buffer base, BB） 在标准条件下 1 升动脉血中具有缓冲作用的碱性物 质的总量（包括血浆和血细胞内）。 正常值：45 ～ 52 mmol/L（平均48mmol）
（3）碱剩余（base excess, BE）
在标准条件下1升动脉血加酸或碱滴定到pH7.4时， 所用的酸或碱量（需用酸表明血液碱多，以“ + ”值 表示；需用碱表明血液酸多，以“ - ”值表示）。 标准条件下动脉血中所含碱量较正常多或少多少。
3.中枢化学感受器敏感性高，当PCO2由正常值 40mmHg升至60mmHg时，肺通气量增加10倍，但PCO2进 一步升至80mmHg时，呼吸反而受到抑制，称为CO2麻 醉。
4.中枢化学感受器敏感性大于外周化学感受器。
三，肾脏的排酸保碱作用 排酸：通过滤出酸，泌 H+ 、排 NH4+ 及可滴定酸 (酸性磷酸盐) —→ 排出固定酸。 保碱：重吸收原尿中HCO3- (与H+-Na+交换偶联)， 在肾小管上皮中新生成 HCO3-（与泌NH4+、排酸性磷 酸盐偶联） —→防止丢失、补充消耗。（三）肾的调 节和代偿作用 通过调节排出酸或保留碱的量，调节血浆[HCO-] 维持pH相对恒定。 肾脏对酸碱平衡的调节方式主要有四种:
酸碱平衡紊乱
(二)分类：急性、慢性。
(三)对机体的影响：
1.中枢神经系统：CO2潴留, 脑血管扩张, 肺性脑病；
早期：头痛、不安、焦虑， 晚期：震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷；
2.心血管系统：心肌收缩力↓ 肺A高压 心律失常。
3、电解质改变化: 高血钾,低血氯,高血钙
4、血气指标: AB ＞SB, AB、PCO2↑ 急性时：SB.BB.BE基本正常 慢性时：SB.BB.BE均↑。
复习思考 题
▲1.名词解释：酸碱平衡紊乱、AG、 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、 呼吸性酸中毒。 ▲2.试比较代酸、代碱的病因，对机体影响 及防治原则。 3.试比较呼酸、呼碱的病因对机体 影响及防治原则。 ▲4.写出常用血气指标的缩写符号， 并简述其临床意义。
下次预习内容：
第五章
缺氧
4.血气指标变化,均下降,AB=SB
(四)防治的病理生理基础
1、防治原发病，去除病因。
2、补碱：
首选NaCO3：量宜小不宜大。
乳酸钠：肝功能障碍，
乳酸酸中毒不宜使用。 3、纠正酸中毒，预防发生 低K+和低Ca2+ 。
二、呼吸性酸中毒：原发性PaCO2↑， 导致pH↓。 (一)原因:
1.CO2排出↓：呼吸中枢抑制， 呼吸肌麻痹， 呼吸道阻塞胸廓病变， 肺部病变。 2.CO2吸入过多：呼吸肌通气量过小。 处于密闭空间环境。
2、相互抵消型(抵消型)
(1) 呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒 慢性阻塞性肺疾病， 慢性肺心病 ①常见原因：过度人工通气 大量使用利尿剂 通气未改善滥用NaHCO3 ②特点：PCO2和HCO3－均↑， 超出代偿范围， SB、AB、BB均↑， PH变化不大。
(2)代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒：
酸碱平衡紊乱(本科)PPT课件
糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。
案例介绍与讨论
案例三
肾小管性酸中毒
患者情况
肾小管功能异常，导致H+排泄障碍，引发酸中 毒。
讨论点
肾小管性酸中毒的诊断依据、分型及治疗原则。
实践操作演示
操作一
动脉血气分析
步骤
采集动脉血样本，使用血气分析仪测定pH值、PaCO2、PaO2等指 标。
呼吸性碱中毒
由于CO2排出过多或吸入不足 ，导致血浆中H2CO3浓度降低
，体液pH升高。
02
酸碱平衡紊乱病因与发病 机制
酸性物质产生过多
01 组织缺血缺氧：导致无氧糖酵解增强，产生大量 乳酸。
02 糖尿病酮症酸中毒：因胰岛素缺乏，脂肪分解增 加，产生大量酮体。
03 高热、抽搐、剧烈运动：使酸性物质产生增多。
特点
常见原因
血浆HCO3-原发性降低，pH降低。
糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、 尿毒症等。
代谢性碱中毒
定义
由于体内碱性物质产生过多或酸性物质丢失 过多，引起体内HCO3-增多，进而产生一 系列临床表现。
特点
血浆HCO3-原发性增高，pH增高。
常见原因
呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、持续胃肠 减压等。
注意事项
确保样本采集规范，避免误差；正确解读血气分析结果。
实践操作演示
操作二：补液治疗
步骤：根据酸碱平衡紊乱类型及程度，选择合适的补液方案，如生理盐水、 碳酸氢钠等。
注意事项：遵循个体化治疗原则，根据患者病情调整补液速度和量；密切 监测患者生命体征及酸碱平衡指标变化。
实践操作演示
01
操作三：药物治疗
酸碱平衡紊乱(本 科)ppt课件
酸碱平衡紊乱的类型及常用指标
二、常用检测指标及其意义
（一）pH 正常人动脉血pH为7.35-7.45 平均值7.40
➢ pH<7.35为失代偿性酸中毒 pH>7.45为失代偿性碱中毒
➢ 动脉血pH本身不能区分酸碱平衡紊乱的类型，不能 判断是代谢性的还是呼吸性的。
（二）动脉血CO2分压（PaCO2）
谢谢
波动范围 12±2mmol/L
➢ 目前多以AG>16mmol/L作为判断是否有 AG增高代谢性酸中毒的界限。
➢ 常见于固定酸增多，如磷酸盐和硫酸盐 潴留、乳酸堆积、酮体过多及水杨酸中 毒、甲醇中毒等。
➢ AG增高还可见于与代谢性酸中毒无关的 情况下，如脱水、使用大量含钠盐的药 物和骨髓瘤病人释放出本周氏蛋白过多 的情况。
SB：是指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg，温度38℃， 血红蛋白氧饱和度为100% 测得的血浆中HCO3-含量。 判断代谢因素的指标
➢ 正常值 22-27mmol/L 平均值 24mmol/L ➢ SB原发增高－代碱 SB原发降低－代酸
AB：是指在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2 、体温和血氧 饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。
BB原发增加－代谢性碱中毒
（四）缓冲碱（BB）
➢ BB还受到Hb浓度及血液浓缩程度的影响，如失血、贫血时 BB↓，故有人提出碱剩余在反映代谢酸碱变化优于缓冲碱。
（五）碱剩余（BE）
BE：是指标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH 7.40 时所需的酸或碱的量（mmol/L）。
➢ 若用酸滴定－碱过多－ BE正值表示 若用碱滴定－碱缺失－ BE负值表示
➢ 反映代谢性因素的指标 ➢ 正常值-3.0－＋3.0 mmol/L ➢ 原发BE负值增加－代谢性酸中毒
《酸碱平衡紊乱》ppt课件
ONE KEEP VIEW 《酸碱平衡紊乱》ppt课件目录CATALOGUE•酸碱平衡概述•酸性中毒•碱性中毒•混合性酸碱平衡紊乱•实验室检查与评估•临床案例分析与讨论PART01酸碱平衡概述酸碱平衡定义与意义01酸碱平衡是指体液中酸性和碱性物质的浓度和比例保持相对稳定的状态，对于维持人体正常生理功能具有重要意义。
02酸碱平衡紊乱是指体液中酸碱度偏离正常范围，导致生理功能异常，严重时可危及生命。
通过呼吸运动排出CO2，调节血液中碳酸浓度，从而维持酸碱平衡。
肺部调节通过排泄H+和保留Na+，以及重吸收HCO3-等方式调节酸碱平衡。
肾脏调节体液中存在多种缓冲对，如碳酸/碳酸氢根、磷酸/磷酸氢根等，能够中和少量酸或碱，维持酸碱平衡。
缓冲系统酸中毒体液中H+浓度升高，pH值降低，包括呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
碱中毒体液中H+浓度降低，pH值升高，包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。
混合型酸碱平衡紊乱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。
PART02酸性中毒酸性中毒原因及机制原因糖尿病酮症、乳酸性酸中毒、尿毒症、水杨酸或甲醇中毒等。
机制体内酸性物质产生过多或HCO3-丢失过多，引起机体血液pH值下降。
临床表现与诊断临床表现轻度酸中毒可无明显症状，重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁等，最突出的表现是呼吸变得又深又快，可伴有面部潮红、心率加快、血压偏低、神志不清或昏迷等症状。
诊断根据病史、临床表现和血气分析进行诊断。
血气分析可显示血液pH值降低，HCO3-减少，PaCO2正常或降低。
治疗措施及预防去除病因积极治疗原发病，如控制感染、纠正休克等。
纠正酸中毒轻者可通过补充液体、改善组织灌注来纠正；重者需及时应用碱性药物，如碳酸氢钠等。
•对症支持治疗：如维持呼吸功能、保护重要脏器功能等。
预防加强原发病的治疗和监控，避免酸中毒的发生。
合理饮食，避免摄入过多酸性物质。
加强锻炼，提高身体抵抗力。
01020304PART03碱性中毒如大量服用碱性药物或误食碱性清洁剂。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
酸碱平衡紊乱的分类及判断Company number：【WTUT-WT88Y-W8BBGB-BWYTT-19998】一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
酸碱平衡紊乱-PPT课件
• 3．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 如剧 烈呕吐伴有严重腹泻的病人。
The End
谢谢您的聆听！
期待您1．细胞内、外离子交换和细胞内缓冲 这是 急性呼吸性酸中毒时的主要代偿方式。
• 2．肾的代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒时 的主要代偿方式。
• 3．常用指标变化趋势
• 〔1〕急性呼吸性酸中毒时,血气指标变化： PaCO2升高，pH降低，其他指标如SB、BB、 BE等往往变化不大。
• 〔2〕慢性呼吸性酸中毒时，PaCO2升高， AB、SB、BB继发性升高，AB＞SB，BE为 正值。
〔三〕对机体的影响
• 呼吸性酸中毒对机体的危害，与代谢性酸 中毒相似。但它对中枢神经系统的危害更 为突出。
• 常导致中枢神经系统功能障碍。早期表现 为头痛、视觉模糊、疲惫无力；进一步开 展可出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡等， 即易发生“CO2麻醉〞。
谢两方面因素的影响，AB与SB的差值反映 了呼吸因素对酸碱平衡的影响。
• 四、缓 冲 碱
• 缓冲碱〔BB〕是指血液中一切具有缓冲作 用的负离子〔碱性物质〕的总和.
• 五、碱剩余和碱缺失(BE)
• BE的正常值为0±3mmol／L.
• 六、负离子间隙(AG)
• AG是近年来广泛重视的一项酸碱指标。 AG指血清中未测定的负离子〔UA〕与未测 定的正离子〔UC〕含量的差值。 AG的正常 值为12 mmol／L ±2mmol／L。AG是反映血 浆中固定酸含量的指标，
统功能障碍，严重者可发生嗜睡或昏迷。 • 3．骨骼系统改变 儿童引起纤维性骨炎和肾性佝
偻病。在成人那么可导致骨软化症。
酸碱平衡紊乱的分类及判断
一、单纯性酸碱平衡紊乱表8-5酸碱紊乱分类及参数单一酸中毒应有以下三种机制之一：①附加酸增加；②酸排泌减少；③碱的丢失增加；单一碱中毒应有以下机制之一：①附加碱增加；②碱排泌减少；③酸丢失增加。
表5-2 成人血气分析参数值及临床意义*：（A）为动脉，（V）为静脉（一）代谢性酸中毒代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）时很容易检测出血浆cHCO3-的降低或负的细胞外液碱剩余(ECF-BE)，原因包括：1．有机酸产生超过排出速度（如糖尿病酮症酸中毒时乙酰乙酸和β-羟丁酸，乳酸酸中毒的乳酸）。
2．酸（H+）排泌减少，如肾衰、肾小管酸中毒，因酸堆积消耗cHCO3-。
3．cHCO3-过多丢失，因肾排泌增加（减少肾小管重吸收）或十二指肠液过多丢失（腹泻），这种血浆cHCO3-的降低会伴随阴离子（CL-）的升高或钠的降低。
当这些情况存在时，cHCO3-/cdCO2比例因cHCO3-的减少而降低，其结果是下降的pH刺激呼吸代偿机制，使呼吸加强，降低PCO2从而使pH升高。
实验室检查：cHCO3-浓度可用来估计pH和PCO2，估计pH时，测得cHCO3-浓度加上15得到pH值的小数点后估计值，如一病人测得cHCO3-为10mmol/L(10+15=25)即可估计pH为7.25。
估计PCO2（mmHg）以下列公式：PCO2 ±2=1.5（cHCO3-）+8PCO2=23±2该公式的临床含义是给出的PCO2值与代谢性酸中毒程度相适应或者应考虑混合性酸碱紊乱。
另一常用于代偿的估计是PCO2值等于pH的后两位数。
如果一个呼吸性酸中毒叠加到已有的代谢性酸中毒上，该PCO2值将高于这些估计值。
（二）代谢性碱中毒代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）可由剩余碱增加或酸性液体丢失而发生，原发性cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值>20/1。
病人将以换气不足使PCO2升高，pH由此又逐渐恢复正常。
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│45～52 mmol/L│ 代酸 正常 代碱
（三）碱剩余（base excess, BE )
1. 定义：标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至
pH 7.40 时所需的酸或碱的量（ mmol/L ）。
TIME
15:09
HCO3TCO2 BE SBC SAT O2CT
23.1 mm/L 24.3 mm/L -0.9 mm/L 23.5 mm/L 98.1% 20.7ml%
DATE FEB 04,2004 TYPE PTID OPID TEMP HB pH PRTERIAL 0261 123 37℃ 14.9 G% 7.401
第一节
酸碱的自稳态
( Acid-base homeostasis )
Acid-base balance :
酸碱平衡，指生理情况下，机体能自觉维持体液 酸碱度相对稳定的过程。
Acid-base disturbance :
酸碱平衡紊乱，指由于各种原因引起的酸碱超量
负荷或严重不足或调节机制障碍而导致体液内环境酸
实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆 HCO3- 浓度。 （反映呼吸、代谢两因素） SB：全血在标准条件下（温度38℃，血红 蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg
的气体平衡）所测得的血浆HCO3- 浓度。
（排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）
正常值：
SB：22 ～ 27 mmol/L（平均 24 mmol/L）
┃33 ～ 46 mmHg┃
(4.39 ～ 6.25 kPa)
CO2 呼出过多
呼碱或代偿后的代酸
正常
CO2 潴留
呼酸或代偿后的代碱
三、代谢指标：
（一）主要是 HCO3实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）
标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）
AB：指隔绝空气的血液标本，在实际 PaCO2，
2. 中枢神经性调节
3. 神经反射性调节
(三) 肾在酸碱平衡中的调节作用 → fixed acid
1. H+ —Na+ 交换 泌H+ （近曲小管2/3）
a. Na+ —K+ ATP酶提供能量 b. 基侧膜 Na+ - HCO3- 载体同向转运入血 c. 刷状缘碳酸酐酶（CA）的作用：
CA
CA
CO2 + H2O
[H+]nmol/L 16
3. 意 义： 它只是反映酸碱度的指标。 极限 6.8 [ H+ ] 酸中毒 ┋ 7.35 ～ 7.45 ┋ 45 ～ 35 nmol/L 正常 碱中毒 7.8 极限
它不能完全反映是否有酸碱平衡紊乱的存在，更不能反映 酸碱失衡的类型。 pH主要取决于 HCO3- 与 H2CO3 的比值（7.4 时为20:1）
]
2
PaCO
pH pKa lg
HCO
3
PaCO
24
2
6 . 1 lg
0 . 03 40
6 . 1 lg
20 1
7 .4
pH、HCO3-、PaCO2的关系可简化为：
pH
HCO PaCO
3 2
四、阴离子间隙（anion gap, AG )
1. 定义：血浆中未测定的阴离子(undetermined anion, UA)与未测定的阳离子(undetermined cation, UC)的差值， 即 AG＝UA－UC。
B. 闰细胞
Cl
+
-
Cl
-
H -ATP 酶
Cl -HCO3
交换体
-
-
HPO42- + H+
H -K ATP酶
+ +
H+
+
HCO3
-
HCO3
-
管 周 毛 细 血 管
H2PO4K+
H2CO3
CA
K+ CO2 + H2O 基侧膜
管腔膜
3. NH4 - Na 交换
近曲小管是产氨的主要场所，H+ 随 NH3排出，Na+ －K+ ATP 酶提供能量， HCO3- 离子由 Na+ －HCO3- 载 体同向转运入血。
二、呼吸指标：动脉血 CO2 分压（PaCO2 ） 1.定义：血浆中物理溶解状态的CO2分子产生的张力。 2.正常值： 33 ~ 46 mmHg （平均 40 mmHg ）
3.意 义：反映呼吸因素的指标。 PaCO2 原发性改变引起的酸碱平衡紊乱 称呼吸性酸碱紊乱
PaCO2 ≈ PACO2 可了解肺泡通气情况 PaCO2 ↑ H2CO3↑
K
H2O ＋ CO2
基侧膜
管腔膜
2. 小管细胞主动泌H+
a. 在近曲小管，H+ ATP 酶主动耗能泌H+（1/3）
b. 在远曲小管、集合管（主要），由闰细胞泌H+ ， 无 Na+ 的转运，H+ ATP 酶或 H+-K+ ATP 酶供能
伴 H+—K+ 交换或 Cl-—HCO3- 交换
远曲肾小管、集合管主动泌 H+
-
pH ∝
1、 pH下降，有酸中毒。
-
HCO3
PaCO2
-
2、病史：腹泻、丢失HCO3 ；结合公式：HCO3 下降 为原发， PaCO2下降为继发，是代谢性酸中毒。 3、AG = 131－ (94+9.8) = 27.2 , 为高AG型代谢性酸中毒。
例题：女性，11个月，因呕吐、腹泻3天入院，起病后每日腹泻
10余次，为不消化蛋花样稀便；低热、嗜睡、尿少。血气分 析：
pH 7.29，PaCO2 23.4 mmHg,HCO3- 9.8 mmol/L,
BE -16.5 mmol/L, Na+ 131 mmol/L,K+ 2.26 mmol/L, Cl- 94 mmol/L
磷酸、蛋白
K+ H+
HCO3-
Cl -
(二) 肺在酸碱平衡中的调节作用 → volatile acid
1. 化学性调节：
主要通过控制CO2排出量，维持HCO3-/ H2CO3 = 20 / 1
延髓中枢化学感受器（主要） PaCO2↑（+） PaCO2 ≥ 80mmHg（-）, CO2麻醉（narcosis） 主A体，颈A体外周化学感受器，PaO2↓
PaCO2 37.7 mmHg PO2 111.1 mmHg
一、pH 和 H+ 浓度：
由于血液中 [H+] 很低，常用 pH 表示 1. pH 的定义： [H+] 的负对数
2. 正 常 值 ： 7.35 ～ 7.45 （ 平均 7.40 ）
pH 7.80 7.70 7.60 7.50 7.40 7.30 7.20 7.10 7.00 20 26 32 40 50 63 80 100 6.90 6.80 125 160
pH是[H+]的负对数
p H p K a - lg （ [HA] [A ]
） p K a lg
[A ] [HA]
[H ] k
[ H 2 CO 3 ] [ HCO
3
]
pH pKa lg
[ HCO
3
]
[ H 2 CO 3 ]
pH pKa lg
[ HCO
3
代谢性酸中毒的类型。（AG＞16,代酸）
肾功能减退→酸性产物↑ AG ↑见于 乳酸血症 酮血症
外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒
2. 一个病人的 pH 等于7.4，他有没有酸碱失衡？为什么？
3. 一个病人的 pH、PaCO2、HCO3- 均正常，他有没有酸碱失衡？
为什么？ 4. 怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例？
AB = SB
意 义：
│ 22～27 mmol/L│ 代酸 Metabolic acidosis 正常 代碱 Metabolic alkalosis
AB 和 SB 的差值反映了呼吸因素 AB > SB时，PaCO2 ↑，见于呼酸或代偿后代碱 AB < SB时，PaCO2 ↓，见于呼碱或代偿后代酸
（二）缓冲碱（buffer base, BB )
第二讲
酸碱平衡紊乱
Acid-base disturbance
赵 澎 涛
病理与病理生理学教研室
科技大楼10楼1001室 电话：774551转2
1. 什么是酸碱平衡紊乱，机体对酸碱平衡是怎样进行调节的？ 2. 一个病人的血液 pH 等于7.4，他有没有酸碱失衡？为什么？ 3. 一个病人的 pH、PaCO2、HCO3- 均正常，他有没有酸碱失衡？ 为什么？ 4. 怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例？
2. 正常值：12±2 mmol/L
根据电中性定律：
Na+＋UC＝（HCO3- ＋Cl -）＋UA AG＝ UA－UC ＝ Na+ －（ HCO3- ＋Cl - ） ＝ 12±2 mmol/L HCO3(24) UA (23) Cl(104)
Na+ (140)
UC (11)
3. 意义： AG↓，临床意义不大，AG↑很有临床意义，可帮助区分
+
+
在远曲小管， NH3主要通过弥散排出。
NH4+的排出（近曲小管）
A. 近曲小管上皮细胞 Na+
Na - HCO3 载体
+ -
CO2 + H2O CA H2CO3