(完整版)间质性肺炎HRCT表现
肺疾病的HRCT表现
了解肺部HRCT 的基本解剖是发现异常征象的先决条件。 肺部HRCT 的解剖学基础是次级肺小叶。HRCT 可清晰 显示次级肺小叶和肺内间质的解剖结构。 肺部HRCT可显示多种异常征象（包括小叶间隔增厚、磨 玻璃影、结节影等），其中某些征象是特征性表现。
1.1 小叶间隔增厚 常见于淋巴管瘤病/淋巴管扩张和特发 性肺含铁血黄素沉着症（IPH）。 表现为网状影，为小叶间结缔组织或小叶内支气管血管 束异常增厚所致。小叶间隔增厚出现于次级肺小叶周围， 并勾勒出肺小叶的形状，可为光滑增厚或结节样增厚， 为间质水肿、出血、纤维化或细胞浸润的表现。
双侧中下肺的外围部磨玻璃样改变，并可见广泛的网状阴影、牵拉 性支气管扩张及蜂窝影
特发性肺间质纤维化
显示双肺中下叶细网格状影
结缔组织病
常累及肺组织，出现肺间质改变。
类风湿性关节炎 胸部HRCT 可见磨玻璃样阴影、胸膜下 微结节、线状阴影或蜂窝肺表现。
干燥综合征 常会累及中下肺的肺叶中心及外 围，但仍以外围部为主，同时伴明显的间质纤 维化及轻度牵拉性支气管扩张。
1. 4 树芽征 当小叶中心结节与毛细支气管周围炎症（包 括毛细支气管内液体、细胞填充或黏膜增厚）并存时， 在HRCT 上形成特征性“树芽征”征象。实际上，该征 象更常见于气腔病变（如感染性毛细支气管炎、毛细支 气管扩张症和细支气管内膜结核播散）。
1. 5 含气囊肿 囊肿可因正常肺组织破坏或浸润灶（结 节）内发生囊性退行性变所致，可见于朗格罕细胞组织 细胞增生症（LCH）、脱屑性间质性肺炎（DIP）、淋巴 细胞性间质性肺炎（LIP）。
1. 8 结构破坏 肺结构破坏可因正常组织消失、 纤维化和组织弹性改变所致，表现为肺野密度 减低、囊变、血管支气管和小叶间隔偏移以及 牵拉性支气管扩张。
uip的hrct诊断标准
uip的hrct诊断标准
UIP即寻常型间质性肺炎，是一种非感染性炎性改变，慢性病程，预后较差，致死率高，组织病理学表现为普通型间质性肺炎。
UIP的HRCT诊断标准如下：
1. 病变主要位于胸膜下和肺基底部，呈网格状阴影，异常的网格状阴影或蜂窝样改变，伴或不伴牵张性支气管扩张。
2. 广泛磨玻璃样影，无不符合UIP型的任何特征。
3. 大量微结节，双侧上肺分布为主，散在囊状病变（多发，双侧，远离蜂窝肺区域），弥漫性马赛克征、气体陷闭（双侧，三叶或多肺叶受累），支气管肺段、肺叶实变。
总的来说，UIP的HRCT诊断标准需要综合考虑患者的临床表现和影像学特征。
以上信息仅供参考，如有身体不适请及时就医，遵循医嘱进行诊断和治疗。
间质性肺炎的影像表现
【影像学表现】
• 2. CT 可见两侧肺野弥漫分布的网状影，以下肺野明显。HRCT可 见小叶间隔及叶间胸膜增厚。
• 有时，两肺可见多发弥漫分布的小片状或结节状影，边缘清楚或 模糊。有时可见小叶肺气肿或肺不张征象。
【影像学表现】
• 2. CT在急性间质性肺炎早期阶段，由于肺泡腔内炎症细胞浸润伴 少量渗出液,肺泡内尚有一定的气体可见磨玻璃样密度影。
【临床与病理】
• 肺间质内有水肿和淋巴细胞的浸润，同时炎症沿间质内的淋巴管 蔓延引起局限性淋巴管炎和淋巴结炎。
• 终末细支气管炎可引起细支气管部分或完全性阻塞，导致局限性 肺气肿或肺不张。慢性者除炎症浸润外多有不同程度的纤维结缔 组织增生。
【影像学表现】
• 1. X线病变分布较广泛 好发于两肺门区附近及肺下野。病变累及 支气管及血管周围的间质时,可见纤细条纹状密度增高影,边界清 楚或略模糊，其走行僵直，可数条相互交错或两条平行。
• 在婴幼儿，由于肺间质组织发育良好，血供丰富，肺泡弹力组织 不发达，故当间质发生炎症时，呼吸急促等缺征为炎症主要累及支气管和血管周围、肺泡间隔、肺泡壁、 小叶间隔等肺间质，肺泡则很少或不被累及。
• 通常继发于支气管炎，炎症累及支气管壁并扩展到支气管周围组 织。
【影像学表现】
• 1. X线 病变累及终末细支气管以下的肺间质时，病变显示为短条 状，相互交织成网状的密度增高影，其内可见间质增厚所构成的 大小均匀而分布不均匀的小结节状密度增高影。
【影像学表现】
• 1. X线 有时肺野内可见广泛的细小结节状影，大小一致,分布不均， 但肺尖及两肺外带常不受累及。
间质性肺炎影像表现
间质性肺炎
• 间质性肺炎(interstitialpneumonia)系肺间质的炎症，病因有感染性 与非感染性之分。
间质性肺炎模板
患者黄富麟，男性，77岁，因“活动后气喘三年，加重一月"入院。
患者三年前无明显诱因下出现气喘，以活动时明显，休息后稍有好转。
偶有干咳，伴乏力，纳差。
曾于江苏省肿瘤医院查胸部HRCT示：两肺间质性改变，诊断为“间质性肺炎”，平时未用药，症状无明显改善，一月前患者无明显诱下活动后气喘加重，无端坐呼吸，无下肢浮肿，伴咳嗽，咳少量白粘痰，起初伴发热，体温最高达38℃，热前无明显畏寒寒战，伴夜间盗汗，2013年03月04日在江苏省肿瘤医院查胸部CT示“两肺多发网格状影，其内夹杂小斑片及索条样影，以两下肺明显”，给予“罗氏芬”抗感染治疗三天，后口服“可乐必妥”两天，出汗及乏力症状好转，活动后气喘未见好转，2013年03月11日于江苏省肿瘤医院予“舒普深”2.0 qd 静滴五天，体温恢复正常，2013年04月02日复查胸部CT两肺病变较前吸收，范围缩小，但密度增高，网格状影内间隔趋增厚（示合并有组织增生）：部分浸润范围扩大，为进一步诊治来我院，门诊以“间质性肺炎”收住我科。
病程中患者无咯血及痰中带血，无咳脓臭痰，无夜间阵发性呼吸困难，无咳粉红色泡沫痰，无端坐呼吸，有口干，无明显眼干，无肌痛，无腹痛、腹泻，饮食、睡眠差，大小便正常，近期体重无明显变化。
既往有高血压病史2年，平素口服氨氯地平、缬沙坦，血压控制良好，1年前诊断腔隙性脑梗死，治疗后无明显后遗症，无"肝炎、结核"病史，否认“糖尿病、冠心病”史，否认“手术、外伤”史，否认“食物”过敏史，有“鲁米那”药物过敏史，无输血史，无烟酒嗜好，无特殊家族遗传病史。
入院查体：T：36.5℃，P：81次/分，R：21次/分，BP：138/90mmHg，SaO2 97%（未吸氧）。
神清，精神一般，发育正常，全身皮肤粘膜无黄染、出血，浅表淋巴结未及肿大，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。
口唇无紫绀，咽部无充血，扁桃体不肿大。
颈软，气管居中，双侧颈静脉无充盈，甲状腺未触及肿大。
间质性肺炎高分辨率CT表现及其对预后的预测价值
·45CHINESE JOURNAL OF CT AND MRI, APR. 2022, Vol.20, No.04 Total No.150【通讯作者】李 展High-Resolution CT Findings of Interstitial Copyright©博看网 . All Rights Reserved.中国CT和MRI杂志 2022年04月 第20卷 第04期 总第150期面、隆突层面、下肺静脉层面、右膈顶层面)分析，由2名经验丰富的副主任医师采用双盲法进行判定，如有异议交由主任医师复核。
1.4 肺部受累HRCT评分 依据Muller法对患者进行HRCT评分[6]，取主动脉弓上缘、隆突及膈肌上1cm层面，依据肺纤维化的严重程度划分为3级：1级为单纯的磨玻璃影，2期为网格样影，3级为蜂窝状改变。
计算病变区域占每个肺区比例，并依据占比进行评分：0分：无；1分：1%~25%；2分：26%~50%；3分：51%~75%；4分：76%~100%。
三种改变累加后得HRCT评分。
1.5 研究分组 依据患者HRCT评分的中位数将94例患者分为两组，HRCT评分≥3.85分作为高HRCT评分组，HRCT评分<3.85为低HRCT评分组。
1.6 观察指标 采用肺功能测定仪(德国耶格公司生产)检测患者用力肺活量占预计值百分比(FVC%)、第1秒用力呼气量占预计值百分比(FEV1%)、肺总量占预计值百分比(TLC%)。
采集患者外周血测定血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、酸性成纤维细胞因子(FGF-1)水平。
并对患者肺功能指标、血清学指标与HRCT的评分进行相关性分析。
随访时间截止到2020年7月，记录患者生存情况。
1.7 统计学方法采用SPSS 23.0统计学软件进行数据分析，计量资料采用(χ-±s)表示，采用t检验。
相关性采用Spearman相关系数分析。
采用Kaplan-Meier生存分析法计算患者生存情况，生存率比较采用log-rank检验。
间质性肺炎的诊断及治疗
• 2.推荐： 尼达尼布、吡非尼酮、抑 酸治疗
单用N-乙酰半胱氨酸治疗IPF？
近年来认为氧化/抗氧化物失衡可能 参与IPF的发生，氧化剂和自由基的 攻击会导致机体发生炎症性损害，因 此不仅有抗氧化物活性，而且还是抗 氧化-谷胱甘肽生物合成前体的乙酰 半胱氨酸更具有直接的抗氧化特性。
但N-乙酰半胱氨酸单药治疗显著改 善6MWT
N-乙酰半胱氨酸+泼尼松联合治疗IFP 疗效？
• 泼尼松组（A组）：0.5mg/Kg日一次口服4周 →0.25mg/Kg日一次口服8周→0.125 mg/Kg日 一次口服12周；
• 小剂量乙酰半胱氨酸联合泼尼松组（B组）： 在A组基础上加用乙酰半胱氨酸200mg，日三 次；
影像学检查
• 3.HRCT:
•
— 肺基底部蜂窝样变
•
—不均匀的网状纤维化
•
—特征性毛玻璃样变
• 4.肺功能： • 限制性通气障碍 • 气体交换障碍
• 5.实验室检查：
•
血尿RT、生化、肝肾功能、
ESR、结缔组织相关自身抗体
• 6.支气管镜肺泡灌洗及开胸肺活 检
特发性肺纤维化（IPF）
是一种慢性、进行性、纤维化性间质 性肺炎，组织学和（或）胸HRCT特 征性表现UIP，病因不清。好发老年。
• 但是在日本进行了两项前瞻性RCT研究：
• 一项随机入组了76例IPF，接受352.4mg吸入 N-乙酰半胱氨酸,日二次，或安慰剂治疗48周；
• 一项随机入组了264例IPF，接受600mg吸入N乙酰半胱氨酸,日三次，或安慰剂治疗48周；
间质性肺病的关键征象
矽肺HRCT表现：不同大小的结节， 随机分布或沿胸膜分布；有一个 结节有钙化（箭头）。结节未沿 淋巴管分布（支气管血管束和叶 间裂）可与结节病鉴别
同一矽肺病人，正如以往的图像
显示，在右肺上叶肺门处可见融
合块 。左肺叶可见大小不一的多 个结节影。
矽肺/尘肺的鉴别诊断
结节病 : 很难鉴别 (结节的分布不同)
如肺水肿或结节病； 也有
淋巴结肿大。
1.
2.
3. 4.
5.
6.
淋巴管转移癌:局部或单侧肺 ，不规则间隔增厚，50 ％的 淋巴结肿大能找到癌 心源性肺水肿：双肺异常， 肺泡水肿，心脏扩大，能对 利尿剂迅速作出反应，毛玻 璃样影，肺泡内大量液体， 沿重力分布所致 淋巴管转移癌 淋巴管转移癌与肺门淋巴结 肿大和增厚中央支气管间质 组织 肺泡蛋白沉着症 : 边界锐利 的次级小叶伴毛玻璃样改变 ，不同于正常通气的次级肺 小叶，重叠有小叶间隔增厚 (铺路石征) 心源性肺水肿
淋巴管转移癌的HRCT 表现
小叶间隔增厚，肺裂增厚，支气管
血管周围间质增厚（支气管套）
增厚的间隔是不规则或光滑，取决
于其内是液体或肿瘤细胞
50%的患者呈局灶性或单侧异常，50 ％的患者肺门淋巴结肿大
淋巴管转移癌 病灶局灶分布－有助于 鉴别淋巴管转移癌和引起 小叶间隔增厚的其它原因，
胸膜的癌扩散致胸腔积液 ( > 50% 的患者)
此外双侧均有胸水 。
淋巴管转移癌将被列入鉴别诊断名单。
心源性肺水肿的鉴别诊断
淋巴管转移癌
间质性肺炎（病毒，支原体）
ARDS
肺出血
特发性间质性肺炎CT
叶更常受累 ,病变大小可从数厘米到累及整个肺叶 ,灶内可见含气支气管征与轻 度柱状支气管扩张。30 %合并小叶中心结节影。少数病例表现为较大结节或 肿块、节段性实变、环礁状密度增高影、碎石路征及少量胸膜腔积液。COP 病变抗生素治疗无效 ,实变可在数周内增大
经第4、5颈椎间横断层
▪ 甲状软骨上切迹1 ▪ 会厌前间隙2 ▪ 甲状会厌韧带3 ▪ 甲状软骨板4 ▪ 声门旁间隙33 ▪ 前庭襞29 ▪ 喉口20 （喉前庭） ▪ 杓状会厌襞6 ▪ 杓状软骨尖7 ▪ 梨状隐窝18 ▪ 颈前静脉19 ▪ 胸锁乳突肌22 ▪ 颈总动脉8 ▪ 颈内静脉11 ▪ 迷走神经9 ▪ 前斜角肌10 ▪ 中斜角机13
使声带紧张度增加
使声带松弛，声门关闭 会厌活动
喉腔：从喉口到环状软骨下缘 以声襞为界分三区。
假前声庭带襞 声襞
1.声门上区：supraglottic portion
喉入口 喉前庭 前庭襞 喉室
杓
会
喉入口
厌
襞
喉 室
2.声门区：glottc portion
声 襞：男20～25㎜.女15～20㎜
前连合：两侧声襞在甲状软骨板交角的内侧面，融合成
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特发性间质性肺炎
广州医学院港湾医院放射科
特发性间质性肺炎
基础概念 临床分类 典型CT表现 鉴别诊断
概念
▪ 特发性间质性肺炎 （Idiopathie interstitial neumonia，IIP）
是以弥漫性肺泡炎和肺泡结构紊乱 并最终导致肺纤维化为特征的一组 弥漫性肺间质疾病。
基本概念（解剖）
会厌 喉谷 舌骨 声门裂 环状软骨
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特发性脱屑型间质性肺炎
吸烟、有毒烟雾
急性间质性肺炎
特发性淋巴细胞性间质性 肺炎
病因明确的急性呼吸窘迫 综合征
结蹄组织病、免疫功能不 全
HRCT诊断间质性肺炎的价值
• 间质性肺炎的最终诊断需要病理、影像及临床多学科综合判 断。
• 在解读疑似间质性肺炎的HRCT表现时，正确理解影像特征与 病理及临床之间的关系是十分重要的。在典型病例中，HRCT 征象有时可以预测病理类型。
interstitium。
肺间质性病变诊断的三个基本要素
• 异常病变的基本表现
小叶间隔增厚 不规则网状影 囊状影及蜂窝征 微结节或结节 磨玻璃 实变
• 分布 • 伴发征象
纵隔淋巴结肿大 胸腔积液
小叶间隔增厚
• 小叶间隔勾勒出次级肺小叶多样的边缘，由结 缔组织构成，含有肺静脉和淋巴管。小叶间隔 长1-2cm，厚约1mm。正常时，只有少数小叶 间隔可在HRCT上显示。
• 在HRCT上，蜂窝征表现为充满气体的囊腔， 囊壁清晰，直径通常为3mm-10mm，有时 偏大，有时偏小。
• 意义：蜂窝征是纤维化最具特征性的HRCT 表现，当发现蜂窝征时，可确诊为肺纤维 化。
蜂窝征
• 气囊位于胸膜下 • 气囊直径约3mm-10mm • 厚壁、囊壁易见 • 气囊呈簇状或层状排列，相邻的气囊共享囊壁 • 囊内为空气密度 • 囊腔为空腔，无解剖结构 • 囊腔无分支 • 常与纤维化的其它征象伴发（支扩和不规则网状影）
间质性肺炎的分类
组织学类型
原发性疾病
继发性疾病
普通型间质性肺炎 非特异性间质性肺炎
机化性肺炎
特发性肺纤维化
特发性非特异性间质性肺 炎
原因不明的机化性肺炎
结蹄组织病、药物中毒、 石棉沉着病
结蹄组织病、药物中毒、 过敏性肺炎
药物、感染、毒物吸入
脱屑型间质性肺炎/呼吸 性细支气管炎-间质性肺
疾病 弥漫性肺泡损伤
Travis W D, Costabel U, Hansell D M, et al. An official American thoracic society/European respiratory society statement: update of the international multidisciplinary classification of the idiopathic interstitial pneumonias[J]. American Journal of Respiratory & Critical Care Medicine, 2013, 188(6):733-48.
HRCT诊断间质性肺炎的价值
当确诊的的结蹄组织病患者出现弥漫性肺 病时，除非有明显的否定证据外，通常被认 为是系统性疾病的肺部表现。因为，结蹄组 织病的患者一般不需要进行肺活检，而HRCT 通常作为主要的诊断性检查方法以确定肺部 病变的病理表现类型。
肺间质的概念
The lung is supported by a network of connective tissue fibers called the lung
间质性肺炎的分类
间质性肺炎的分类由Liebow在20世纪60年代首先 提出。随着人们对这类疾病的不断认识，已进行了 数次重新定义与分类。其中有些词条一直保留至今， 有些则被修正或者删除。比如，最初间质性肺炎分 类中的巨细胞性间质性肺炎，已经被证实是一种特 定的疾病，称为硬金属尘肺，而不再是一种间质性 肺炎。
最常伴发UIP的疾病是特发性肺纤维化 （IPF），但还有数种特定疾病也可导致这种 类型的间质性肺炎。
UIP的特征
发生率 HRCT表现
特发性综合征 伴发疾病
最常见的间质性肺炎（50%）
胸膜下及肺基底段分布为主 蜂窝征 其它纤维化征象（牵拉性支扩、不规则网状影） 纤维化区域以外无马赛克灌注、空气潴留、弥漫结节及GGO
• 表现为肺小叶内数不清的、不规则、线状 的影像，线线之间距离多为几毫米。
• 意义：多代表肺小叶内间质的纤维化，也 见于引起间质增厚的其它疾病，如肺水肿 或炎性病变。当不规则网状影为主要异常， 且不伴明显的蜂窝征、牵拉性支气管扩张 或GGO时，该表现无特异性。
不规则网状影
蜂窝征
• 在病理学上，蜂窝征反映间质纤维化伴肺 组织破坏和周围气腔扩张。
• 以普通型间质性肺炎（UIP）为例，当HRCT呈现普通型间质 性肺炎的典型表现时，得到病理证实的可能性很大。然而， 几种不同的疾病都可能伴随UIP表现。如果是特发性的，UIP 被认为是特发性肺纤维化（IPF）。另外，UIP可能伴随结蹄 组织病、药物中毒、石棉沉着病。这些疾病在影像及病理上 难以区分，相关的临床表现对于鉴别UIP的不同病因具有重 要意义。
特发性纤维化（IPF）
结缔组织病 药物中毒（极少） 石棉沉着病（极少） 过敏性肺炎（通常具有UIP的不典型表现） 硬皮病（通常具有UIP的不典型表现）
Cystic bronchiectasis involving the right middle lobe
分布
普通型间质性肺炎（UIP）
普通型间质性肺炎是常见的间质性肺炎， 约占HP的50%。病理学上，UIP表现为肺组织 不均匀受累的不可逆纤维化，正常肺组织与 末期纤维化肺组织相互混杂。由于UIP反映了 不可逆的纤维化，免疫抑制疗法无法改善受 累肺组织。
间质性肺炎
2016-2-23 放射科 赵本琦
间质性肺炎概念
最佳定义是反应性肺损伤，具有特定的组织学形 态，具有某些相对统一的特征性表现：包括临床症 状、影像学征象及病理表现，可单独发生（特发性） 或伴发于某些特定疾病（继发性）。
重要的是认识到间质性肺炎是一种组织学类型而 不是疾病种类。每一种类型都可能是一种特发性临 床综合征的结果（表现为特发性间质性肺炎），或 者伴发于某种特定疾病而不是特发性的。
• 小叶间隔的增厚一般为水分积聚、细胞浸润或 纤维化所致。
• 意义：当小叶间隔增厚为肺部主要的异常改变 时，主要代表两种疾病：间质性肺水肿和淋巴 管性癌。少量的小叶间隔增厚对鉴别诊断无重 要意义。
小叶间隔增厚
不规则网状影
• 当异常的网状影不能被确认为小叶间隔增 厚或蜂窝征时，则称为不规则网状影。