第十三章 呼吸系统病理生理学(3学时)[可修改版ppt]
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2024年度病理生理学呼吸系统课件

31
特发性肺纤维化等间质性肺疾病简介
特发性肺纤维化(IPF)
是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,其病因和发病机制尚不完全清楚,主要表现为进行性 加重的呼吸困难、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症等。
其他间质性肺疾病
除IPF外,还有多种其他类型的ILD,如急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎 等。这些疾病各有其独特的临床、影像和病理特征,需要仔细鉴别和诊断。
发病原因
主要包括病原体感染、免疫力下降、环境因素等 。
3
临床表现
肺部感染性疾病通常表现为发热、咳嗽、咳痰等 症状,严重时可出现呼吸困难、休克等。
2024/2/3
24
细菌性肺炎病理生理
2024/2/3
细菌性肺炎的发病机制
细菌性肺炎主要由细菌感染引起,细菌在肺内繁殖并释放毒素, 导致肺组织炎症反应。
病理变化
支气管腔内分泌物聚积
扩张的支气管腔内易积聚分泌物,导致细菌繁殖和感染加重。
肺功能下降
长期支气管扩张导致肺组织通气和换气功能障碍,引起缺氧和二氧 化碳潴留。
21
临床表现、诊断与治疗原则
2024/2/3
支气管哮喘
表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间及凌晨发作或加重。诊断 依据典型症状、体征及肺功能检查等。治疗原则为控制气道炎症、缓解支气管痉挛和改
2024/2/3
12
急性气管-支气管炎病理生理
病原体侵入
细菌、病毒等病原体侵入 气管、支气管,引起黏膜 炎症反应。
2024/2/3
黏液分泌增多
炎症刺激导致气管、支气 管黏膜分泌黏液增多,出 现咳嗽、咳痰等症状。
平滑肌痉挛
病原体及其毒素刺激平滑 肌,导致平滑肌痉挛,出 现喘息、气急等症状。
特发性肺纤维化等间质性肺疾病简介
特发性肺纤维化(IPF)
是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,其病因和发病机制尚不完全清楚,主要表现为进行性 加重的呼吸困难、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症等。
其他间质性肺疾病
除IPF外,还有多种其他类型的ILD,如急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎 等。这些疾病各有其独特的临床、影像和病理特征,需要仔细鉴别和诊断。
发病原因
主要包括病原体感染、免疫力下降、环境因素等 。
3
临床表现
肺部感染性疾病通常表现为发热、咳嗽、咳痰等 症状,严重时可出现呼吸困难、休克等。
2024/2/3
24
细菌性肺炎病理生理
2024/2/3
细菌性肺炎的发病机制
细菌性肺炎主要由细菌感染引起,细菌在肺内繁殖并释放毒素, 导致肺组织炎症反应。
病理变化
支气管腔内分泌物聚积
扩张的支气管腔内易积聚分泌物,导致细菌繁殖和感染加重。
肺功能下降
长期支气管扩张导致肺组织通气和换气功能障碍,引起缺氧和二氧 化碳潴留。
21
临床表现、诊断与治疗原则
2024/2/3
支气管哮喘
表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间及凌晨发作或加重。诊断 依据典型症状、体征及肺功能检查等。治疗原则为控制气道炎症、缓解支气管痉挛和改
2024/2/3
12
急性气管-支气管炎病理生理
病原体侵入
细菌、病毒等病原体侵入 气管、支气管,引起黏膜 炎症反应。
2024/2/3
黏液分泌增多
炎症刺激导致气管、支气 管黏膜分泌黏液增多,出 现咳嗽、咳痰等症状。
平滑肌痉挛
病原体及其毒素刺激平滑 肌,导致平滑肌痉挛,出 现喘息、气急等症状。
第十三章呼吸系统病理生理学学时PPT课件

急症科:
溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、
三、 分类
1. 根据血气改变 :
PaCO2 I型
N (低氧血症型)
PaO2 ↓
2.↑根(据高外碳I呼酸I 血吸症型不型同)环节:通气障↓碍型
3换. 气根障据碍发型病部位:中枢性 4性. 根据病程: 急性
外周 慢性
第二节 原因和发病机制
肺泡扩张 动力系统
O2 → 气管、支气管↓
限制性通气不足的病因
呼吸中枢: 脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精 神经: 格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌: 疲劳、萎缩、无力 胸廓: 多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜腔:胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气 肺泡 :表面活性物质↓:
合成↓: 早产儿呼吸窘迫综合征 消耗↑: 肺气肿过度通气 稀释性: 肺水肿
泊肃叶定律:
层流:
R
8L r4
湍流:
R
8L r5
中央性气道阻塞 :气管分叉以上的气道阻塞
气 道
胸外阻塞→吸气性呼吸困难
阻
胸内阻塞→呼气性呼吸困难
塞 外周性气道阻塞:内径<2mm的小支气管
小气道阻塞→ 呼气性呼吸困难
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
胸外阻塞
胸内阻塞
吸气性呼吸困难
分子量
弥散速度D
弥散系数
f
分压差ΔP
面积A 温度T 膜厚度d
分压差 溶解度
CO2 6 O2 60
0.592(24) 0.0244(1)
分子量 弥散系数
44 1.2 (20)
32 1.0
(1)
弥散速度 (2) (1)
三、通气/血流比例失调
(ventilation-perfusion imbalance)
呼吸系统病理讨论PPT课件

治疗是必要的。
预防措施
戒烟
戒烟是预防呼吸系统疾病的重要措施,可以显著 降低肺癌和慢性阻塞性肺疾病的风险。
加强锻炼
适当的体育锻炼可以提高身体素质,增强免疫力, 预防呼吸系统感染。
ABCD
保持室内空气清新
保持室内空气流通,定期开窗通风,避免长时间 处于空气污染的环境中。
接种疫苗
根据当地疫情和自身情况,接种流感疫苗、肺炎 疫苗等预防疫苗,以降低感染风险。
哮喘是一种慢性炎症性疾病, 以气道高反应性和气流受限 为特征,常在夜间或清晨发 作。
肺结核是由结核分枝杆菌引 起的传染病,常表现为咳嗽、 咳痰、低热和体重下降等。
肺炎是指肺部组织的炎症性 疾病,可由细菌、病毒或其 他微生物引起,常表现为发 热、咳嗽、呼吸困难等。
THANKS.
蛋白酶-抗蛋白酶失衡
蛋白酶活性增强和抗蛋白酶活性减弱 导致肺组织破坏和肺气肿形成。
慢性炎症过程中产生的自由基等氧化 应激物质对肺组织造成损伤。
肺癌的病理机制
吸烟
长期吸烟是肺癌的主要危险因素, 烟雾中的致癌物质可引起肺部细 胞突变。
环境因素
长期接触石棉、放射性物质等有害 环境因素也可增加肺癌的风险。
气管和支气管
气管和支气管是气体进入肺部 的通道,具有清除异物、调节 空气温度和湿度的功能。
肺
肺是呼吸系统的核心器官,具 有气体交换的功能,将氧气输 送到血液并将二氧化碳排出体
外。
呼吸系统的功能
气体交换
呼吸系统的核心功能是气体交换,即 氧气进入血液并将二氧化碳排出体外。
防御机制
呼吸系统具有一系列的防御机制,包 括咳嗽、痰液分泌和支气管收缩等, 以清除吸入的异物和病原体。
治疗 治疗包括戒烟、吸入支气管舒张 剂、长期氧疗和肺康复训练。
预防措施
戒烟
戒烟是预防呼吸系统疾病的重要措施,可以显著 降低肺癌和慢性阻塞性肺疾病的风险。
加强锻炼
适当的体育锻炼可以提高身体素质,增强免疫力, 预防呼吸系统感染。
ABCD
保持室内空气清新
保持室内空气流通,定期开窗通风,避免长时间 处于空气污染的环境中。
接种疫苗
根据当地疫情和自身情况,接种流感疫苗、肺炎 疫苗等预防疫苗,以降低感染风险。
哮喘是一种慢性炎症性疾病, 以气道高反应性和气流受限 为特征,常在夜间或清晨发 作。
肺结核是由结核分枝杆菌引 起的传染病,常表现为咳嗽、 咳痰、低热和体重下降等。
肺炎是指肺部组织的炎症性 疾病,可由细菌、病毒或其 他微生物引起,常表现为发 热、咳嗽、呼吸困难等。
THANKS.
蛋白酶-抗蛋白酶失衡
蛋白酶活性增强和抗蛋白酶活性减弱 导致肺组织破坏和肺气肿形成。
慢性炎症过程中产生的自由基等氧化 应激物质对肺组织造成损伤。
肺癌的病理机制
吸烟
长期吸烟是肺癌的主要危险因素, 烟雾中的致癌物质可引起肺部细 胞突变。
环境因素
长期接触石棉、放射性物质等有害 环境因素也可增加肺癌的风险。
气管和支气管
气管和支气管是气体进入肺部 的通道,具有清除异物、调节 空气温度和湿度的功能。
肺
肺是呼吸系统的核心器官,具 有气体交换的功能,将氧气输 送到血液并将二氧化碳排出体
外。
呼吸系统的功能
气体交换
呼吸系统的核心功能是气体交换,即 氧气进入血液并将二氧化碳排出体外。
防御机制
呼吸系统具有一系列的防御机制,包 括咳嗽、痰液分泌和支气管收缩等, 以清除吸入的异物和病原体。
治疗 治疗包括戒烟、吸入支气管舒张 剂、长期氧疗和肺康复训练。
呼吸系统疾病的病理生理学PPT课件

血栓形成与栓塞
血液高凝状态、血管内膜损伤和血 流缓慢是血栓形成的三大要素。
14
肺癌及其他肺部肿瘤性病变
2024/1/26
肺癌
01
起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,包括小细胞肺癌和
非小细胞肺癌。
其他肺部肿瘤性病变
02
如肺良性肿瘤、肺转移性肿瘤等。
肿瘤生长与转移
03
肿瘤细胞通过增殖、侵袭和转移等过程,破坏正常组织结构和
危险因素
吸烟、空气污染、职业暴露、营 养不良、年龄增长等。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、发热 等。
诊断方法
病史询问、体格检查、实验室检查( 如血常规、血气分析等)、影像学检 查(如X线、CT等)。
2024/1/26
6
02
呼吸系统结构与功能
Chapter
2024/1/26
掌握了呼吸系统疾病的临床表现、诊断方法和治疗策略 。 通过课程学习和讨论,提高了分析和解决问题的能力。
2024/1/26
26
对未来研究方向的展望
深入研究呼吸系统疾病的病理生 理学机制,探索新的治疗靶点。
开展多中心、大样本的临床研究 ,评估新治疗方法的疗效和安全
性。
加强呼吸系统疾病的预防和管理 研究,降低疾病负担和提高患者
Chapter
2024/1/26
20
呼吸衰竭定义、分类及临床表现
定义
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,使静息状态下亦不 能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征。
分类
按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭;按发病急缓分类可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。
血液高凝状态、血管内膜损伤和血 流缓慢是血栓形成的三大要素。
14
肺癌及其他肺部肿瘤性病变
2024/1/26
肺癌
01
起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,包括小细胞肺癌和
非小细胞肺癌。
其他肺部肿瘤性病变
02
如肺良性肿瘤、肺转移性肿瘤等。
肿瘤生长与转移
03
肿瘤细胞通过增殖、侵袭和转移等过程,破坏正常组织结构和
危险因素
吸烟、空气污染、职业暴露、营 养不良、年龄增长等。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、发热 等。
诊断方法
病史询问、体格检查、实验室检查( 如血常规、血气分析等)、影像学检 查(如X线、CT等)。
2024/1/26
6
02
呼吸系统结构与功能
Chapter
2024/1/26
掌握了呼吸系统疾病的临床表现、诊断方法和治疗策略 。 通过课程学习和讨论,提高了分析和解决问题的能力。
2024/1/26
26
对未来研究方向的展望
深入研究呼吸系统疾病的病理生 理学机制,探索新的治疗靶点。
开展多中心、大样本的临床研究 ,评估新治疗方法的疗效和安全
性。
加强呼吸系统疾病的预防和管理 研究,降低疾病负担和提高患者
Chapter
2024/1/26
20
呼吸衰竭定义、分类及临床表现
定义
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,使静息状态下亦不 能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征。
分类
按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭;按发病急缓分类可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。
2024年度病理生理学呼吸系统ppt免费在线阅读

2024/2/3
组成
呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管 、支气管和肺等器官。
功能
呼吸系统的主要功能是进行气体 交换,即吸入氧气并排出二氧化 碳,以满足人体新陈代谢的需求 。
4
呼吸系统与全身各系统的联系
01
02
03
循环系统
呼吸系统与循环系统密切 相关,气体交换需要通过 血液循环来完成。
2024/2/3
神经系统
利用干细胞、免疫细胞等,修复受损的肺组织,恢复肺功能,为呼 吸系统疾病的治疗提供新的途径。
人工智能辅助诊疗
利用人工智能技术,对海量的医疗数据进行分析、挖掘,辅助医生进 行疾病的诊断、治疗和预后评估。
2024/2/3
27
提高公众对呼吸系统健康的认识和重视程度
1 2
加强呼吸系统健康的宣传教育
通过媒体、社区、学校等多种渠道,普及呼吸系 统健康知识,提高公众的防病意识。
和发展。
2024/2/3
氧化应激
氧化应激反应在呼吸系统疾病 中起重要作用,氧化与抗氧化 失衡导致组织损伤。
气道重塑
慢性呼吸系统疾病如支气管哮 喘等,常伴随着气道重塑,气 道壁结构发生改变。
肺纤维化
肺纤维化是多种呼吸系统疾病 的共同病理过程,肺间质细胞 增生、胶原沉积等导致肺组织
结构破坏。
9
呼吸系统疾病与免疫系统的关系
如雾化吸入、胸部物理治疗等, 可促进痰液排出,改善呼吸功能
。
2024/2/3
23
呼吸系统疾病的预防措施与公共卫生策略
疫苗接种
推广流感疫苗、肺炎疫苗等接种,降低感染 风险。
健康教育
加强公众对呼吸系统疾病的认知,提高自我 防护意识。
公共卫生管理
组成
呼吸系统包括鼻、咽、喉、气管 、支气管和肺等器官。
功能
呼吸系统的主要功能是进行气体 交换,即吸入氧气并排出二氧化 碳,以满足人体新陈代谢的需求 。
4
呼吸系统与全身各系统的联系
01
02
03
循环系统
呼吸系统与循环系统密切 相关,气体交换需要通过 血液循环来完成。
2024/2/3
神经系统
利用干细胞、免疫细胞等,修复受损的肺组织,恢复肺功能,为呼 吸系统疾病的治疗提供新的途径。
人工智能辅助诊疗
利用人工智能技术,对海量的医疗数据进行分析、挖掘,辅助医生进 行疾病的诊断、治疗和预后评估。
2024/2/3
27
提高公众对呼吸系统健康的认识和重视程度
1 2
加强呼吸系统健康的宣传教育
通过媒体、社区、学校等多种渠道,普及呼吸系 统健康知识,提高公众的防病意识。
和发展。
2024/2/3
氧化应激
氧化应激反应在呼吸系统疾病 中起重要作用,氧化与抗氧化 失衡导致组织损伤。
气道重塑
慢性呼吸系统疾病如支气管哮 喘等,常伴随着气道重塑,气 道壁结构发生改变。
肺纤维化
肺纤维化是多种呼吸系统疾病 的共同病理过程,肺间质细胞 增生、胶原沉积等导致肺组织
结构破坏。
9
呼吸系统疾病与免疫系统的关系
如雾化吸入、胸部物理治疗等, 可促进痰液排出,改善呼吸功能
。
2024/2/3
23
呼吸系统疾病的预防措施与公共卫生策略
疫苗接种
推广流感疫苗、肺炎疫苗等接种,降低感染 风险。
健康教育
加强公众对呼吸系统疾病的认知,提高自我 防护意识。
公共卫生管理
最新呼吸系统病理生理学PPT课件-2024鲜版

肺组织由肺泡和肺间质组成,肺泡是 进行气体交换的基本单位,肺间质包 括血管、淋巴管、神经和结缔组织等 。
2024 的壁层胸膜相互贴合,形成密闭的胸 膜腔。
肺内血管丰富,包括肺动脉和肺静脉 ,分别负责将静脉血和动脉血送入和 送出肺组织。
6
呼吸运动调节机制
01
肺结核
由结核分枝杆菌引起的慢性传染病,可侵及许多脏器,以肺部结核感染最为常见 ,主要表现为咳嗽、咳痰、咯血等呼吸系统症状及发热、盗汗、乏力等全身症状 。
肺癌
起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,主要表现为咳嗽、咯血或血痰、胸痛 、发热等,晚期可出现消瘦、乏力、食欲减退等症状。
2024/3/28
12
03
02
呼吸系统常见疾病类型及临床表现
2024/3/28
8
上呼吸道感染与急性气管支气管炎
2024/3/28
上呼吸道感染
包括普通感冒、病毒性咽炎、喉 炎等,主要表现为鼻塞、流涕、 喷嚏、咽部不适等症状。
急性气管支气管炎
由感染、物理或化学刺激等因素 引起的气管-支气管黏膜的急性炎 症,主要症状为咳嗽和咳痰。
应用人工智能和大数据分析技术,挖掘呼吸系统 疾病发病规律,提高疾病预测和防控能力。
2024/3/28
30
提高呼吸系统健康水平措施建议
2024/3/28
加强呼吸系统健康教育
普及呼吸系统健康知识,提高公众对呼吸系统疾病的认知和自我保健 能力。
改善生活环境质量
减少空气污染、室内装修污染等环境因素对呼吸系统的危害,营造健 康的呼吸环境。
倡导健康生活方式
积极推广戒烟、限酒、合理饮食、适量运动等健康生活方式,降低呼 吸系统疾病的发生风险。
加强呼吸系统疾病的预防和治疗
2024 的壁层胸膜相互贴合,形成密闭的胸 膜腔。
肺内血管丰富,包括肺动脉和肺静脉 ,分别负责将静脉血和动脉血送入和 送出肺组织。
6
呼吸运动调节机制
01
肺结核
由结核分枝杆菌引起的慢性传染病,可侵及许多脏器,以肺部结核感染最为常见 ,主要表现为咳嗽、咳痰、咯血等呼吸系统症状及发热、盗汗、乏力等全身症状 。
肺癌
起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,主要表现为咳嗽、咯血或血痰、胸痛 、发热等,晚期可出现消瘦、乏力、食欲减退等症状。
2024/3/28
12
03
02
呼吸系统常见疾病类型及临床表现
2024/3/28
8
上呼吸道感染与急性气管支气管炎
2024/3/28
上呼吸道感染
包括普通感冒、病毒性咽炎、喉 炎等,主要表现为鼻塞、流涕、 喷嚏、咽部不适等症状。
急性气管支气管炎
由感染、物理或化学刺激等因素 引起的气管-支气管黏膜的急性炎 症,主要症状为咳嗽和咳痰。
应用人工智能和大数据分析技术,挖掘呼吸系统 疾病发病规律,提高疾病预测和防控能力。
2024/3/28
30
提高呼吸系统健康水平措施建议
2024/3/28
加强呼吸系统健康教育
普及呼吸系统健康知识,提高公众对呼吸系统疾病的认知和自我保健 能力。
改善生活环境质量
减少空气污染、室内装修污染等环境因素对呼吸系统的危害,营造健 康的呼吸环境。
倡导健康生活方式
积极推广戒烟、限酒、合理饮食、适量运动等健康生活方式,降低呼 吸系统疾病的发生风险。
加强呼吸系统疾病的预防和治疗
呼吸系统病理生理PPT课件
干预措施
02
通过心理咨询、认知行为疗法等方式,帮助患者缓解心理压力,
降低呼吸系统疾病的发生风险。
公共卫生策略
03
政府和社会应采取公共卫生策略,提高公众对呼吸系统疾病的
认知和预防意识。
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手术治疗
对于某些严重的呼吸系统疾病,如肺 切除等,手术治疗可能是一种有效的 治疗手段。
药物治疗与非药物治疗的比较
药物治疗
药物治疗可以快速缓解症状,但 源自期使用可能会产生副作用。非药物治疗
非药物治疗如改变生活方式、环 境改善等,虽然见效慢,但长期 坚持可以预防疾病的发生,且无 副作用。
06
展望
新药研发与治疗手段的进展
精准治疗
根据患者的基因组、蛋白质组等生物标志物,制定精准的治疗策略, 提高治疗效果。
个体化预防
通过对个体基因、环境和生活方式的综合评估,制定个体化的预防 措施,降低患病风险。
社会心理因素对呼吸系统疾病的影响及干预措施
社会心理压力
01
长期处于高压力状态可导致呼吸系统疾病的发生和发展,如哮
喘、慢性阻塞性肺病等。
气道炎症
哮喘患者气道黏膜炎症细胞浸润和炎 症介质释放,引起气道黏膜水肿、充 血和分泌增多,导致气道狭窄和气流 受限。
肺癌
细胞异常增生
肺癌细胞异常增生,不受机体调 控,形成肿块或结节,并侵袭周
围组织和器官。
基因突变
肺癌细胞基因突变导致细胞生长失 控和恶性转化。常见的基因突变包 括EGFR、KRAS和ALK等。
能。
气管和支气管
气管和支气管是呼吸道的管道 ,负责将空气传输到肺部。
肺
肺是呼吸系统的主要器官,负 责气体交换。
呼吸系统疾病的病理生理学-PPT文档资料
cute respiratory distress syndrome
1. 上呼吸道感染:最常见--流感
Pathophysiology of influenza
• Binding and destruction of epithelial cells from nasopharynx to alveoli
5. Inhaled air contains many potential carcinogens.
理解其病理生理必须首先认识到:开放的系统使呼吸 系统接触大量病原菌、过敏原、污染微尘,甚至致癌物。 心肺形成一个功能单位,心肺疾病紧密联系。
一. 呼吸道感染
特点(特别是肺部炎症的特点): 易发:1. 不断接触吸入气中包含的病原菌和其它致炎物质; 2. 肺是全身静脉血的滤器,血内的有害物质易阻留在 肺,全身炎症反应时,肺部最易受损; 3. 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质 和炎症介质,损伤肺组织。 易觉察:有咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状; 有各种检查手段。 后果可以很严重:发热,通透性水肿,缺氧, 酸碱平衡紊乱,呼吸衰竭,ALI和ARDS
呼吸功能不全对机体的影响
有严重呼吸系统疾病的病人至少每6秒就 被提醒一次其后果。
Every six seconds people with serious respiratory disease are reminded that their breathing is impaired, that they are not getting enough oxygen with every breath, that they cannot enjoy life as they used to, that their activities are restricted and that their lives may not be as long.
1. 上呼吸道感染:最常见--流感
Pathophysiology of influenza
• Binding and destruction of epithelial cells from nasopharynx to alveoli
5. Inhaled air contains many potential carcinogens.
理解其病理生理必须首先认识到:开放的系统使呼吸 系统接触大量病原菌、过敏原、污染微尘,甚至致癌物。 心肺形成一个功能单位,心肺疾病紧密联系。
一. 呼吸道感染
特点(特别是肺部炎症的特点): 易发:1. 不断接触吸入气中包含的病原菌和其它致炎物质; 2. 肺是全身静脉血的滤器,血内的有害物质易阻留在 肺,全身炎症反应时,肺部最易受损; 3. 肺泡巨噬细胞、炎性细胞释放出种种血管活性物质 和炎症介质,损伤肺组织。 易觉察:有咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状; 有各种检查手段。 后果可以很严重:发热,通透性水肿,缺氧, 酸碱平衡紊乱,呼吸衰竭,ALI和ARDS
呼吸功能不全对机体的影响
有严重呼吸系统疾病的病人至少每6秒就 被提醒一次其后果。
Every six seconds people with serious respiratory disease are reminded that their breathing is impaired, that they are not getting enough oxygen with every breath, that they cannot enjoy life as they used to, that their activities are restricted and that their lives may not be as long.
病理学呼吸系统PPT课件
肺泡腔内充满大量红细胞和纤维素;
大量纤维素相连成网--。
27
红肝样变期
--
28
临床病理联系
中毒症状重; 咳铁锈色痰,痰中见心衰细胞; 肺实变体征、 呼吸困难、紫绀, 胸痛,随呼吸加重、胸膜摩擦音。
--
29
3.灰色肝样变期(实变晚期)
• 起病4-6天。 • 大体:
肺体积增大,颜色灰白,质实如肝。
病理变化
• 充血水肿期 • 红色肝样变期 • 灰色肝样变期 • 溶解消散期
--
23
Lobar Pneumonia
1、充血水肿期
• 起病:1-2天 • 大体:
肺体积增大,颜色暗红;挤压切面有粉 红色泡沫状液体溢出。
• 镜下: 肺泡壁毛细血管扩张充血;
肺泡腔内充满淡红染水肿液;
水肿液内有中性粒细胞、红细胞、肺泡
–理化性因子
羊水吸入,放射性
–变态反应因子
风湿性
--
19
Pneumonia
大叶肺炎
Lobar Pneumonia
--
20
概念
肺炎双球菌感染累及肺叶 或肺段纤维素性炎
--
21
Lobar Pneumonia
临床特点
• 青壮年 • 起病急 • 发烧、咳嗽、胸痛 • 咳痰,痰呈铁锈色
--
22
Lobar Pneumonia
切面可挤出脓性液体,颗粒状外观消失。
肺膜渗出物溶解吸收。
• 镜下: 肺泡壁毛细血管逐渐充盈
渗出物溶解消散脓性液体
肺泡壁结构未破坏
--
33
消散期
Hale Waihona Puke --34临床病理联系:
实变体征消失 肺闻及捻发音 X线散在不均匀阴影
呼吸功能不全病理生理学03[可修改版ppt]
通气障碍
换气障碍
ventilation-perfusion mismatching
diffusion disorders
obstructive ventilatory disorders
restrictive ventilatory disorders
限
阻
制
塞
性
性
通
通
气
气
障
障
碍
碍
通
弥 散 障 碍
气 血 流 比 失
呼气:肋间内肌、腹肌
原因和机制
▲呼吸肌活动障碍(Disorders of the respiratory muscles)
CNS受损 麻醉、安眠药过量
呼吸中枢(-)
呼吸肌运动↓(泵衰竭)
周围神经系统病变
呼吸肌疲劳、呼吸肌萎缩
呼吸肌活动障碍
严重低钾血症、缺氧、酸中毒
肺泡扩张动力不足 呼衰 限制性通气障碍
原因和机制
▲肺组织顺应性下降,肺泡表面张力和弹性回缩力增加
顺应性●:肺泡弹表性面组张织力增在加外力作用下的发生变形的难易程度,顺应
肺性栓大塞者、,氧弹中性阻力小,容易变形
肺泡表面活性
弹性毒阻、力毒与气中顺毒应性:反Ⅱ变型关肺系泡:上顺皮受应损性=容积变物化质/压合力成变↓ 化
肺的弹性阻力小时,在外力作用下肺容易扩张,顺应性大。
(4)按发病速度分类(according to duration)
■急性呼吸衰竭(acute respiratory failur). ■慢性呼吸衰竭(chronic respiratory failure).
原因和机制
二、 原因和机制(etiology and pathogenesis)
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弥散膜厚度
2、病因
面积↓:肺实变(大叶性肺炎、ARDS、肺水肿) 肺不张(早产儿呼吸窘迫综合征、气胸) 肺叶切除
厚度↑:肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管 扩张
弥散时间↓:体力负荷增加(劳动、运动)
3、血气变化
I型呼衰: PaO2 ↓; PaCO2 正常
为什么在弥散障碍时发生Ⅰ型呼衰?
胸外阻塞
胸内阻塞
吸气性呼吸困难
(二)通气障碍时的血气变化
Ⅱ 型呼衰: PaO2<60 mmHg; PaCO2>50 mmHg。
肺泡通气不足,肺泡气不能及时更新 由于代偿作用,呼吸肌做功明显增强,耗氧增 多,CO2生成增多
(三)限制性与阻塞性通气障碍
肺容量改变比较
限制性 通气障碍
阻塞性 通气障碍
(1). 概念:主动吸气时肺泡扩张受限 (2). 病因:病因很多,多个环节均可发生
限制性通气不足的病因
呼吸中枢: 脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精 神经: 格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌: 疲劳、萎缩、无力 胸廓: 多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜腔:胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气 肺泡 :表面活性物质↓:
II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰 PaO2 ,PaCO2 —常因通气功能障碍
呼衰指数(respiratory failure index,RFI) 指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。 反映外呼吸效率。 PaO2 RFI= FiO2
RFI正常值为500左右; 如果RFI≤300,则可诊断为呼衰。
呼吸中枢
↓
神经
↓
肺泡扩张 动力系统
呼吸肌 ↓
胸廓
↓
胸膜腔
O2 → 气管、支气管↓
肺泡
O2↓肺泡膜 肺泡毛细血管
肺通气 肺换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流异常增加
呼吸衰竭的常见发病环节
一、肺通气功能障碍
(一)、类型与原因 1. 限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
呼吸衰竭 (respiratory failure):
是指由于外呼吸功能发生严重障碍,导 致静息状态下动脉氧分压(PaO2)
低于8 kPa (60 mmHg), 或伴有动脉CO2分压(PaCO2)
高于6.6 kPa(50mmHg), 并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过 程。
呼吸衰竭的分型
I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭 PaO2 —常因换气功能障碍所致
肺总容量 肺活量 时间肺活量 (TLC) (FVC) (FEV1.0)
↓
↓
↓
↑
↓
↓
FEV1.0 /FVC
↑
↓
残气量 ↓ ↑
二、弥散障碍 (diffusion impairment) 1. 概念
由肺泡膜面积减少 或 肺泡膜异常增厚 和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积 弥散速度∝ ————————————————-
(一)类型
1. 部分肺泡通气不足 V↓, Q N, VA/Q ↓
COPD等。 气道阻力增加是关键。
层流与湍流的气道阻力
泊肃叶定律:
层流: R
8L r4
湍流:
R
8L r5
中央性气道阻塞 :气管分叉以上的气道阻塞
气 道
胸外阻塞→吸气性呼吸困难
阻
胸内阻塞→呼气性呼吸困难
塞 外周性气道阻塞:内径<2mm的小支气管
小气道阻塞→ 呼气性呼吸困难
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
第十三章 呼吸系统病 理生理学(3学时)
衡量外呼吸功能正常与否的最终指标:血气分压
血气分压:kPa (mmHg) A
O2 13.3(100)
CO2 5.32(40)
V 5.32(40) 6.18(46)
动脉血氧分压(PaO2)水平是呼吸功能活动 各环节正常与否的总结果,是气体交换完善与否 的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压 的量值为定义。
呼吸功能不全(respiratory insufficiency)
多种疾病可导致呼吸衰竭的发生
内科:
COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺肺癌、肺大部切除 (并发症)
儿科: 新生儿呼吸窘迫综合征
产科: 羊水栓塞
传染科: SARS
耳鼻喉科: 异物误吸
麻醉科: 麻醉意外
急症科: 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、
毒品过量、腐蚀气体误吸 等等
三、 分类
1. 根据血气改变 :
I型
PaO2 ↓
II 型
↓
PaCO2 N (低氧血症型)
↑ (高碳酸血症型)
2. 根据外呼吸不同环节:通气障碍型 换气障碍型
3. 根据发病部位:中枢性 外周性
4. 根据病程: 急性 慢性
第二节 原因和发病机制
1. 呼吸代偿性增强 2. 解离曲线的差异 3. 弥散速度的差异
A B
DΔPTAS 弥散常 f数 溶解S度
d MW
分子量
弥散 D 弥 速 散 f 度 分 系 Δ 压 P 数 面 膜 差 A 积 温 d 厚 T 度
分压差 溶解度
CO2 6 O2 60
0.592(24) 0.0244(1)
分子量 弥散系数
病理情况下:合成减少,分解增多,含量减少
表面活性物质的生理功能
降低肺泡表面张力 Laplace 定律:一个液膜组成的球,
其内压与半径成反比,与表面张力成正 比。
P 2T r
保证大、小肺泡的稳定性
2. 阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
(1) 概念:气道狭窄或阻塞导致的通气障碍 (2) 病因:呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、
合成↓: 早产儿呼吸窘迫综合征 消耗↑: 肺气肿过度通气 稀释性: 肺水肿
表面活性物质(Pulmonary or lung Surfactant): 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
产生于:肺泡II型上皮细胞 性质:二棕榈酰磷脂酰胆碱 作用:降低表面张力,削弱肺泡的回缩力, 增加肺顺应性,防止肺泡的塌陷。
441.2 (20)
321.0
(1)
弥散速度 (2) (1)
三、通气/血流比例失调
(ventilation-perfusion imbalance)
正常肺脏 :VA/Q平均值 = 0.8,但: 肺上部: V少,Q更少, VA/Q > 0.8(1.8~3.0) 死腔通气 ,占潮气量30% 肺下部: V多,Q更多, VA/Q < 0.8(0.6~0.8) 正常人功能性分流,占肺血流量3%
2、病因
面积↓:肺实变(大叶性肺炎、ARDS、肺水肿) 肺不张(早产儿呼吸窘迫综合征、气胸) 肺叶切除
厚度↑:肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管 扩张
弥散时间↓:体力负荷增加(劳动、运动)
3、血气变化
I型呼衰: PaO2 ↓; PaCO2 正常
为什么在弥散障碍时发生Ⅰ型呼衰?
胸外阻塞
胸内阻塞
吸气性呼吸困难
(二)通气障碍时的血气变化
Ⅱ 型呼衰: PaO2<60 mmHg; PaCO2>50 mmHg。
肺泡通气不足,肺泡气不能及时更新 由于代偿作用,呼吸肌做功明显增强,耗氧增 多,CO2生成增多
(三)限制性与阻塞性通气障碍
肺容量改变比较
限制性 通气障碍
阻塞性 通气障碍
(1). 概念:主动吸气时肺泡扩张受限 (2). 病因:病因很多,多个环节均可发生
限制性通气不足的病因
呼吸中枢: 脑外伤、“中风”、中枢镇静剂、酒精 神经: 格林巴利综合征、脊髓灰质炎 呼吸肌: 疲劳、萎缩、无力 胸廓: 多发性肋骨骨折、严重畸形 胸膜腔:胸膜纤维化、胸腔积液、胸腔积气 肺泡 :表面活性物质↓:
II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰 PaO2 ,PaCO2 —常因通气功能障碍
呼衰指数(respiratory failure index,RFI) 指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。 反映外呼吸效率。 PaO2 RFI= FiO2
RFI正常值为500左右; 如果RFI≤300,则可诊断为呼衰。
呼吸中枢
↓
神经
↓
肺泡扩张 动力系统
呼吸肌 ↓
胸廓
↓
胸膜腔
O2 → 气管、支气管↓
肺泡
O2↓肺泡膜 肺泡毛细血管
肺通气 肺换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 通气血流比例失调 解剖分流异常增加
呼吸衰竭的常见发病环节
一、肺通气功能障碍
(一)、类型与原因 1. 限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)
呼吸衰竭 (respiratory failure):
是指由于外呼吸功能发生严重障碍,导 致静息状态下动脉氧分压(PaO2)
低于8 kPa (60 mmHg), 或伴有动脉CO2分压(PaCO2)
高于6.6 kPa(50mmHg), 并引起一系列机能障碍、代谢紊乱的病理过 程。
呼吸衰竭的分型
I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭 PaO2 —常因换气功能障碍所致
肺总容量 肺活量 时间肺活量 (TLC) (FVC) (FEV1.0)
↓
↓
↓
↑
↓
↓
FEV1.0 /FVC
↑
↓
残气量 ↓ ↑
二、弥散障碍 (diffusion impairment) 1. 概念
由肺泡膜面积减少 或 肺泡膜异常增厚 和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积 弥散速度∝ ————————————————-
(一)类型
1. 部分肺泡通气不足 V↓, Q N, VA/Q ↓
COPD等。 气道阻力增加是关键。
层流与湍流的气道阻力
泊肃叶定律:
层流: R
8L r4
湍流:
R
8L r5
中央性气道阻塞 :气管分叉以上的气道阻塞
气 道
胸外阻塞→吸气性呼吸困难
阻
胸内阻塞→呼气性呼吸困难
塞 外周性气道阻塞:内径<2mm的小支气管
小气道阻塞→ 呼气性呼吸困难
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化
第十三章 呼吸系统病 理生理学(3学时)
衡量外呼吸功能正常与否的最终指标:血气分压
血气分压:kPa (mmHg) A
O2 13.3(100)
CO2 5.32(40)
V 5.32(40) 6.18(46)
动脉血氧分压(PaO2)水平是呼吸功能活动 各环节正常与否的总结果,是气体交换完善与否 的直接表现。呼吸衰竭的定义则以动脉血氧分压 的量值为定义。
呼吸功能不全(respiratory insufficiency)
多种疾病可导致呼吸衰竭的发生
内科:
COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺肺癌、肺大部切除 (并发症)
儿科: 新生儿呼吸窘迫综合征
产科: 羊水栓塞
传染科: SARS
耳鼻喉科: 异物误吸
麻醉科: 麻醉意外
急症科: 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、
毒品过量、腐蚀气体误吸 等等
三、 分类
1. 根据血气改变 :
I型
PaO2 ↓
II 型
↓
PaCO2 N (低氧血症型)
↑ (高碳酸血症型)
2. 根据外呼吸不同环节:通气障碍型 换气障碍型
3. 根据发病部位:中枢性 外周性
4. 根据病程: 急性 慢性
第二节 原因和发病机制
1. 呼吸代偿性增强 2. 解离曲线的差异 3. 弥散速度的差异
A B
DΔPTAS 弥散常 f数 溶解S度
d MW
分子量
弥散 D 弥 速 散 f 度 分 系 Δ 压 P 数 面 膜 差 A 积 温 d 厚 T 度
分压差 溶解度
CO2 6 O2 60
0.592(24) 0.0244(1)
分子量 弥散系数
病理情况下:合成减少,分解增多,含量减少
表面活性物质的生理功能
降低肺泡表面张力 Laplace 定律:一个液膜组成的球,
其内压与半径成反比,与表面张力成正 比。
P 2T r
保证大、小肺泡的稳定性
2. 阻塞性通气不足
(obstructive hypoventilation)
(1) 概念:气道狭窄或阻塞导致的通气障碍 (2) 病因:呼吸道肿瘤、异物、声带水肿、
合成↓: 早产儿呼吸窘迫综合征 消耗↑: 肺气肿过度通气 稀释性: 肺水肿
表面活性物质(Pulmonary or lung Surfactant): 维持肺泡表面张力于正常水平的物质
产生于:肺泡II型上皮细胞 性质:二棕榈酰磷脂酰胆碱 作用:降低表面张力,削弱肺泡的回缩力, 增加肺顺应性,防止肺泡的塌陷。
441.2 (20)
321.0
(1)
弥散速度 (2) (1)
三、通气/血流比例失调
(ventilation-perfusion imbalance)
正常肺脏 :VA/Q平均值 = 0.8,但: 肺上部: V少,Q更少, VA/Q > 0.8(1.8~3.0) 死腔通气 ,占潮气量30% 肺下部: V多,Q更多, VA/Q < 0.8(0.6~0.8) 正常人功能性分流,占肺血流量3%