血小板活化的研究进展
PCI相关性血小板活化的研究进展
３ １可 溶性 Ｐ选择 素 （ Ｄ ２ ） Ｃ ６ Ｐ被认 为是 血 ． Ｃ ６ Ｐ Ｄ ２
小 板 活化 的“ 金标 准 ” 。Ｃ ６ Ｐ是 富 含 半 胱 氨 酸 Ｄ２ 是 影响血 管壁与 血液成 分 。正常 内皮 细胞有 抗 血栓 且 高度糖 化 的整 合 蛋 白质 ， 在 于 静 息血 小 板 胞 浆 存 形成 作用 ， 内皮 细胞受损 后 ， 可导致 脂质 的沉 着 和血 仅颗粒膜 上 ， 血小 板活化 时 ， 在 随着 活 化血 小板 脱 颗
不 可避 免的会 损 伤血 管 内膜 ， 而 发生 一 系列 生 化 进
与动 脉硬化 的 危 险 因 素 有 关 ， 脂 紊 乱 ， 糖 升 高 血 血
等， 引起一 系列 内存 变化 ， 使机 体处 于高凝状 态 。
反应 ， 引起 血 小板 活 化 。研究 表 明血 小 板 活 化 是 引发 Ｐ Ｉ 中和术后 急性及 亚急性 血 栓形 成 的重要 ２血 小 板 活化 的机 制 Ｃ术 原因， 并且 与血 管晚期 再狭 窄有关 ， 冈此 Ｐ Ｉ 辅 以 Ｃ术
栓 的形成 。在异 常 内 皮组 织 环 境 中， 比剂 作 用 更 粒 发生异 位 而与 血小 板 质 膜 融合 ， 对 暴露 于活 化 血 小 明显 。对 比剂对 异常 内皮局部 血栓 形成 和炎 症 的作 板 的膜 表面 ， 成为识 别活化 血小 板 的分子 标记 物 ， 并
用， 已得到 证实 。离子 性对 比剂 （ 论渗 透 压 如 何 ） 不
参 与介入 治疗 后 的急性 和亚急性 血栓 再 闭塞 和血 管 再 狭窄 的发生 。
与 内皮细 胞的延迟 愈合 ， 刺激 血小板 活 化 ， 致 血栓 ３活 化 标 志 物 导 形成 。新 型可降解 多 聚物或无 聚 合物药 物支 架 可望 解 决此类 问题 。
阮长耿 血小板的研究进展.ppt
苏州大学附属第一医院 江苏省血液研究所 阮长耿
一、血小板黏附、活化在血栓形成中的重要性
• 在生理性止血及动脉血栓形成过程中，血小板粘附到暴露的 血管内皮下基质并发生血小板活化是血栓形成的起始阶段， 进而产生血小板聚集和释放反应，最终导致血小板血栓形成。
• 现状：参与黏附的相关分子的结构、信号传导以及这些分子 缺陷所引起的临床疾病和症状；
实验室检查
血常规、血管内溶血相关检查 vWF多聚体分析 vWF-cp活性测定 vWF-cp抗原测定 vWF-cp自身抗体测定 vWF-cp基因突变检查 ADAMTS-13/FXI Complex ELISA
vWF多聚体分析
vWF-cp活性测定
SDS-PAGE加免疫印迹（Furlan方法） 双向免疫辐射计（Obert方法） 残余胶原结合试验（Gerristsen方法） 残余瑞斯脱霉素辅因子活性试验(Bohm方法） 特异性微小重组底物（GST-VWF73-H）用于vWF-cp活性 检测
ADAMTS13 抗原测定（ELISA）
ADAMTS13 自身抗体测定（ ELISA）
治疗：
诊断明确或高度怀疑本病时应尽早开始治疗。 1，血浆置换及输注新鲜血浆
仍是目前最有效方法，60％－90％病例有效，血 浆置换量每天2－3升（20ml—30ml/Kg），严重者可 增加至40ml—80ml/Kg。病情稳定后继续1－2周。 2，免疫抑制剂
在狒狒的Folts模型中，6B4 Fab片断2 mg·kg－1注射。GPIb封闭率 69%；股动 脉CFR抑制率100%；瑞斯托霉素诱导的 血小板聚集抑制率100%；血小板数、出 血时间无明显变化，PT、APTT正常。
Folts 模型
Reopro对CFRs发生的影响
抗血小板药物的研究进展
抗血小板药物研究进展在我国，随着人民生活水平的提高，伴随饮食结构不合理、生活节奏加快以及不良生活习惯等，血栓栓塞性疾病的发病率也在逐年上升。
据国内统计，自2001年来，脑梗死、冠心病、心肌梗死一直在疾病死亡排位中位居前 4 位，以心血管疾病为例，我国冠心病发病率高达77人/10万，急性心肌梗死发病率为42人/10万，大城市脑梗死发病率也接近发达国家水平，而且以每年5%的速度递增。
一、血小板在血栓形成中的作用血小板参与血栓形成过程的许多环节，在血栓形成过程中具有极其重要的作用。
正常循环血液中，血小板处于静息状态。
当血管破损或血液中出现血小板活化因子时，血小板即由静息状态转为功能状态，称血小板活化。
血小板在破溃部位黏附、聚集形成白色血栓，黏附聚集的血小板活化释放多种物质，同时为凝血因子活化提供平台，凝血因子瀑布式活化使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，网罗红细胞等形成红色血栓。
可见血小板在血栓的形成过程中具有重要作用，如果能有效地抑制血小板的活化，即可阻止或延缓血栓的形成。
二、抗血小板药物的分类1.血栓素A2（TXA2）抑制剂阿司匹林是最早被应用于抗栓治疗的抗血小板药物，也是联合用药治疗动脉血栓的基本药物。
阿司匹林是血栓素A2（TXA2）生物合成的抑制剂，能促进环氧化酶(COX)活性部位第529 位丝氨酸乙酰化，不可逆抑制COX 的活性，进而导致TXA2生成减少，从而阻止血小板的聚集和释放反应。
此外，阿司匹林还能减少凝血酶的生成，加强纤维蛋白凝块的通透性与溶解，促进血小板内NO 的生成。
阿司匹林的主要缺点在于对环氧化酶的特异性，这意味着其在抑制血栓素形成的同时并不影响血小板的分泌和粘附，因而既不缓解动脉硬化的进程也不抑制血管平滑肌细胞的分裂。
另外，阿司匹林对ADP等其他刺激产生的血小板激活也没有明显的抑制作用。
同时，阿司匹林会引起严重的胃肠道反应, 较大剂量可引起胃溃疡,无痛性胃出血。
2.磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂的代表药物主要有双嘧达莫(Dipyridamole)和西洛他唑(Cilostazol)。
血小板活化因子及其乙酰水解酶与中枢神经系统疾病研究进展
酶、 钙离子、 内毒 素 、 某 些细胞 因子 、 抗 原 抗 体 复 合 物 及 缺 血 缺氧状态等） 产 生 。在 脑 内 ， Ｐ ＡＦ 可 由 神 经 元 和 小 胶 质 细 胞
合成 ， 脑皮质 、 海马和 中脑均 有 Ｐ ＡＦ存 在 ， 在 海马 、 下丘 脑 、
延髓 、 纹状体 、 皮 质 和 小 脑 中也 发 现 有 Ｐ ＡＦ前 体 存 在 。 Ｐ ＡＦ
体 基 因敲 除 的小 鼠模 型 中得 到 了证 实 。
２ ＰＡＦ ＡＨ
Ｐ Ａ Ｆ基 础 浓 度 ， 与发 挥生 理功 能有 关 ； 后 者 为 病 理 状 态 下 Ｐ ＡＦ产 生 的 主要 途 径 。Ｐ Ａ Ｆ与细胞 膜表 面 的 Ｐ Ａ Ｆ受 体 结 合， 通 过 主 要 由 Ｇ 蛋 白介 导 的 信 息 传 递 ， 发 挥 多 种 生 物 学 效 应， 如 细 胞 因子 网络 调 节 、 免 疫反应 、 聚集 血小 板、 舒 缩 小 血
神经损伤及退行性变） 过程 中， 发挥了关键作用 。 １ ． ２ Ｐ Ａ Ｆ在 中 枢 神 经 系 统 中 的 生 理 活 性 Ｐ ＡＦ具 有 广 泛 的生物学效应 ， 可 使 血 小 板 发 生 变 形 、聚 集 和 释 放 反 应 ； 能
１ ＰＡ Ｆ及 其 生 理 活 性
度增高 ， 促进突触前神 经元 释放谷 氨酸 。突触前 Ｐ Ａ Ｆ 受 体 和突触后 Ｎ 一 甲基一 Ｉ ） ＿ 天冬氨酸 （ ＮＭＤＡ） 受 体 的激 活 ， 以协 同 方式增强突 触传 递 ， 诱发 Ｌ Ｔ Ｐ 。反 之 ， 突 触 后 ＮＭＤ Ａ 受 体 兴奋后 ， 可 以通 过 增 加 细 胞 内 Ｃ ａ 。 浓 度 而 促 进 Ｐ ＡＦ合 成 。 Ｐ ＡＦ作 为 一 种 逆 向 信 使 ， 从 突触 后 神 经 元 释 放 后 ， 通 过 调 控 突触信号传递和可塑性 ， 提高 Ｌ ＴＰ的突 触 效 能 ， 促 进 学 习 和
血小板活化产物在RA中的作用及中药对其干预作用的研究进展
血 小板 及其 活化 产物 在类 风 湿关 节 炎 （ｈ ｕ — ｒｅ ｍａ ｔ ｄａｔｒｉ， Ａ） ｏ ｒ ｉｓＲ 的发 生 、 展 中发 挥 着 重 要 作 用 。 ｉ ｈｔ 发
中药在 拮抗 血小板 活化 标 志 物 方 面 具 有优 势 ， 以血
发 生 、 大炎 症病 理过 程 中起一定 作 用 。 扩
・
综 述 －
血 小 板 活化 产 物 在 Ｒ 中 的作 用及 中药对 其 Ａ 干 预 作 用 的 研 究 进 展
纵 瑞 凯 刘 健
【 关键词 】 血小板 活化 ； 类风湿关节炎 ； 中药 【 中图分类号 】Ｒ ９ ．２ 【 ５ ３２ 文献标识码 】Ａ 【 文章编号 】１７ ６ ３—６ １ （ ０ ２ ０ ０ ２ ０ ６ ３ ２ １ ） ８— ７ ５— ３
Ｉ ４ Ｉ ６等多 种 细胞 因子 的 活 化刺 激 可 促 使血 Ｌ一 、 Ｌ一 小板 表达 和释 放 更 多 的 Ｐ一选 择 素 ， 化 的 Ｐ一选 活
择素 与循 环 中的多 形 核 白细胞 的配 基 发 生作 用 ， 循 环往 复促 使 Ｒ Ａ滑 膜炎 症 和病 情 的进展 。 ３ 分化 抗原 Ｃ ４ ． Ｄ ０配 体 （ｌｓ ｒ ｆ ｉｅｅ ｔ ｔ ｎ ｃ ｔ ｆ ｒｎｉ ｉ ｕ ｅ ｏ ｄｆ ａｏ ４ ｇｎ ， Ｄ ０ ） Ｃ ４ Ｌ是 Ⅱ型跨 膜糖 蛋 白 ， ０ｌ ａｄ Ｃ ４ Ｌ ： Ｄ ０ ｉ 可溶 性 Ｃ ４ Ｌ ｓｌｂｅ Ｃ ４ Ｌ，Ｃ ４ Ｌ） Ｃ ４ Ｌ水 解 Ｄ ０ （ｏ ｌ Ｄ ０ ｓＤ ０ 是 Ｄ ０ ｕ
刺激 炎症 部 位 的单 核 巨 噬 细 胞 分 泌 血 管 内皮 生 长
因子 ， 加血 管通 透 性 ， 高 炎性 渗 透 ， 成 滑 膜 血 增 提 形
血小板活化及其释放促进血管再生研究
血小板活化及其释放促进血管再生研究血管再生过程是机体内许多疾病治疗的关键，其过程中血小板在血管生成、修复以及再生中具有重要作用。
血小板可活化-释放细胞外囊泡(platelet-derived extracellular vesicles, PDEVs)，其中包含多种生物活性物质，如小RNA、调节蛋白及生长因子等，调节着细胞生物学功能。
PDEVs通过调节血管内皮细胞的功能，并促进内皮细胞及间充质干细胞的增殖、分化和移行而促进血管再生。
因此，探索血小板活化及其释放过程对维持血管正常功能的重要性和应用前景是非常有必要的。
1. 血小板活化及其释放机制血小板活化源于停止流动和斑块紧缩，导致多种信号途径的组合作用。
血小板活化的信号途径与钙信号、磷脂酰肌醇(PIP)和蛋白激酶信号等有关。
这些信号途径是由多种受体在血小板表面上嵌入起来的，如负责血小板聚集的糖蛋白复合物、胆碱能受体和血小板引擎受体等。
这些受体会和其它细胞的生物功能以及血小板参与的表面蛋白等紧密相关，例如凝血作用，黏附素的形成和血小板-血管壁黏着等。
在血小板活化过程中，PDEVs通过持续涵盖和释放调节因子来参与血管生成和血管再生过程。
PDEVs是具有生物活性的细胞外微小囊泡，其中蕴含有神经生长因子、硝化物、微RNA和其他的分子，可以通过调节神经和血管系统功能来促进血管的再生和修复。
2. 血小板-PDEVs与血管再生血小板-PDEVs通过转运血管生成因子以及其他的血管生成促进分子来调节血管内皮细胞透明度以及它们的增殖和移行等方面的功能。
血小板-PDEVs是促进血管再生的一个主要途径，这些PDEVs包含许多血细胞相关蛋白质和实际的生物学物质来帮助识别、补救和修复损伤及额外的细胞成分。
一项最近的研究表明，PDEVs的释放对于血小板参与血管再生的过程中起到了重要的作用。
这项研究揭示了PDEVs所释放的细胞外基质(macromolecularcomplexes secreted by cells into the tissue)可以促进内皮细胞增殖和移行，并对血管生成和修复过程起到了积极的作用。
心内膜功能异常和血小板活化在左心房血栓形成中作用的研究进展
左心房心 内膜功能损伤和功能障碍可 能在 左心房血 栓形成 中起
重要作用 。Ｋ ｍａａ 等 ｕ ｇｉ 钊采用免疫组化和原位 杂交方法对 ｖ ＷＦ 在心 内膜 的表达进行 了研究 ， 示二尖 瓣狭 窄和孤 立性 房颤患 显 者心 内膜存在 ｖ ＷＦ蛋 白和 ｍＲ Ａ过 度表达 ， Ｎ 可能对左心 房血栓 形成起重要作用 。 四、 血小板活化 与左心房血栓形 成 １ 一 ．Ｐ选择素 的生理功能 ：一 Ｐ选择 素是相对 分子质 量 １０ｋ ４ Ｄ
伤和功能障碍的程度。ｖ ＷＦ是一种 由内皮 细胞 合成 的多聚糖蛋
白， 它通过 特异 的血小板糖 蛋 白受体 Ｇ ｂ—Ｉ介 导血小 板与 ＰＩ Ｖ 内皮下层的黏附 ， 是血小板黏附聚集 的起 点 』 。正常情况下 ， 血 浆中的大多数 ｖ ＷＦ都是 由内皮细胞 分泌 的 ， 是反 映 内皮细 胞损
罗志强 来永 强
度可反映内皮细胞功能障碍的程 度 。
ｖ ＷＦ是凝 血系统的重要 组成部 分 ，ＷＦ通 过不 同的蛋 白功 ｖ
风湿性 二尖瓣 狭 窄是 导致 左 心房 血栓形 成 最 为常见 的原
因， 血栓脱落常可导致脑及外周动脉 的栓塞 ， 引起 重要脏器 的缺
血甚 至梗死 ， 有极 高 的致 死、 残率 。研 究表 明 ， 尖瓣狭 窄 患 致 二 者左 心房 内膜组织存在损伤 和结构异 常 Ｊ血小板活 化、 ， 凝血 功
伤和功能 障碍 时 ，ＷＦ发 生构 型变化 ， １结构 域被血 小板 上 的 ｖ Ａ Ｇ ｂ受体识别并结合 ， 动 的血小 板与损 伤部位 的 ｖ ＰＩ 滚 ＷＦ分子 不断 地结合 、 分离 ， 使快 速流动 的血小板 减速 ， 同时通过 细胞 内 信息传递使 Ｇ Ｉ ／ Ｉ ＰＩｂ Ｉａ等其他 受体也得 到活 化 ， 小板 最终黏 Ｉ 血
血小板活化相关因子与中医药研究现状
血小板活化相关因子与中医药研究现状血瘀是很多疾病的病因和病理产物，证据表明血小板活化相关因子与血瘀有着密切的关系。
其中GMP-140、GPIIb/IIIa、血小板活化因子和血栓素在血小板活化与聚集中具有不可缺少的作用，与血小板的活力密切相关[1]。
如何抑制血小板活化相关因子活化来防止血瘀成为学者们研究的热点。
1 血小板活化及相关因子结构与功能1.1 GMP-140结构与功能血小板a颗粒膜蛋白（GMP-140）也称P-选择素，是血小板活化脱颗粒反应中a颗粒释放后的遗留产物，位于巨核细胞和静止血小板a颗粒膜上，以及内皮细胞weibel—palaed小体膜上和血小板致密体膜上。
GMP-140是一种富含半胱氨酸，高度糖化的整合蛋白质。
分子骨架有一条多肽链构成，分子量为140KD。
从N端开始后面的789个氨基酸则为成熟跨膜区的GMP-140，其中lectin区为GMP-140的主要功能部位。
GMP-140是血小板活化特异性的分子标志物。
当血小板或内皮细胞受凝血酶、组胺、肿瘤坏死因子或氧自由基等介导而活化时，GMP-140随颗粒内容物的释放而与质膜融合，在细胞表面持久高表达[2]，存在于活化血小板质膜表面，使得GMP-140可作为血栓性疾病的诊断指标。
故测定GMP-140可了解血小板活化程度。
1.2 GPIIb/IIIa结构与功能GPIIb/IIIa是血小板膜上最丰富的一种糖蛋白，每个血小板约含6万至10万个。
GPIIb／IIIa是由GPIIb（aIIb）和GPIIIa（b3）两个亚单位在Ca2+参与下，以非共价键 1：1结合形成异二聚体，此复合物是一个完整的功能单位，一旦解离受体的功能也随之丧失。
GPⅡb/Ⅲa在血小板聚集、血栓形成过程中起关键性调节作用。
静息血小板上GPIIb/IIIa处于无活性状态。
然而一旦内皮受损，血小板黏附其上时，诱导与其相应受体结合后通过不同的细胞内信号机制最终调解GPIIb/IIIa立体构象变化，暴露纤维蛋白原受体结合部位，使之激活成为活化状态，并能特异识别各种纤维蛋白上氨基酸序列，与之结合引起血小板聚集。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
（ １ ：８ —９ ． １ ） ９ ７ ９ ０
长 、 袭 和 转 移 。 因 此 ， 测 Ｃ ｓ 可 观 察 肿 瘤 患 者 病 情 的 侵 检 ｙＣ
变化 。
［ ４ 张 英 芬 ， 桂 香 ． 功 能 损 害程 度 与 血 清 胱 抑 素 Ｃ的 相 关 性 研 究 １］ 钟 肾 口］ 中 国误 诊 学 杂 志 ，０ ８ ８ １ ）２ ２ —８ １ ． ２ ０ ，（ ２ ：８０２ ２ ．
Ｎｅ ｈ ｏ ， ０ ８， ６ １ ７ ７ ５ ｐ ｒ ｌ ２ ０ ３（ ）： ７ ７ １ ８ ．
［］ 孙 晓 慧 ． ４ 血清 胱 抑 素 Ｃ测 定 在 疾 病 监 测 中 的 应 用 ［］ 医 学 综 述 ， Ｊ．
ｂｔ ｅｈｏ ａｈ ［］ Ｃｉ ａ ａ，０ ３ １ （） １ ３１４ ｅｉ ｎ ｐ ｒｐ ｔｙＪ ． ｌ Ｌ ｂＡｎｌ２０ ，７ ５ ：０—０ ． ｃ ｎ
［ Ｆ ｎ ｅ Ｎｅ １ ］ ｉｎ ｙ Ｈ， ｗｍａ Ｊ Ｐ ｉｅ ． ｕ ｔ ｅｅ ｅ ｃ ａ ｇ ｓ ｏ ｅ — ９ ｎ Ｄ ， ｒ Ａｄ ｌ ｒｆｒ ｎ ｅｒ ｎ ｅ ｒ ｒ ｃ ＣＰ ｆ ｓ
范 围的 调 查 ［ ］ 国际 检 验 医 学 杂 志 ， ０ ６ ２ （ ） １ ６ １ ８ Ｊ． ２０ ，７ ２ ：７—７ ．
［］ 杜 国有 ， 向 明 ， 阶胜 ， ． 清 胱 抑 素 ｃ检 测 在 评 价 ２型 糖 尿 ３ 顾 黄 等 血 病 早 期 肾 功 能 损 害 中 的 应 用 ［ ］ 国 际 检 验 医 学 杂 志 ， ０ ８ ２ Ｊ． ２０ ，９
［ ５ 王 冬 娥 ， 春 雷 ， 栓 文 ， 胱 抑 素 Ｃ与 尿 素 、 酐 检 测 的 临 床 １］ 袁 李 等． 肌
５９ 在 高 血 压 病 中 的应 用 高 血 压 患 者 作 为慢 性 。 的 高 危 。 肾病 人群 ， 如不 能早 期 发 现 轻 度 。 能 受 损 极 易 发 展 为 终 末 性 肾 肾功 病 。因 此 ， 临床 上 定 期 监 测 高 血 压 病 患 者 血 清 Ｃ ｓ ｙＣ水 平 对 早 期 肾功 能 损 伤 的 预 防 、 断和 治 疗 具 有 很 重 要 的意 义 。 诊
ｕ ｃｓａｉ Ｃ，ｒａｉｉｅａｄｐ ｅｉ ｅ ｒａｉｉｅｃ ａａ ｃ ［￣ ｍ ｙｔｔ ｃｅｔ ｎ ｎ ｒｄｃ ｄｃｅｔ ｎ ｌ ｒｎｅ Ｊ ． ｎ ｎ ｔ ｎ ｅ
Ａｎ ｉ ｏ ｈｅ ， ０ ０， ７ Ｐｔ１ ４ － ９ ｎ Ｃｌｎ Ｂｉ ｃ ｍ ２ ０ ３ （ ）： ９ ５ ．
国际检 验 医学杂志 ２ １ 年 ２月第 ３ ０１ ２卷第 ２ 期
Ｉ ｔ ａ ｄ Ｆ ｂ ｕｒ １ ， １ ２Ｎ ． ｎ Ｌ ｂＭｅ ， ｅ ｒａｙ２ １Ｖｏ ３ ， ｏ ２ Ｊ ０ ．
胞 外 胱 氨 酸 蛋 白 酶 的 水 解 活 性 受 抑 ， 而 导 致 肿 瘤 细 胞 的生 从
医 学 杂 志 ， ０ ７ ２ （ １ ：０ ４ ２ ０ ，８ １ ） １ １． ［ ８ Ｓ ｉｉ Ｈｏ ｉｏ ｈ ， ｎ ｏ ， ｔ ａ． ｅ ｕ ｃ ｓａｉ ｙ １ ］ ｈｎｚ Ａ， ｒｋ ｓ ｉＳ Ｒｉｎ Ｈ ｅ １ Ｓ ｒ ｍ ｙ ｔｔ Ｃ ｍａ ｕ ｎ
ｐ ｅ ｉｔｔ ａ ｌ ｒ ｇ ｓ ｉ ｓ ａ ｅ ｆ ｐ ｔｅ ｔ ｔ ｙ ｅ ２ ｄ ａ ｒ ｄ ｃ ｈｅ ｅ ｒｙ ｐ ｏ ｎｏ ｔｃ ｔ ｇ ｓ ｏ ａ ｉｎ ｓ ｗｉｈ ｔ ｐ ｉ 一
、
其 成 为 反 映 Ｇ Ｒ 的 理 想 标 志 物 ， 多 种 疾 病 的诊 断 和 病 情 观 Ｆ 对 察具有极其重要的临床意义 。
参 考 文 献
［］ 姚 震 ． 蛋 白酶 抑 制 剂 ｃ诊 断 早 期 肾 功 能损 伤 的 研 究 ［］ 检 验 医 １ 胱 Ｊ．
学 与 临 床 ，０８ ５ １ ：４３ ． ２ ０ ， （） ３ —５
［ ］ 刘 军 ， 好治 ． 抑 素 ｃ 的临 床 意 义 与 测 定 应 用 ［ ］ 医 学 检 验 与 ２ 杨 胱 Ｊ．
临 床 ，０ ８ １ （） ７ —９ ２ ０ ， ９２ ：８７ ．
［０ 李玉林 ， 国宾 ， ２］ 徐 朱立 华 ． ｙ ｔｔ Ｃ ｓａｉ Ｃ与 肌酐 在评 价 肾小 球 滤 过 功 ｎ 能 中的 比较研 究 ［］ 中 国 实 验诊 断学 ，０ １５ ４ ：５—５ ． Ｊ． ２ ０ ，（ ） １ ４１ ６ ［ １ 韩 平 治 ， 进 芳 ， 狮 ， ． 州 市 健 康 人 血 清 胱 抑 素 Ｃ浓 度 参 考 ２］ 丁 张 等 兰
综 上所 述 ， 由于 Ｃ ｓ 具 有 特 殊 的 生 物 学 特 性 和 功 能 ， ｙＣ 使
应 用 比较 ［］ 现 代 医 院 ，０ ９ ９ ７ ：２７ ． Ｊ． ２ ０ ，（ ） ７—３ ［ ６ 张 晓洁 ， 华 国 ， 高 霞 ． 胱 氨 酸 蛋 白 酶抑 制 剂 Ｃ 在 儿 童 早 期 １］ 徐 葛 半 肾病 诊 断 中的 应 用 ［］ 江 苏 医 药 ，０ ８ ３ （） ３ １３３ Ｊ． ２０ ，４ ４ ：５ －５． ［ ７ 侯 振 江 ， 明 竞 ． 抑 素 Ｃ及 其 检 测 方 法 研 究 进 展 ［ ． 际 检 验 １］ 魏 胱 刀 国
（ ）： ９ — ０ ． ９ ７ ８ ８ ０
［ ２ Ｇ ｏ ｓｅｋ Ｄ， ｏｔｅ ｐｒｋ ｅ ａ． ｅ ｇ ｎ ｅ， ｎ ａｅ ２ ］ ｒｅｂ ｃ ｋ ｔ ｎＡ， ａｅｈ Ｒ，ｔ １Ａｇ ，ｅ ｄｒ ａ ｄｒｃ ｇ
ｅｆｃｓｏ ｙ ｔｔ ｖ ｌ ｉ ｄ １ｓ ｅ ｔ ［ ］ Ｃ ｉ Ａｍ ｏ ｆ ｔ ｎｃ ｓａｉ Ｃ ｌ ｅｓ ｎ ＵＳ ａ ｏ ｅｃ ｎ ｓ Ｊ ． ｌ Ｊ ｅ ｎ ｅ ｎ Ｓｃ