高密度脂蛋白--逆转消退动脉硬化斑块
已形成动脉粥样硬化斑块还能消退吗？该怎么预防？其实很简单
已形成动脉粥样硬化斑块还能消退吗？该怎么预防？其实很简单原创心电图刘医生2019-11-24 08:06:58生活水平提高了，工作方式转变了，吃的好了，动的少了，越来越多人有了动脉粥样硬化了。
动脉粥样硬化、动脉血管硬化斑块的形成，，是心脑血管疾病的独立的重要的因素。
因此，很多人都想知道，动脉粥样硬化、动脉硬化斑块，该怎么预防它们的形成？已经形成还能够逆转或消除吗？用什么方法可以做到呢？动脉粥样硬化的发展过程我的回答可能会让很多朋友失望，答案是否定的，已经形成的动脉粥样硬化斑块，很难逆转，更别说消除。
但是我们对它就没有一点办法了吗？不是的，只要我们能够坚持，通过合理的控制和干预，已经形成的硬化斑块，还是可能会减小的，至少能保持稳定，不再继续增长，这样也能减少心血管疾病发生的风险。
那么，应该怎么做才能达到这样的目标呢？普通人自己就可以做到吗？今天和大家聊一下动脉粥样硬化及其斑块如何预防和治疗，才能保持健康，享受美好人生。
百度百科对动脉粥样硬化的定义及描述首先，我们看一下动脉硬化形成的机制。
如上图百度百科所示，本质上，动脉粥样硬化和斑块形成很多时候是同一个问题，之所以出现粥样硬化，正是因为血液中的脂质在血管内壁下方形成沉积，最终被氧化代谢融合后，形成黄色粥样的脂质核心，最终覆盖上方平滑肌细胞增生，纤维蛋白等物质覆盖的纤维帽，形成的“斑块”问题，才会导致动脉粥样硬化问题的出现。
动脉血管的粥样硬化斑块的形成是一个逐渐发展的过程，不是一天形成的，也不会停留不再进展。
所以，如果不积极的予以干预，随着时间的推移，动脉硬化斑块会逐渐增长，使动脉血管的进一步变得狭窄，当冠状动脉狭窄程度超过50%以上时，就会影响心肌的供血，有的人这时候就会出现心绞痛的症状了。
随之，心脏功能逐渐降低。
除此之外，动脉粥样硬化斑块的存在还会进一步加剧冠状动脉血管内壁的炎性反应，这就会导致斑块破裂或溃破等情况，当粥样硬化斑块溃破时，大量凝血因子进入血液，会激活人体的凝血机制，会导致血小板的聚集，形成附壁血栓，这就会导致血管堵塞，造成心绞痛、心肌梗死等急性的心血管事件发生。
动脉粥样硬化判断标准
动脉粥样硬化的判断标准有多个。
首先，需要进行血脂检测，包括总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。
如果TC、TG、HDL-C和LDL-C的水平有异常的升高或者降低，可能意味着动脉粥样硬化的发生。
其次，可以使用动脉硬化指数进行衡量。
动脉硬化指数是通过计算TC和HDL-C的比值得出的，正常范围应该在3-4之间。
如果比值低于或高于这个范围，则可能存在动脉粥样硬化的风险。
以上的检测和评估都需要在专业的医疗机构或者实验室进行，同时结合患者的具体情况和医生的临床经验进行综合判断。
如果怀疑自己患有动脉粥样硬化，建议及时咨询专业医生进行诊断和治疗。
动脉粥样硬化是一种常见的心血管疾病，预防措施有以下几种：1. 控制血压：高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素，因此应该定期测量血压并保持在正常范围内。
2. 降低胆固醇：高胆固醇是动脉粥样硬化的另一个重要危险因素。
应通过控制饮食、减少饱和脂肪摄入、定期锻炼等方式降低胆固醇水平。
3. 戒烟：吸烟会增加动脉粥样硬化的风险，戒烟是预防动脉粥样硬化的重要措施。
4. 控制体重：肥胖是动脉粥样硬化的另一个重要危险因素。
通过健康的饮食和适当的锻炼来控制体重。
5. 定期体检：定期体检有助于早期发现动脉粥样硬化，及时采取措施。
以上这些预防措施都有助于降低动脉粥样硬化的风险，动脉粥样硬化治疗方法主要包括生活方式改善、药物治疗和手术治疗等方面。
其中，生活方式改善包括戒烟限酒、适当增加体力活动、保持健康饮食、维持正常体重等，这些都是避免或延缓动脉粥样硬化的有效方法。
药物治疗主要包括降脂药物、抗血小板药物、降压药物等，这些药物能够有效降低血脂水平，降低血液黏稠度，防止血小板凝聚，从而防止血栓形成，减少血管阻塞。
手术治疗主要针对病情较为严重的患者，包括血管成形术、支架植入术等，通过手术治疗可以有效恢复血管的通畅性，缓解动脉粥样硬化的症状。
清除动脉硬化斑块的物质
清除动脉硬化斑块的物质清除动脉硬化斑块的物质———高密度脂蛋白查出动脉硬化，清除血管斑块是关键众所周知，心脑血管疾病的病理改变是：动脉硬化。
而形成动脉硬化的物质就是“血脂代谢紊乱”。
是由于多余的低密度脂蛋白、甘油三酯、胆固醇、自由基沉积在血液中促成血液粘稠及粘附在血管壁上形成“动脉硬化斑块”。
随着斑块的增多，导致血管变窄、变脆、血液循环受阻，造成缺血缺氧，血脂高、血压高、冠心病、脑血管疾病，一旦动脉完全阻塞时，就会导致心脑梗塞或是猝死发生！官方证实：高密度脂蛋白———家喻户晓的“血管斑块清道夫”1985年，诺贝尔医学获奖者：美国科学家布朗恩博士通过大量实验。
以临床的角度阐述了高密度脂蛋白作用机理；人体血液中固有一种清理蛋白是“高密度脂蛋白HDL，它能通过逆转运作用把血液中多余的低密度脂蛋白、甘油三酯、胆固醇、自由基及黏附在血管壁上的斑块携带经肝脏分解由肠道排除体外”。
这一项研究成果，成功的获得了当年的诺贝尔医学奖，近年来，被广大心脑血管病患者用来防治疾患。
普尔泰（高密度脂蛋白）适用人群：动脉硬化、冠心病、高血脂、高血压、心肌梗塞、心动过速、过缓、心慌、胸闷、气短、头晕、四肢无力、易皮下出血、脑血栓后遗症、支架、搭桥、脂肪肝及由血管堵塞引发的心脑血管病。
洪教授：只要体内有足够的高密度脂蛋白就不会发展心脑血管疾病！在我国，高密度脂蛋白的作用已经在医学界达成共识受到重视，大多数医疗机构已把高密度脂蛋白列为血脂化验中的一项重要指标，是唯一用上升箭头标明的，也是越高越好的脂蛋白！只要中老年人体内“HDL”指标越高，预示身体清除血管斑块及降低多余的低密度脂蛋白、甘油三酯、胆固醇、自由基的能力越强。
心脑血管疾病发生可能性就越小！将诺贝尔医学成果应用到实践！来自252医院1994年研制的“普尔泰心血活力液”高密度脂蛋白HDL———由252医院专家组研制的生物制剂(普尔泰心血活力液)是由蘑菇菌制取液进入人体肝脏合成高密度脂蛋白，经国家药监局检测认定，“能显著升高高密度脂蛋白”，并且把功效说明：“能降低人体低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三酯”字样印在包装盒的军工产品。
生理综述--高密度脂蛋白在胆固醇逆转运过程中的作用
高密度脂蛋白在胆固醇逆转运过程中的作用摘要: 高密度脂蛋白（HDL）是血清蛋白之一，近年来因其作为动脉粥样硬化和冠心病的保护因子受到重视。
本文旨在对HDL在机体血浆胆固醇逆转运(RCT) 中的作用过程作一简单综述，介绍了HDL的分子结构、代谢过程以及其在胆固醇逆转运的具体作用机制。
关键词：高密度脂蛋白结构代谢胆固醇逆转运Abstract：High density lipoprotein（HDL）is a kind of serum albumin. And it has been paid much attention to because of its importance on preventing atherosclerosis (AS) andcoronary heart disease (CHD). This review mainly introduces the process of RCT andthe effect of HDL during RCT, and also mentions the molecular structure and themetabolism of HDL.Keywords: HDL, molecular structure, metabolism, RCT正文：高密度脂蛋白（HDL）是血液中密度最高、颗粒最小的一种脂蛋白，是机体血脂代谢的重要物质。
目前研究最多的就是其参与体内胆固醇的逆转运过程。
它可作为胆固醇的接受体，通过与受体相互作用介导胆固醇从动脉壁内膜流出并转运之到肝脏进行代谢，从而降低血浆中的胆固醇水平，预防AS的发生。
另外HDL还可以抑制低密度脂蛋白（LDL）的氧化、参与氧化性LDL 的转运、抑制血管平滑肌细胞增生、抑制单核细胞的迁移和黏附等作用。
限于篇幅，本文简单介绍一下HDL，只讨论其在胆固醇逆转运方面的作用机制。
1 HDL的结构和分类[1]HDL是血浆中的一种高度异质性的大分子复合物，密度为1.063~1.210，主要由磷脂(PL)、游离胆固醇(FC)、胆固醇酯(CE) 和载脂蛋白A-I (apoA-I) 组成。
高密度脂蛋白胆固醇
抗氧化作用
LDL-C在动脉粥样硬化形成的始动环节起着重要的作用，而HDL则能延缓这一过程。目前认为，天然LDL-C并 不具有很强的致动脉粥样硬化的作用，当其形成氧化的LDL-C时，才会造成动脉粥样硬化的发生发展。HDL颗粒含 有多种抗氧化酶，研究最多的是卵磷脂胆固醇酰基转移酶、谷胱甘肽硒过氧化酶、血小板激活因子-乙酰水解酶 （PAF-AH）及屏氧酶（PON）等，它们通过不同的化学反应抑制LDL的氧化修饰，破坏LDL氧化修饰过程中相应的 酶或酶的活性及其产生的氧化磷酸酯、降低LDL脂质过氧化物水平及直接破坏LDL的结构，减少氧化修饰的LDL的 形成及其对血管内皮细胞的损伤，同时还能抗HDL氧化，保护HDL的结构和功能，最终达到其抗氧化作用 。
标准范围
标准范围
流行病学及临床研究证明HDL-C与冠心病、动脉粥样硬化等疾病发生机率呈负相关。按我国《血脂异常防治 建议（2015版）》提出的判断标准 ：
成年男性HDL-C多在1.16~1.42 mmol/L（45~55 mg/dl）女性较高，多在1.29~1.55 mmol/L（50~60 mg/dl）；正常人HDL-C约占总胆固醇的25%~30%。
生物疗法
生物疗法是利用蛋白质、DNA、抗体或其它从活组织中提取或合成的物质获得疗效的方法。分子生物学技术 的发展已使重组蛋白作为药物以非肠道应用成为可能。
体内试验中较先进的是由apoA-I Milano和磷脂复合物组成的载脂蛋白，给动物模型和人类输注这些载脂蛋 白，结果证明减少了动脉粥样硬化的发生。通过自身免疫方式产生针对胆固醇酯转运蛋白的中和抗体也正在临床 试验，以降低LDL-C和增加HDL-C为目的的基因疗法已初步建立起来。
因此，仅以升高HDL-C水平并非是开发HDL-C治疗新措施的最佳目标。一些新的治疗措施是以进一步增强HDL 对胆固醇逆向转运作用为目标，直接的apoA-I治疗和ABCA1，ABCG1基因表达调节研究正是这种新观念的重要体 现。
他汀类药物稳定动脉粥样硬化斑块的作用与机制
他汀类药物稳定动脉粥样硬化斑块的作用与机制【摘要】动脉粥样硬化斑块破裂被认为是急性冠脉综合征的主要发病机理，稳定斑块可阻止或减少急性冠脉事件的发生。
本文简述了他汀类调脂药在稳定动脉粥样硬化斑块中的相关作用与机制。
【关键词】他汀类药：稳定：动脉粥样硬化斑块斑块破裂、血小板聚集、血栓形成造成冠脉闭塞是急性冠脉综合征(ACS)的发病机制已成为共识，其中斑块破裂又视为ACS发生中最重要的始动因素。
因此，采取有力措施稳定斑块，防止斑块破裂便可阻止或减少ACS的发生。
大量的研究表明，他汀类药物不仅可全面调脂，还有稳定斑块、改善内皮功能、减少炎症、抑制血栓形成等多种非调脂作用。
本文就他汀类药物在稳定斑块中的作用与机制作一简介。
1抑制MMPs的分泌及活性近几年研究表明，动脉粥样硬化斑块中的单核，巨噬细胞基质金属蛋白酶(Matrix Meta lloproteinase MMPs)分泌增多和，(或)内源性基质蛋白酶抑制物(Tissue Inhibitor of Meta lloproteinase TIMPs)减少是造成动脉粥样硬化斑块纤维帽厚度变薄和抗损度降低、斑块稳定性下降的主要机制之一。
因此，抑制MMPs 的分泌及活性，便可稳定斑块。
他汀类药物能够稳定斑块其作用机制之一可能与其能够抑制MMPs的分泌及活性有关。
动物实验证实，他汀类药物可减少细胞外脂质沉积，减小内膜和中膜巨噬细胞大小，降低巨噬细胞胆固醇含量，抑制巨噬细胞和平滑肌细胞产生MMPs，增加胶原以稳定斑块。
Crisby等对颈动脉狭窄患者进行普伐他汀治疗3个月，3个月后行颈动脉内膜斑块切除术，对切除的斑块检查发现，斑块中巨噬细胞、胆固醇、氧化低密度脂蛋白(ox-LDD、凋亡细胞、MMPs均显著减少，而TIMP-I和胶原明显增加，说明他汀类药物能明显抑制MMPs的分泌。
他汀类药物不仅能抑制MMPs的分泌，而且能够抑制MMPs的活性。
Bellosta 等[7]研究发现，氟伐他汀呈剂量依赖性明显抑制鼠巨噬细胞中MMPs活性(活性抑制20％。
斑块逆转的三个条件
斑块逆转的三个条件
斑块逆转是指人类体内的动脉硬化斑块发生可逆性的变化，由固态斑块转变为液态斑块。
斑块逆转具有一定的预防和治疗动脉硬化的重要意义。
那么，斑块逆转正是在何种情况下出现的呢？以下是三个斑块逆转的条件。
1.脂肪含量适中
人体内的胆固醇是斑块逆转的关键因素之一。
胆固醇过高容易导致斑块形成。
但是，如果人体内胆固醇的含量过低，反而会减缓斑块逆转的速度。
这是斑块逆转的一个重要条件。
所以，建议人们保持适当的饮食和身体运动，以控制身体内脂肪的含量，使其保持在正常水平，从而促进斑块逆转。
2.血管内皮细胞健康
血管内皮细胞的健康状况也是斑块逆转的关键因素之一。
血管内皮细胞的损害会导致血管内的炎症反应加剧，从而促进斑块形成。
因此，保持血管内皮细胞的健康非常重要，可以通过维生素C，绿茶等富含的抗氧化物质，以及体育锻炼等方式来增加血管内皮细胞的活性和修复能力，促进血管内皮细胞的健康。
3.斑块稳定性
斑块逆转的最重要条件是斑块本身的稳定性。
斑块如果稳定，那么就容易逆转。
但如果斑块不稳定，那么就会更容易发生破裂和出血。
因此，在斑块逆转的过程中，需要同时进行斑块凝固作用和斑块破裂保护作用的调节，以增强斑块的稳定性。
总之，人们可以通过适当控制身体内脂肪的含量，保持血管内皮细胞的健康，以及增强斑块的稳定性等措施来促进斑块逆转。
斑块逆转对于预防和治疗动脉硬化或冠心病等疾病有着重要的意义。
因此，人们应该注意生活习惯，保持健康的身体状态，以预防和预防各种相关疾病。
高密度脂蛋白与动脉粥样硬化
文章编号 １００７－９５６４（２０１２）０７－１１１８－０２高密度脂蛋白与动脉粥样硬化乔雪峰 黄志平 熊祝嘉关键词 动脉粥样硬化；高密度脂蛋白；炎症 研究发现血管动脉硬化的发生与胆固醇的高水平、血管内皮损伤、炎症等因素有关，高密度脂蛋白水平与动脉粥样硬化呈负相关。
本文将近几年高密度脂蛋白在降血脂、抗炎及抗氧化等方面的研究进展加以总结，便于临床参考。
１ 抗动脉硬化机制１．１ 促进外周细胞内多余胆固醇外流 高密度脂蛋白可通过促进外周细胞内多余胆固醇外流，利于胆固醇的逆转运，减少其在外周组织的沉积，有三种途径［１］。
１．１．１ ＡＴＰ结合盒转运子Ａ１（ＡＴＰ－ｂｉｎｄｉｎｇ ｃａｓ－ｓｅｔｔｅ Ａ１）介导途径 ＡＢＣＡ１是一种哺乳动物体内泛表达的细胞膜整合蛋白，具有耗能外排功能。
能介导外周细胞内游离的胆固醇、磷脂或其他亲脂分子外排并交给ＨＤＬ。
１．１．２ Ｂ族Ⅰ型清道夫受体介导途径 ＳＲ－ＢＩ表达于巨噬细胞膜，作为ＨＤＬ高亲和力受体能刺激游离胆固醇在细胞和ＨＤＬ之间双向流出，从而促进胆固醇逆向转运，抑制动脉粥样硬化的发生。
１．１．３ 水性扩散途径 细胞膜和ＨＤＬ之间的胆固醇分子可通过吸附和亲水性弥散作用双向流出，这是一个流动方向依赖于胆固醇浓度的被动过程。
１．２ 促进外周其他脂蛋白的胆固醇外流 通过促进外周其他脂蛋白的胆固醇外流，有效降低外周血中总胆固醇水平。
１．２．１ 借助磷脂转运蛋白（ＰＬＴＰ）的作用 ＰＬＴＰ可将外周其他脂蛋白如乳糜微粒（ＣＭ）、极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ）以及细胞膜中的胆固醇转运至ＨＤＬ，并可加强ＨＤＬ介导的周围细胞中胆固醇和磷脂流出。
１．２．２ 借助脂蛋白脂肪酶（ＬＰＬ）的作用 ＬＰＬ主要在脂肪组织、肌肉及心肌细胞中合成，进入毛细血管后通过硫酸乙酰肝素蛋白多糖（ＨＳＰＧ）结合在内皮细胞表面，水解富含甘油三酯（ＴＧ）的脂蛋白如ＣＭ和ＶＬＤＬ，使其表面的磷脂和载脂蛋白分离并被ＨＤＬ捕获。
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世界心脏研究机构对临床研究做出的汇总分析：结果显示高密度脂蛋白(HDL)水平每升高1毫克，即可使心脑血管病发生率下降75%!可见高密度脂蛋白对心脑血管的重要性。
所以大幅度升高高密度脂蛋白，就能逐渐恢复并增强这种天然抵抗心脑血管疾病的能力。
世界卫生部组织(WHO)专家组宣称：对于心脑血管，广大接受就是人体内高密度脂蛋白含量越高越好!
“人与动脉同寿”，这是全国心血管病防治研究办公室副主任洪昭光教授的一句名言。
意思是说：人的动脉在不断硬化堵塞，当心脑梗塞坏死之日，人也就到了寿终正寝之时，故人们把血管比作“生命的蜡烛”。
血管的健康决定人的寿命.血管一旦淤堵、老化、变硬、变脆、轻则经常头晕、胸闷、气短、犯迷糊、手脚麻木、严重时就像定时*，一旦遇到激动、大喜大怒、突发病情等情况就可能造成血管破裂、中风、脑溢血、心肌梗塞，轻则偏瘫致残，严重的在几分钟之内就会夺去生命。
随着年龄的增大，人体的血管会像水管结水垢一样逐渐堵塞。
当血管被堵塞50%时，我们还不会有所感觉：当堵塞70%时会出现头晕、心慌、胸闷气短、头痛、肢体麻木等现象，会引发冠心病、心肌梗塞、心绞痛、心肌缺血、半身不遂等各种严重的心脑血管疾病。
是什么让血管失去了原有的弹性和畅通？医学研究证实：动脉硬化是血管健康的“第一杀手”，是心脑血管疾病的病变基础。
防治心脑血管疾病应从抗动脉硬化入手，高血脂、冠心病、高血压是引发心脑血管疾病的罪魁祸首是低密度脂蛋白(LDL)，这种物质可使血黏度增高、血污沉积，被医学称为“致动脉硬化因子”———低密度脂蛋白。
为清除低密度脂蛋白，医学家们想了许多办法，但都很难凑效。
经过几十年的不懈努力，目前找到了清洗血管的物质———高密度脂蛋白(HDL)。
诺贝尔获奖者，美国医学家布朗恩博士研究发现“人体内含有一种能有效清楚血液垃圾的物质，就是高密度脂蛋白(HDL)。
高密度脂蛋白能有效地解除动脉粥样硬化及清除血管的脂质斑块，是人体固有的一种载脂蛋白，高密度脂蛋
白的神奇之处在于向外的逆转作用，通过高密度脂蛋白的逆转作用，能把血液细胞中多余的血脂和血管壁上沉积已久的血液垃圾携带至肝脏，经肝脏分解逆向排除体外。
攀达康成功运用“HDL清血垢”和“NO舒张软化血管”理论，是两项诺贝尔医学成果奖成功转化的高科技生物制剂，创造了平均30天内提
高 HDL 13.6mg 的医学奇迹！
并且经过美国国家食品药品检测中心和中国卫生部双重权威检测认定，并明确写入批文说明书：具有升高高密度脂蛋白含量，降低总胆固醇、甘油三脂含量的功效。
世界卫生组织研究证实，每100毫升血液中的HDL升高1毫克，可使由动脉粥样硬化引起的心脑血管疾病的发病率和死亡率降低3-4%；
此外，攀达康通过激活NO合成酶活性，调节血管内皮细胞释放NO，可以松驰血管平滑肌，平稳血压，软化和松弛血管。
从而达到“畅通血管和软化血管”的效果！为逆转“动脉粥样硬化”根治心脑血管疾病提供了保障，
因此来说，攀达康（pentagyn)首先从理论上具备了根治系列心脑血管疾病的基础，再加上攀达康在美国生产基地生产工艺上的先进水准和原料来源方面严格筛选，更保证了产品的高质量和高效果！。