登革热的诊断和治疗

诊断。 RT-PCR检测登革病毒RNA，其敏感性高于病毒分
离，可用于早期快速诊断及血清型鉴别。
病毒分离
细胞培养法分离登革病毒
将急性期病人血清接种于白纹伊蚊纯系细胞株 C6/36，进行病毒分离，阳性率为70~80%。
病毒型别鉴定采用中和试验或单克隆抗体
诊断要点
流行病学资料 临床特征 实验室检查
六、诊断与鉴别诊断
四、发病机制与病理解剖
带登革病毒伊蚊 ↓叮咬 人 ↓ (增殖)
单核-吞噬细胞系统 ↓(入血,第一次病毒血症)
单核-吞噬细胞系统、淋巴组织 ↓(增殖、入血、第二次病毒 血症)
毛细血管内皮损害 ↓ 皮疹
四、发病机制与病理解剖
Ab+V(免疫复合物)激活补体系统 血管通透性 骨髓 WBC PLT 出血
二、病原学
登革披盖病毒，为Ｂ组虫媒病毒，披盖病 毒科，黄病毒属； 结构： 单股正链RNA，
糖蛋白包膜 血清型： 4型 培养：多种细胞系中生长良好
二 病原学
登革病毒对寒冷的低抗力强，在人血清贮 存于普通冰箱可保持传染性数周，-70℃ 可存活8年之久；
但不耐热，50℃、30min或100℃、2min皆 能使之灭活；
脑炎样病例应及时快速注射甘露醇等脱水剂，每6h一 次，同时静脉滴注地塞米松。也可静脉滴注低分子 右旋糖酐及速尿，与甘露醇交替使用。呼吸中枢受 抑制者应使用人工呼吸机。
七、治疗
出血倾向：安络血、止血敏、维生素C及K等止血 药物。大出血输新鲜全血或红细胞悬液和血小 板，大剂量维生素K1静脉滴注，口服云南白药 等，严重上消化道出血者可口服甲氰咪呱。
出血热。
七、治疗
治疗原则 早发现、早隔离、早就地治疗。 对症支持治疗； 一般治疗； 预防性治疗(预防出血、休克出现) 。
七、治疗
一般治疗及隔离 急性期卧床休息； 给予流质或半流质饮食； 在有防蚊设备的病室中隔离至完全退热为止（一般起
病后7天）。 对症治疗 高热时用物理降温,慎用止痛退热药以防止在葡萄糖-
l 白蛋白低，或浆膜腔积液
l 分型： 无休克：登革出血热
l
出现休克：登革休克综合征
治疗
病死率：不治疗：50%，治疗：3% 对症支持治疗为主：尤其需补液治疗 抗休克：积极补液，扩容，皮质激素 出血：止血、输血及血小板
为消化道大出血和出血性休克。
罕见，但病死率高，死于中枢性呼吸衰竭或出血性休 克。
l 并发症：急性溶血，多见于G6PD缺陷者
l
精神异常，心肝肾损害等.
实验室检查
WBC大多显著减少，从第2天开始降低， 4~5天至最低，至热退后1周才恢复正常。
1/2~3/4病例血小板减少。
病原学检查
补体结合试验>1/32为阳性。 红细胞凝集抑制试验>1/1280者有诊断意义。 ELISA法检测特异性IgM抗体阳性。 双份血清Ig-G抗体滴度有4倍以上升高者可明确
Ab可促进病毒在单核-吞噬细胞系统内复制。
病理：肝、肾、心、脑退行性，浆膜、胃肠粘 膜、 肌肉、皮肤、 CNS不同程度出血。
五、临床表现
潜伏期：3-14天，通常5-8天。
分型：
典型登革热
登革热（DF） 轻型登革热
登革病毒感染
重型登革热
登革出血热（DHF） 登革出血热（DHF）
登革休克综合征（DSS）
季节 夏秋、雨季，3~11月 本地8-11月
流行方式 由市镇向农村蔓延；
突发性，集中发病特点； 隐性感染者多 地方性流行区有隔年发病率升高的趋势。
流行病学的其他特征
突然性：不少国家在本病消慝十余年之后突然发生流 行，我国40年代在东南沿海曾有散发流行，至1978年 在广东佛山突然流行。
如治疗不当，不及时，即进入休克，可于4-24H内死亡。 血液浓缩，CMV增加20%以上，PLT＜100×109/L，WBC
增高，有的病例出血量虽小，但出血部位位于脑、心 脏、肾上腺等重要脏器而危及生命。
临床表现
登革休克综合征
具有典型登革热的表现； 在病程中或退热后，病情突然加重，有明显出
休克：快速输液以扩充血容量，并加用血浆和白 蛋白，合并DIC的患者，不宜输全血，避免血 液浓缩。
脑型：20%甘露醇250～500ml，快速静脉注入， 同时静脉滴注地塞米松，以降低颅内压，防止 脑疝发生。
治疗提议
抗病毒治疗：在起病3－5天内（病毒血症 期），可适当应用利巴韦林等抗病毒药 物。
如利巴韦林0.5-1.0加5%500mlGS静脉滴注， 每天一次。
自限性疾病
登革出血热
Dengue Hemorrhagic Fever
一、概 述
登革热的严重类型，多见于儿童。
临床特征：发热、出血、休克、
血液浓缩、血小板减少
病死亡率高
二、病原学：Ⅱ型常见
三、流行病学 △多发生于登革热地方性流行区 △多发于儿童，我国以青壮年为主
四、登革出血热发病机制与病理解剖
二次感染学说：第二次感染Ⅱ型病毒后，机体大量产IgG， 形成抗原抗体复合物，激活大量补体，使血通透性增高 而出血、休克；另外抗原抗体复合物激活补体，再激活 PLT导致DIC。
病毒变异学说：病毒变异使毒力改变。
免疫调节缺陷学说：登革病毒与寄生物双重感染，使抑制 性T细胞减少，IgG和IgE大量产生，导致免疫复合物反 应和速发超敏反应同时出现，血管活性介质释放和休克 综合征的形成。
确诊病例： 临床诊断病例加如下一项 血清特异性IgM抗体阳性； 恢复期血清特异性IgG抗体比急性期有4倍
及以上增长； 从急性期病人血清、血浆、血细胞层或尸
解脏器中分离到DV或检测到DV抗原或 DVRNA。
鉴别诊断
鉴别诊断: 1、登革热:流感、麻疹、猩红热、药物疹 2、登革出血热:钩体病、败血症、流行性
血倾向伴周围循环衰竭。 表现皮肤湿冷，脉快而弱，脉压差进行性缩小，
血压下降甚至测不到，烦燥、昏睡、昏迷等。 病情凶险，如不及时抢险，可于4～6小时内死
亡。
诊断标准
l 1.前驱期：2～5日典型登革热临床表现
l 2.出血表现：皮肤粘膜出血、多器官出血
l 3.血小板减少 l 4.血浆渗出客观依据：以下三之一项： l 血液浓缩，红细胞比容≥ 20%
全身微血管功能损害，导致血浆蛋白渗出及出血。消 化道、心内膜下、胃肠粘膜、心包、心内膜、胸膜、腹 膜、充血或瘀斑状出血。
临床表现
登革出血热 开始表现为典型登革热。
2-5天后出现严重出血倾向，如束臂试验阳性、皮肤瘀 斑、鼻衄；
严重者呕血、咯血、尿血、便血等。常有两个以上器 官大量出血，出血量大于100ml；
我国流行情况 1873年在厦门，1928年在广州及珠三角，1940年在上海
等地，1945年在福建、汉口等发生流行。 静息30多年后，1978年在广东佛山突然暴发，全省报告
22122例；1980年在海南暴发，全省报告452676例。 1978-2001年，全国共报告68万例，死亡501例。 2006年, 全国共报告1044例，死亡0例。 2007年，全国共报告539例，死亡0例。
世界流行史 1779年在埃及开罗、印度尼西亚雅加达及美国费城发现，
命名为关节热和骨折热。 1869年由英国伦敦皇家内科学会命名为登革热。 19-20世纪初 美洲、南欧、北非、东地中海、亚洲、澳
洲、印度洋、中太平洋、南太平洋、和加勒比海的多 个岛屿。 20世纪50年代 菲律宾和泰国出现登革出血热。 50年代以后 登革热和登革出血热主要在东南亚、太平 洋群岛、南美洲等地区流行。
登革热诊断标准 1、生活在登革热流行地区或15d内去过流行区，
发病前5～9d 曾有被蚊虫叮咬史。 2、突然起病，畏寒、发热 (24～36h内达39～
40℃，少数患者表现为双峰热)，伴疲乏、 恶心、呕吐等症状。 3、伴有较剧烈的头痛、眼眶痛以及肌肉、关 节和骨骼痛。 4、伴面部、颈部、胸部潮红，结膜充血。
登革热诊断标准
5、表浅淋巴结肿大。 6、皮疹:于病程5～7d 出现为多样性皮疹( 麻疹样皮
彦、猩红热样疹)、皮下出血点等。皮疹分布于四肢 躯干或头面部，多有痒感，不脱屑。持续3d～5d。 7、少数患者可表现为脑炎样脑病症状和体征。 8、有出血倾向(束臂试验阳性),一般在病程5～8d牙龈 出血、鼻衄、消化道出血、皮下出血、咯血、血尿、 阴道出血或胸腹腔出血。
l3.颜面、颈、胸背充血
l4.极度疲乏，消化道症状
五、临床表现
l2.皮疹——多型性、阶段性 l 早期： 皮肤充血 l第3～6天出现：斑丘疹或麻疹样，猩红热样 l 分布于躯干、四肢，但手掌及脚底无 l 持续3～4天，不脱屑 l血小板过低： 出血点、瘀点 l3.出血： 5-8天,牙龈、鼻、皮下、腔道、沁尿系、 l 浆膜等。 l 25～50%有不同程度或部位出血。 l4.肝肿大、全身性的淋巴结肿大。
不耐酸、不耐醚。 用乙醚、紫外线或0.05%福尔马林可以灭活。
三、流行病学
传染源：患者和隐性感染者
传播媒介
埃及伊蚊 东南亚、海南省
白蚊伊蚊 太平洋岛屿、广东
伊蚊
易感性： 新流行区：均易感
地方性流行区：儿童为主
感染后免疫力：同型：长期
其它型：无交叉保护性免疫
流行特征：
地理分布 热带和亚热带地区： 东南亚，太平洋岛屿，加勒比海 中国：广东、海南、广西、台湾
五、临床表现
l (一)典型登革热 l1.发热： l 急起（80%） l 高热， 39~41℃ l 热程2～7天 l 不规则热或双峰热：退1~2天，再发热。 l伴发毒血症状：
l 骨关节、头、肌肉痛
l 程度重，又叫断骨热（breakbone fever)
l
发热后出现，可持续数周
l
四肢，关节及脊背、腰痛
登革热病例类型
疑似病例：具备上述1、2和3，加上4-8之一以上者。 临床诊断病例：疑似病例 加末梢血检查: (登革热流行已确定) 血小板减少(低于100×109/L)。 白细胞总数减少，淋巴细胞和单核细胞分类计数相对