子宫上皮肿瘤细胞能量代谢重编程及其临床意义
肿瘤代谢重编程概念
肿瘤代谢重编程概念肿瘤代谢重编程是指在肿瘤细胞中发生的一系列代谢改变，这些改变使得肿瘤细胞能够适应恶劣的环境并获得足够的生存和生长能量。
肿瘤代谢重编程的发现为肿瘤治疗提供了新的思路和方法。
正常细胞的代谢过程通常是有序的，能够根据细胞所处的环境条件来调节代谢途径。
而在肿瘤细胞中，由于基因突变和异常信号通路的活化，导致代谢途径的紊乱和重组。
这种代谢重编程使得肿瘤细胞能够更好地适应低氧、低营养和酸性环境，从而获得生存和生长的优势。
肿瘤细胞的代谢重编程主要表现在以下几个方面：1. 糖酵解增强：糖酵解是一种不需要氧气参与的代谢途径，通过将葡萄糖分解为乳酸来产生能量。
正常细胞通常在有氧条件下通过线粒体呼吸产生大量能量，而肿瘤细胞则更倾向于选择糖酵解途径来产生能量。
这是因为肿瘤细胞中存在着一些突变基因，使得线粒体呼吸功能受损，无法正常进行能量产生。
2. 脂质代谢异常：正常细胞通常利用葡萄糖作为主要能源来源，而肿瘤细胞则更依赖脂质代谢来维持生长和增殖。
肿瘤细胞通过增加脂质合成和降低脂质氧化的方式来满足其对能量和生物合成物质的需求。
这种异常的脂质代谢使得肿瘤细胞能够更好地适应低氧环境，并具有更强的生长和侵袭能力。
3. 氨基酸代谢改变：肿瘤细胞对氨基酸的需求量较大，尤其是谷氨酸和精氨酸等非必需氨基酸。
肿瘤细胞通过增加氨基酸摄取和降低氨基酸分解的方式来满足其对氨基酸的需求。
这种改变不仅能够提供生物合成所需的原料，还能够通过调节信号通路来促进肿瘤细胞的生长和存活。
4. 乳酸产生增加：由于肿瘤细胞选择了糖酵解途径产生能量，导致大量乳酸积累在肿瘤组织中。
这种乳酸产生增加不仅改变了肿瘤组织的酸碱平衡，还可能通过调节免疫系统和血管生成等途径来促进肿瘤的发展和进展。
以上仅仅是肿瘤代谢重编程的一些主要特点，实际上肿瘤细胞的代谢重编程非常复杂，涉及到多个代谢途径和信号通路的调节。
对于肿瘤代谢重编程的深入研究不仅有助于揭示肿瘤发生和发展的机制，还可以为肿瘤治疗提供新的靶点和策略。
肿瘤相关巨噬细胞 代谢重编程-定义说明解析
肿瘤相关巨噬细胞代谢重编程-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述：肿瘤相关巨噬细胞代谢重编程是肿瘤微环境中一个备受关注的研究领域。
巨噬细胞是一类重要的免疫细胞，在肿瘤微环境中扮演着重要的角色。
随着研究的深入，科学家们发现肿瘤相关巨噬细胞在代谢上具有明显的特点，与正常巨噬细胞有所不同。
这种代谢重编程不仅影响着巨噬细胞自身的功能和活性，还对肿瘤微环境的形成和发展产生重要影响。
因此，深入了解肿瘤相关巨噬细胞的代谢特点和调控机制，对于揭示肿瘤发生、发展的机制，并寻找新的肿瘤治疗策略具有重要意义。
本文将对肿瘤相关巨噬细胞代谢重编程的相关内容进行介绍和讨论。
1.2 文章结构文章结构部分的内容包括了对整篇文章的框架和组织方式进行介绍。
在这一部分，我们将会详细讨论本文的整体结构，包括各个章节的内容和重点，以及它们之间的逻辑关系。
具体来说，我们将会首先介绍文章的第一部分——引言部分，包括概述、文章结构和目的，旨在引导读者对本文的主题有一个整体的了解。
然后会进入第二部分——正文部分，分别对肿瘤相关巨噬细胞的代谢特点、在肿瘤微环境中的作用以及代谢重编程的调控机制进行详细的阐述。
最后，我们会在结论部分总结本文的主要内容，并探讨其对肿瘤治疗的意义以及未来研究的展望。
通过本文的结构，读者可以清晰地了解到本文的逻辑脉络和重点内容，以便更好地把握文章的主题和思路。
1.3 目的在本文中，我们的主要目的是探讨肿瘤相关巨噬细胞的代谢重编程，以及其在肿瘤微环境中的作用。
我们将深入分析巨噬细胞代谢特点，并探讨肿瘤相关巨噬细胞代谢重编程的调控机制。
通过对这些内容的深入了解，我们旨在为肿瘤治疗和未来研究提供新的理论基础和思路。
我们希望通过本文的研究，促进对肿瘤治疗的深入理解，并为未来的治疗方法和策略提出有益的建议和展望。
2.正文2.1 肿瘤相关巨噬细胞的代谢特点肿瘤相关巨噬细胞的代谢特点是指在肿瘤微环境中，巨噬细胞的代谢活动发生了明显的改变。
能量代谢重编程促进衰老-肿瘤发生的病机探讨
能量代谢重编程促进衰老-肿瘤发生的病机探讨靖林林;姚学清;王俊江;孙学刚【期刊名称】《中国中医基础医学杂志》【年(卷),期】2018(24)8【摘要】衰老促进肿瘤发生,衰老进程中线粒体损伤及其能量代谢障碍导致正气亏虚,脾肾亏虚则是因虚致癌的脏腑病机.线粒体与细胞核之间的信号传递和基因之间的协同表达是线粒体能量代谢调节的中心,体现脾肾相互滋生、共同扶助正气.辅活化因子如PGC-1α在衰老时功能失调,核-线粒体通讯功能障碍可能是脾肾亏虚能量代谢障碍的重要机制.衰老进程中NAD+水平日益降低,导致Sirtuins家族成员功能减退,上调HIF-1α,通过表观遗传修饰诱导假性缺氧、核-线粒体通讯障碍,产生以糖酵解为主的能量代谢重编程,即使不足以产生肿瘤,却是诱导肿瘤生长所必须.因此健脾补肾通过调节衰老进程中的表观遗传修饰,有可能延缓或者逆转“衰老-肿瘤发生”进程.【总页数】3页(P1095-1097)【作者】靖林林;姚学清;王俊江;孙学刚【作者单位】南方医科大学,广州 510515;广东省人民医院胃肠外科,广州 510080;广东省人民医院胃肠外科,广州 510080;南方医科大学,广州 510515【正文语种】中文【中图分类】R222.19【相关文献】1.肿瘤相关成纤维细胞的代谢重编程及其在肿瘤发生、发展中的作用 [J], 吴金亮;许艳;黄晓蕾;薛杨;刘现伟;糜军;赵江民2.膜衰老及其诱发的脑能量代谢异常是阿尔茨海默病发病机制的源头 [J], 喻秋剑;王昌鹏;钟春玖3.肝脏细胞衰老分泌物促进肿瘤发生 [J],4.癌症中lncRNA介导的翻译后修饰和能量代谢重编程 [J], 谭月桃;林进飞;李婷;李佳俊;徐瑞华;鞠怀强5.逆转能量代谢重编程在肿瘤治疗中的研究进展 [J], 王文晶;李清华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
代谢重编程实验方法-概念解析以及定义
代谢重编程实验方法-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述代谢重编程实验方法是目前生物医学领域中快速发展的一个研究方向。
代谢重编程是指细胞内代谢途径的重新调整和重构，从而满足细胞生长和功能发挥的需要。
在人类疾病的发生和发展中，代谢重编程起着重要的作用。
因此，研究代谢重编程的实验方法对于深入理解疾病发生机制以及发展新的治疗方法具有重要意义。
本文将从代谢重编程的意义、研究背景、实验方法的分类及其优缺点等方面进行探讨。
首先，介绍代谢重编程的意义，包括其在细胞生长和功能调节中的重要性，以及在疾病发生和发展中的作用。
其次，回顾代谢重编程的研究背景，介绍一些相关的基础研究和临床应用。
然后，对代谢重编程的实验方法进行分类，包括基于基因编辑技术的方法、代谢物测定、代谢途径鉴定等。
同时，探讨各种方法的优缺点及其适用于不同研究目的的场景。
最后，讨论代谢重编程实验方法的应用前景、发展趋势以及存在的局限性。
通过本文的探讨，我们能够更好地了解代谢重编程实验方法在生物医学领域的应用，为进一步研究疾病发生机制、开发新的治疗方法提供理论和实验基础。
同时，也为未来代谢重编程实验方法的改进和发展提供参考和借鉴。
在实践中，我们期望通过代谢重编程实验方法的研究，能够揭示代谢途径在疾病发生和治疗中的关键作用，为人类健康提供更有效的治疗策略。
1.2 文章结构本文按照以下结构进行组织和阐述代谢重编程实验方法：引言部分介绍了本文的概述、文章的结构、目的以及总结。
正文部分主要分为以下几个部分进行论述：2.1 代谢重编程的意义本部分将详细介绍代谢重编程的定义、意义和作用。
通过探究代谢重编程的机制和原理，我们可以更好地理解对生物体代谢状态的调控与改变。
代谢重编程在许多疾病的治疗和预防中具有重要的作用，因此对其意义的探究将有助于推动相关研究的进展。
2.2 代谢重编程的研究背景本部分将介绍代谢重编程研究的背景和相关领域的发展。
从代谢组学、转录组学和蛋白质组学等多个角度分析，我们可以探讨代谢重编程对细胞功能和疾病发展的影响，以及相关研究目前的热点和挑战。
肿瘤代谢重编程谷胱甘肽-概述说明以及解释
肿瘤代谢重编程谷胱甘肽-概述说明以及解释1.引言1.1 概述肿瘤代谢重编程是肿瘤细胞在其生长和进化过程中出现的一种重要特征。
与正常细胞相比，肿瘤细胞表现出异常的能量代谢、物质转化和信号调控机制，以适应其快速生长和侵袭性生物学特性。
肿瘤代谢重编程涉及多个代谢通路和分子机制的改变，其中谷胱甘肽被认为扮演着重要的角色。
谷胱甘肽是一种由谷氨酰胺和甘氨酸组成的三肽，广泛存在于各种生物体内。
它在细胞内具有重要的抗氧化功能和调节细胞内氧化还原平衡的作用。
近年来的研究表明，谷胱甘肽在肿瘤代谢中扮演着重要的角色。
肿瘤细胞的快速生长和无限制的增殖导致其代谢需求的增加。
由于肿瘤细胞处于高度恶性的代谢状态，产生大量的代谢废物和自由基。
这些代谢废物和自由基对细胞环境造成了严重的损害，进而影响肿瘤细胞的存活和增殖。
而谷胱甘肽通过抗氧化作用可以清除细胞内的自由基，保护细胞免受氧化应激的损伤。
此外，研究发现谷胱甘肽还参与了肿瘤细胞的葡萄糖代谢和氨基酸代谢等重要通路。
它通过调控相关酶的活性和基因表达，影响肿瘤细胞对葡萄糖和氨基酸的摄取和利用，从而维持肿瘤细胞的能量供应和生长需求。
综上所述，肿瘤代谢重编程是肿瘤细胞适应生长和进化的一种重要特征。
谷胱甘肽在肿瘤代谢中发挥着重要的作用，既可以通过抗氧化作用保护细胞免受氧化损伤，又可以调控肿瘤细胞的代谢通路，从而影响肿瘤细胞的生长和增殖。
对于进一步深入了解肿瘤代谢重编程和谷胱甘肽的作用机制，有助于开发新的肿瘤治疗策略和药物。
1.2 文章结构文章结构部分的内容可以如下所示:本文的结构主要分为引言、正文和结论三个部分。
引言部分的主要目的是为读者介绍本文的研究背景和意义，并对肿瘤代谢重编程和谷胱甘肽的相关概念进行概述。
我们将首先介绍肿瘤代谢重编程的概念和其在肿瘤发展中的重要性，并阐述谷胱甘肽作为一种重要的抗氧化剂在调控肿瘤代谢中的作用。
正文部分将对肿瘤代谢重编程和谷胱甘肽在肿瘤代谢中的作用进行详细阐述。
代谢组学在恶性肿瘤研究中的应用进展2023
代谢组学在恶性肿瘤研究中的应用进展2023代谢组学是一种系统性研究生物体内代谢物质组成和变化规律的高通量技术，以探究代谢物在生物体内的作用和调控机制。
代谢重编程是恶性肿瘤的重要特征之一。
在肿瘤的发生和进展过程中，生物体内代谢谱会发生变化。
近年来，代谢组学技术已在恶性肿瘤研究中得到广泛应用，包括肿瘤筛查、早期诊断、疗效预测、预后评估和新药靶点研发等。
全文总结代谢组学在恶性肿瘤研究进展，揭示代谢组学技术在临床应用中的潜在价值。
恶性肿瘤严重威胁人类生命健康，其发病率和死亡率在世界范围内快速增长。
肿瘤细胞为维持其无限制增殖的特点而进行了复杂的代谢重排，导致参与能量产生和生物合成的代谢过程发生一系列改变，如糖酵解和葡萄糖代谢（Warburg效应∖脂质代谢、谷氨酰胺代谢、氨基酸代谢、柠檬酸循环、脂肪酸氧化、单碳代谢等改变。
了解肿瘤细胞代谢物和代谢途径的变化特征，有助于更好地了解肿瘤全貌，协助肿瘤诊断、治疗监测、预后评估以及优化治疗靶点。
代谢组学是系统生物学中的一门科学,旨在对生物系统内源性代谢物进行定量评估,通过全面、高通量地检测和分析生物体内代谢产物，探究代谢机制的变化以及与生物体生理和病理状态的关系。
代谢组学在多种肿瘤中已有较深入研究，为恶性肿瘤的研究提供了有力工具。
本文综述代谢组学在恶性肿瘤诊断、治疗、预后评估和药物研发等方面的应用现状。
1代谢组学概述代谢组学的概念于1998年由StevenO1iVer首次提出，现被广泛认为是系统生物学的基石。
代谢组学是一种粉莫式识别方法和生物信息学技术结合使用的分析工具，用于检测代谢物并跟踪他们在生物流体或组织中的变化。
因代谢物与生物体的表型密切相关，与其他组学技术不同，代谢组学中代谢物及其浓度的鉴定直接代表分子表型。
在技术上，代谢组学涉及代谢物的高通量研究,包括细胞、生物体液、组织、器官或生物体内具有不同理化特征和丰度动态范围的所有小分子(50~1500Da),如氨基酸、糖、脂肪酸、脂质和类固醇。
肿瘤细胞能量代谢重编程定义
肿瘤细胞能量代谢重编程定义肿瘤细胞的能量代谢重编程是指在肿瘤发展过程中，肿瘤细胞通过改变能量代谢途径和调节相关因子，以适应其异常的生长和繁殖需求的一种重要生物学特征。
正常细胞依赖于氧化磷酸化产生能量，而肿瘤细胞则通过糖酵解途径产生大量的乳酸，即所谓的“战斗性糖酵解”。
这种能量代谢的改变能够为肿瘤细胞提供足够的能量和生存优势。
肿瘤细胞能量代谢重编程的主要特点是糖酵解的增强和线粒体功能的下调。
糖酵解是一种无氧代谢途径，通过将葡萄糖转化为乳酸来产生能量。
相比之下，氧化磷酸化是一种有氧代谢途径，能够更高效地产生能量。
然而，在肿瘤细胞中，即使有足够的氧气供应，它们仍然选择通过糖酵解来产生能量。
这种现象被称为“战斗性糖酵解”。
通过糖酵解产生的乳酸会导致肿瘤细胞周围的酸化环境，这有助于肿瘤细胞的侵袭和扩散。
除了糖酵解的增强外，肿瘤细胞还表现出线粒体功能下调的特点。
线粒体是细胞内的能量中心，参与氧化磷酸化过程，产生大部分细胞能量。
然而，在肿瘤细胞中，线粒体的功能往往受到抑制，从而降低了氧化磷酸化的能力。
这一现象与肿瘤细胞对氧化磷酸化所需的高氧需求有关。
肿瘤组织通常存在缺氧的情况，而线粒体功能下调可以减少对氧气的依赖，从而增加肿瘤细胞的适应能力。
肿瘤细胞能量代谢重编程的机制是多方面的。
研究发现，一些关键因子和信号通路在肿瘤细胞能量代谢重编程中起着重要作用。
例如，MYC是一个重要的转录因子，能够促进肿瘤细胞的糖酵解。
研究人员发现，MYC能够上调糖酵解途径的关键酶的表达，从而增加乳酸的产生。
此外，一些信号通路如PI3K/AKT/mTOR、HIF-1和AMPK等也参与了肿瘤细胞能量代谢的调控。
肿瘤细胞能量代谢重编程不仅仅是为了满足肿瘤细胞的能量需求，还与肿瘤的生长、侵袭和转移等过程密切相关。
糖酵解产生的乳酸不仅可以提供能量，还可以作为肿瘤细胞的信号分子，参与调控肿瘤相关基因的表达。
此外，乳酸的酸化环境也可以促进肿瘤细胞的侵袭和转移。
代谢重编程在b细胞功能研究中的应用
代谢重编程在b细胞功能研究中的应用下载提示：该文档是本店铺精心编制而成的，希望大家下载后，能够帮助大家解决实际问题。
文档下载后可定制修改，请根据实际需要进行调整和使用，谢谢！本店铺为大家提供各种类型的实用资料，如教育随笔、日记赏析、句子摘抄、古诗大全、经典美文、话题作文、工作总结、词语解析、文案摘录、其他资料等等，想了解不同资料格式和写法，敬请关注！Download tips: This document is carefully compiled by this editor. I hope that after you download it, it can help you solve practical problems. The document can be customized and modified after downloading, please adjust and use it according to actual needs, thank you! In addition, this shop provides you with various types of practical materials, such as educational essays, diary appreciation, sentence excerpts, ancient poems, classic articles, topic composition, work summary, word parsing, copy excerpts, other materials and so on, want to know different data formats and writing methods, please pay attention!近年来，代谢重编程作为一种新的研究热点在生物医学领域备受关注。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
子宫上皮肿瘤细胞能量代谢重编程及其临床意义温鑫【摘要】在致癌因素的作用下，子宫上皮细胞稳态失调，出现能量代谢重编程。
子宫上皮细胞代谢出现瓦博格氏效应，导致细胞内低氧和还原态微环境，激活氧感受器和缺氧信号传导通路，促使缺氧特异性转录因子-低氧诱导因子和第二信使-活性氧族活性增高，改变细胞色素等细胞蛋白的极性量值，使位居蛋白疏水核中的还原态铁原卟啉自由体（FH）析出。
FH干扰细胞的微环境，催生多种自由基，引起细胞膜脂质、脂蛋白、细胞骨架、DNA等的氧化损伤，使子宫上皮细胞周期中的DNA损伤检查点失去阻滞作用，引起染色体端粒附近DNA序列丢失以及染色体的重排和基因扩增，细胞发生恶变。
这种子宫上皮细胞能量代谢重编程，导致宫颈渗液中FH物质含量增加，FH析出量与子宫上皮细胞癌变程度呈正相关。
测定宫颈渗液中FH物质含量，即可显示细胞是否稳定，是否存有细胞癌变及其程度。
因此，FH 物质检测技术可以应用于子宫癌筛查和诊断领域。
【关键词】瓦博格氏效应；肿瘤细胞能量代谢；细胞周期；低氧诱导因子；活性氧族；p53基因；还原态铁原卟啉自由体；充足的营养和能量供应是肿瘤细胞得以无限增殖、浸润和转移的基础和前提。
肿瘤细胞的葡萄糖、氨基酸和脂肪代谢都与正常细胞不同,存在着能量代谢重编程，ATP生成受阻。
细胞代谢依赖ATP提供能量。
细胞产生ATP的方式主要有两种, 糖酵解（glycolysis）和氧化磷酸化（oxidative phosphorylation, OXPHOS）。
糖酵解是指在细胞质中分解葡萄糖生成丙酮酸（pyruvate）的过程, 此过程仅产生2个ATP。
正常细胞从糖酵解中获取大约20%~30%自身代谢所需的能量。
在有氧条件下, 丙酮酸被转运至线粒体内进一步氧化分解生成乙酰CoA进入三羧酸循环（tricarboxylic acid cycle，TCA cycle）, 经氧化磷酸化完全分解成水和二氧化碳并产生ATP （此过程可产生36个ATP）和NADPH。
这一过程提供了细胞代谢所需能量的70%。
在有氧的情况下，有氧氧化过程对糖酵解产生抑制，称为Pasteur效应。
诺贝尔奖获得者德国生物化学家奥托.海因里希.瓦博格（Otto Heinnich Warburg ）发现肿瘤细胞主要通过有氧糖酵解、磷酸戊糖途径产能，使肿瘤细胞的耗糖速度是正常细胞的10倍，却仅产生1/10的能量。
即便在有氧情况下有氧氧化过程也不能对糖酵解产生抑制，这称为瓦博格氏效应（Warburg effect）【1-2】。
磷酸戊糖途径（pentose phosphate pathway）是指从6磷酸葡萄糖（G-6-P）脱氢反应开始，经一系列代谢反应生成磷酸戊糖等中间代谢物，然后再重新进入糖氧化分解代谢途径的一条旁路代谢途径。
该旁路途径的起始物是G-6-P，返回的代谢产物是3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖，其重要的中间代谢产物是5-磷酸核糖和还原态尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸，即还原性辅酶Ⅱ（NADPH）。
整个代谢途径在细胞液中进行。
关键酶是6-磷酸葡萄糖脱氢酶。
磷酸戊糖途径的主要特点是葡萄糖直接氧化脱氢和脱羧，不经过糖酵解和三羧酸循环，脱氢酶的辅酶不是氧化态尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）而是氧化态尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADP+)，产生的NADPH作为还原力供生物合成之用，而不是传递给O2，无ATP的产生和消耗。
【总反应式】3 G-6-P+6NADP+ →3 CO2+6 NADPH +2 F-6-P+3-P-甘油醛中国科学技术大学生命科学学院吴缅教授和美国宾夕法尼亚大学医学院杨小鲁教授的合作研究结果“p53 regulates biosynthesis through direct inactivation of glucose-6-phosphate dehydrogenase”【3】显示，这种代谢异常与抑癌基因p53等突变有关。
p53基因是人类肿瘤中突变率最高的基因。
它因编码是一种分子质量为53 kDa的蛋白质而得名，是一种抑癌基因。
其表达产物为基因调节蛋白（p53蛋白）。
当DNA受到损伤时表达产物急剧增加，可抑制细胞周期进一步运转。
一旦p53基因发生突变，p53蛋白失活，细胞分裂失去节制，发生癌变。
吴缅教授等研究发现：在正常状态下，阻抑蛋白p53与磷酸戊糖途径上第一步反应的关键酶“葡萄糖-6-磷酸脱氢酶”相结合，抑制它的活性，阻止磷酸戊糖旁路的进行。
细胞中的葡萄糖主要通过三羧酸循环途径代谢，产生细胞生长所需的大量能量。
但在p53发生突变或缺失的肿瘤细胞中，失去了p53与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶结合能力和对该酶的抑制，大量的葡萄糖通过磷酸戊糖途径代谢，产生大量NADPH，只能进行大量的生物合成，使肿瘤细胞快速、无限生长。
NADPH在人体内的化学反应中起递氢体的作用，作为GSH 还原酶的辅酶，它可以使氧化型谷胱甘肽（GSSG）还原成为还原型谷胱甘肽（GSH）,使肿瘤细胞内GSH含量增高。
谷胱甘肽过氧化物酶以还原型谷胱甘肽(GSH)作为供氢体来分解H2O2，生成氧化型谷胱甘肽(GSSG)，使细胞内GSH:GSSG的比率下降。
形成肿瘤细胞的低氧和还原态微环境。
细胞内环境的改变激活氧感受器和缺氧信号传导通路。
细胞内氧化型/还原型谷胱甘肽(GSSG/GSH)的改变作用于氧感受器分子，使其构象发生改变，导致蛋白质的巯基由氧化型向还原型转变，促使缺氧特异性转录因子-低氧诱导因子（hypoxia-inducible factor；HIF）HIF-1a的磷酸化并与HIF-1b结合而形成一个完整的HIF-1转录复合体。
HIF-1转录复合体对糖代谢基因的调控是肿瘤能量代谢重编程的重要机制之一，它对肿瘤细胞糖代谢进行调控，对谷氨酸替代途径调节，与相应靶基因上的缺氧反应元件（HRE）结合，促进基因的表达.并通过第二信使-活性氧族（ROS）与激酶系统发生联系并激活该激酶系统【4】。
谷胱甘肽过氧化物酶使细胞内GSH:GSSG的比率下降。
H2O2与细胞内的铁离子作用，通过Feton反应，产生OH·。
OH·和GSSG都可与蛋白质分子上的巯基相互作用，影响蛋白质构象。
Semenza GL等【5】最早提出细胞氧感受器是含FH的蛋白。
低氧时H2O2浓度下降，使OH·的浓度随之下降，同时使GSH的浓度升高，导致蛋白质的巯基由氧化型向还原型转变，使一些转录因子（如HIF-1）的构象发生改变，激活其结合DNA的活性，促进低氧敏感基因EPO的转录表达。
过氧化氢酶催化H2O2过程中可间接激活鸟苷酸环化酶（soluble guanylate cyclase，sGC），增加cGMP（鸟嘌呤核糖苷-3',5'-环磷酸酯）的水平。
而cGMP 抑制低氧敏感基因的表达。
低氧时H2O2浓度下降，使这条信号途径的活性降低。
Guhaniyngi等【6】（2001）提出，在氧含量正常的条件下，由NAD（P）H所脱下的电子迅速传递给氧分子，产生超氧阴离子，这在细胞浆中造成了一种相对高的氧化状态。
超氧阴离子歧化生成过氧化氢，最终导致活性氧（ROS）的增加，在结合铁离子的部位容易引起feton反应（人体内的过氧化物与低Fe反应生成氧自由基的反应)，诱导调节蛋白的位置专一性氧化【7】。
在低氧条件下，氧含量的减少将引起这一系统氧转运率的降低，由此降低了ROS的产生速率，导致细胞内环境处于一个低氧和相对还原性的状态。
低氧时血红素氧合酶及一氧化氮合成酶（NOS）活性受到抑制，使内源性CO及NO产生量下降，调控cGMP的产生下降，从而对低氧敏感基因EPO的抑制作用减弱。
缺氧可使线粒体出现线粒体单价电子渗漏（univalent leak）；胞内Ca2+超载，触发线粒体摄取Ca2+并使Ca2+在线粒体内积聚；抑制线粒体内脱氢酶的功能；以上改变可使线粒体肿胀、嵴断裂崩解、钙盐沉积、外膜破裂和基质外溢。
线粒体损伤导致含还原态铁原卟啉自由体（FH）的蛋白，诸如细胞色素、氧感受器、FixL跨膜蛋白、过氧化氢酶、过氧化物酶、血红素加氧酶（heme oxygenase, HO）、NAD（P）H氧化酶、鸟氨酸氧化酶（guanylatc cyclase,GC）和一氧化氮合成酶（nityic oxide syathase,NOS）等外溢、游离、构象改变【8】。
FH位于上述细胞蛋白的肽链靠近表面的一个疏水核内，它主要依靠Fe2+与F8His的咪唑氮配位而挂在Pr链上【9】。
但是它之所以能固定在蛋白质的固定位置上而且取向一定，主要是因为还有大约21个残基逼近FH，距离在4A°之内，这些残基中有60多处与FH比较靠近，可以发生极性与非极性的相互作用，足以保持FH在细胞蛋白中的位置。
FH的极性部分丙酸基侧链伸向亲水的表面，在生理pH下解离成负离子，在α链中，有一个丙酸基与CD3His相连；在β链中，FH的两个丙酸基分别与CD3Ser和E10Lys相连。
FH与肽链之间的静电引力对于维持FH在细胞蛋白中的位置有很大作用。
第二信使-ROS与激酶系统使一种亲脂性物质（Hydrophilic fatty molecules）进入细胞蛋白疏水核内，它所带的负电荷中和了肽链上His、Lys所带的正电荷，使它们不再与FH丙酸基侧链保持静电吸引，从而使FH在细胞蛋白中析出。
还有的学者认为【10】亲脂性物质进入细胞蛋白疏水核，与FH 中心的Fe2+通过Fenton反应产生．OH，．OH具有极高的氧化还原势，反应力极强，几乎可以和生物细胞内所有类型的分子以109～1011mol-1 ．s-1的反应速率（相当于几个飞秒，1飞秒只有1秒的一千万亿分之一）作用。
但它寿命短暂，因而最靠近．OH 的部位受到攻击的可到性也最大，同Fe2+络合的FH卟啉环由于在空间位置上的态势，首先受到．OH的攻击，共价键断裂，其结构遭到不可逆转的破坏，FH析出。
FH物质是还原态铁原卟啉自由体（Free body of Iron protoporphyrin reduced state ）的简称，它广泛存在于人体的每个细胞内，FH与不同蛋白质结合具有不同的生理功能。
它在线粒体内存在最多。
研究发现：FH物质是一种对细胞具有氧化损伤作用的活性基团，它干扰细胞增殖周期，破坏细胞的稳定性，使细胞增殖加速、凋亡减少，分化降低。
细胞的增殖（cell proliferation）、分化（cell differetiation）和凋亡（cell apoptosis）始终贯穿于生命的全过程，它们相互伴随，相互关联，既受细胞外信号的影响，又依靠细胞内的级联反应进行调控，使细胞的增殖、分化或凋亡有序地进行，这就是机体的稳态调节（steady-state adjust ）。