白癜风发病机制及病因学研究进展
白癜风的遗传与相关自身免疫性疾病研究的开题报告
白癜风的遗传与相关自身免疫性疾病研究的开题报告一、研究背景及意义白癜风是一种常见的色素脱失性疾病，其发病率在全球范围内都有不同程度的上升趋势，特别是在亚洲地区，白癜风的患者数量更是高居不下。
白癜风对患者的外貌、心理、社交等方面都会造成不同程度的影响，严重时甚至会损害患者的生活品质。
尽管白癜风已经被临床医学广泛应用多年，但该疾病的病因和致病机制却仍存在很大的争议，只有深入探究其发病机制才能更好地预防和治疗。
与此同时，研究也发现，白癜风的发病与遗传和自身免疫之间具有一定的相关性。
现有研究表明，白癜风的发病是由多种因素共同作用的结果，其中包括遗传因素、环境因素及免疫因素等。
因此，对于白癜风的遗传因素和自身免疫性疾病的研究显得尤为重要。
二、研究内容本研究将从以下几个方面进行探讨：1.白癜风的遗传因素研究该部分研究将探究白癜风发病与遗传因素之间的关系，并重点关注可能与白癜风发病相关的基因变异；通过对人类基因组的测序及分析，探索其在白癜风病变过程中的作用，以期为白癜风的临床治疗提供新的思路和依据。
2. 自身免疫性疾病与白癜风发病之间的关系该部分研究将探讨自身免疫性疾病与白癜风之间的关系，重点研究与白癜风发病相关的自身免疫疾病，探讨其在白癜风病变过程中的作用，并通过相关实验手段验证其可能的作用机制，以期为白癜风的临床治疗提供新的思路。
三、研究方法本研究将采用基因测序技术、生物信息学分析技术、细胞生物学技术、免疫学技术等实验手段，在人类基因组和白癜风患者的血液细胞等组织中检测和分析相关基因和蛋白质表达的变化；同时，通过实验手段验证其可能的作用机制。
本研究将为白癜风的治疗提供新的方向和思路。
四、预期成果1.较全面、深入地研究白癜风遗传与自身免疫性疾病之间的联系；2.发现白癜风发病的遗传因素和自身免疫因素的可能作用机制；3.提出新的白癜风的治疗方案，为临床治疗提供新思路和依据。
五、研究意义本研究将更全面地揭示白癜风发病相关的遗传因素和自身免疫性疾病的作用机制，对白癜风的治疗和预防具有非常重要的意义，该研究的预期成果有助于为白癜风患者提供更有效的治疗方案，从而改善他们的生活质量。
白癜风的免疫发病机制研究进展
- 182 -Chinese and Foreign Medical Research Vol.21, No.21 July, 2023综 述 Zongshu 《中外医学研究》第21卷 第21期（总第569期）2023年7月*基金项目：广西壮族自治区卫生厅自筹项目（桂卫自筹Z2013025）；广西医科大学青年基金项目（GXMUYSF202219）①广西医科大学第一附属医院 广西 南宁 530021通信作者：林有坤白癜风的免疫发病机制研究进展*刘慧① 李秀楹① 李文宇① 蒋丽① 林有坤① 【摘要】 白癜风是一种获得性色素脱失性皮肤病，其特征为表皮黑素细胞的选择性丢失，临床表现为皮肤和黏膜的色素脱失性白斑。
目前白癜风的发病机制主要包括自身免疫、神经内分泌、氧化应激、遗传易感和环境因素等。
近年来，研究发现免疫系统调节紊乱在白癜风的发病过程中起着至关重要的作用。
本文就目前关于白癜风的免疫发病机制进行综述。
【关键词】 白癜风 自身免疫 发病机制 doi：10.14033/ki.cfmr.2023.21.046 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2023）21-0182-03 Research Progress of Immune Pathogenesis of Vitiligo/LIU Hui, LI Xiuying, LI Wenyu, JIANG Li, LIN Youkun. //Chinese and Foreign Medical Research, 2023, 21(21): 182-184 [Abstract] Vitiligo is an acquired depigmentation skin disease, which is characterized by the selective loss of epidermal melanocyte, and its clinical manifestation is depigmentation leukoplakia of skin and mucosa. At present, the pathogenesis of vitiligo mainly includes autoimmunity, neuroendocrine, oxidative stress, genetic susceptibility and environmental factors etc. In recent years, studies have found that the disorder of immune system regulation plays a crucial role in the pathogenic process of vitiligo. This article reviews the current immune pathogenesis of vitiligo. [Key words] Vitiligo Autoimmune Pathogenesis First-author's address: The First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University, Nanning 530021, China 白癜风是一种常见的以功能性黑素细胞丧失为特征的多因素色素脱失性皮肤疾病[1-2]。
白癜风发病机制研究进展
白癜风发病机制研究进展摘要：白癜风是比较常见的，一种皮肤色素脱失性的疾病，这种疾病的发病机制比较复杂，涉及到各种类型的要素，目前在临床当中比较推崇的观点认为氧化应激在遗传易感个体当中有可能是重要的，使动性因素而固有免疫所引发的炎症作用在其中所产生的作用也不能够为人们所忽视。
这些因素的存在对于黑素细胞产生一定程度上的抑制或者损害方面的作用，同时也会在激发链式适应性免疫反应的作用之下，对黑素细胞进行清除，最终诱发了白斑现象的出现。
本文主要对白癜风的发病机制进行研究和探讨，对其中的研究成果进行梳理与分析。
关键词：白癜风；发病机制；研究进展白癜风是比较常见的一种原发性局限性和泛发性的皮肤色素脱失性的疾病，主要是因为患者的皮肤或者茫茫出现了功能性黑色素细胞的减少或者丧失所引发，这种疾病的患病概率在0.5%~1%之间，成人和儿童都有可能出现患病的风险，严重影响着患者的美容和社交方面的活动[1]。
至今为止这种疾病的原因和发病机理还没有得到阐述清楚，发病机制的假说主要涉及到遗传、氧化应激和神经体液等等各种因素[2]。
在这样的背景之下了解白癜风发病机制，有着非常重要的作用，可以为疾病的治疗提供重要的支持。
一、遗传学的研究根据临床流行病学方面的调查，可以发现白癜风这种疾病的发生，有着比较明显的家族聚集倾向，但是在表型方面的传递规律并不遵守孟德尔遗传方面的规律，根据国内外的报道，可以发现白癜风患者的家族历史当中养性的概率在6.25%~40%之间，在一级亲属当中的犯罪风险一般是一般人群当中的18倍左右，因此有阳性家族历史的患者通常发病比较早[3]。
根据细胞学方面的实验，可以发现患者的黑素细胞在体外培养的过程当中，生长的状态明显要比正常人的黑素细胞差，因此在改良的培养机当中可以达到正常黑素细胞的生长状态，由此也可以充分说明来自于白癜风患者的黑素细胞，由于存在着某些先天性的缺陷，因此不能够在普通的黑色素细胞培养剂当中处在正常的生长过程当中[4]。
白癜风发病机制和治疗方法新进展
白癜风发病机制和治疗方法新进展摘要】白癜风是皮肤科常见因皮肤黑素细胞功能消失而引起的后天性限局性或泛发性皮肤色素脱失病,由于白癜风治疗困难且病情反复,深入研究白癜风的发病机制,从而找到解决该疾病的治疗方案意义重大。
【关键词】白癜风；发病机制；治疗方法[ 中图分类号 ]R2[ 文献标号 ]A[ 文章编号 ]2095-7165（2018）19-0257-01前言白癜风是一种常见的、多发的色素性皮肤病。
表现为局部或泛发性的色素脱失，本身不影响患者正常生理活动，但影响容貌，易诊难治，给患者造成心理上的负担和精神的痛苦是巨大的，以前治疗是口服药，外涂药，效果不佳，随着白癜风发病机制的不断探索,新的治疗方法和药物不断涌现。
一、白癜风发病原因（一）遗传因素：流行病学研究显示1/4-1/3的白癜风患者有家族史，大量资料显示染色体1上的RH，染色体2上ACP1和染色体4上的MV与该病有关，提示白癜风属多因子遗传模式。
（二）自身免疫力学说：大量资料表明，白癜风发病和自身免疫力有关。
（1）血清中抗黑素细胞抗体，杀伤黑素细胞的作用。
（2）其他自身抗体增多。
（三）神经心理因素：临床观察到许多白癜风患者的皮肤损害在极度紧张状态下产生或扩大。
（四）化学因素：最多见的是接触酚类化合物所致，如焦儿茶酚、对叔丁酚、苯酚、丁基酚、对苯二酚、丁基酸等化学物质可由外界给予诱发白癜风。
这类物质对黑素细胞有选择性破坏作用，从而引起白癜风。
（五）微量元素缺乏：发病与铜，锌，钙和镁有关。
它们直接参与黑素细胞的合成，并且还保护黑素细胞免受重金属毒素的影响。
研究表明，微量元素缺乏和不平衡可导致黑素细胞合成障碍。
（六）中医理论：中医认为白癜风的发病是内外因素相互作用的结果，因为肝肾，肾虚，多为肝肾亏虚，引起阴阳失调，在此基础上，失血，湿热风进入皮肤，阻止经络和血管，皮肤和头发营养不良。
百济扶正散治疗中药更有效。
（七）创伤：创伤是由体内血液和血液不平衡引起的诱发因素。
白癜风发病机理及治疗研究
白癜风发病机理及治疗研究白癜风作为一种较为常见的皮肤疾病，其发病机理至今仍然不完全了解。
目前认为，白癜风的发病是由多个因素共同作用的结果。
第一，遗传因素。
研究表明，白癜风的患病率在同胞中相对较高。
因此，家族遗传因素是促进白癜风形成的一个重要因素。
此外，研究发现白癜风患者的HLA-DR4、HLA-DR5和HLA-DQw3基因型频率较高，这可能与白癜风的发病有关。
第二，自身免疫因素。
自身免疫因素是白癜风发病的另一个重要因素。
研究表明，白癜风患者的T淋巴细胞发生紊乱，导致自身免疫反应，破坏黑色素细胞，从而形成白斑。
第三，神经性因素。
神经性因素也是导致白癜风发生的重要因素之一。
一些研究表明，白癜风患者的神经内分泌和自主神经功能出现异常，从而导致黑色素细胞的功能障碍。
近年来，针对白癜风的治疗研究不断地取得进展。
目前主要的治疗方法包括局部治疗和全身治疗。
第一，局部治疗。
局部治疗主要包括光敏剂光疗、激光疗法、色素植入、激素外用等方法。
局部治疗可以达到较好的疗效，但不适用于广泛性白癜风患者。
第二，全身治疗。
全身治疗主要包括口服药物、注射剂和光疗。
常用的口服药物包括：免疫抑制剂、激素、维生素D类药物、免疫调节剂等。
注射剂主要包括：白介素-2和白介素-10。
光疗主要包括：紫外线照射、PUVA疗法等。
其中，PUVA疗法是一种比较有效的全身治疗方法，但由于其毒副作用大，应谨慎使用。
总而言之，针对白癜风的治疗仍然存在一定的挑战。
随着研究的不断深入，我们相信在不久的将来一定会有更加有效的治疗方法出现。
白癜风
空军总医院皮肤科赵广写在课前的话白癜风是一种原发性、局限性或泛发性的皮肤色素脱失症，是由于皮肤和毛囊的黑素细胞内酪氨酸系统的功能减退、丧失而引起，病因不清，可能与遗传、自身免疫、神经精神化学等因素有关的获得性色素脱失性皮肤病，易诊断难治疗疾病。
本病治疗相对困难，目前尚无特效治疗方法。
近年来一些新的药物、新技术的出现，给白癜风的治疗带来了新的措施。
一、概述（一）概念白癜风是一种常见的色素减退性皮肤病，表现为局部或泛发性色素脱失。
本病的确切发病原因不清，主要有自身免疫、黑素细胞自身破坏、神经化学因子等学说，精神因素及局部损伤为可能的诱因。
（二）白癜风病理机制目前，白癜风的病理机制有几个方面的学说：遗传学说（国内4.9%～15.6%，国外18.75%～38%）、自身免疫学说、黑素细胞自毁学说、神经化学因子学说、酪氨酸活性异常、微量元素缺乏等。
但是具体的病历机制还不是特别清楚，可能与遗传、自身免疫等因素有关。
（三）临床诊断标准通常在儿童期或青年期发病，表现为大小和形状各异的脱色性白斑，周围颜色正常或有色素增加。
皮损好发部位为面部、颈部、手背和躯干；腔口粘膜及周围皮肤也易受侵犯，如眼、鼻、口、耳、乳头、脐、阴茎、女阴和肛门；亦常见于外伤部位；白斑部位的毛发通常也变白。
应排除炎症后色素减退斑、斑驳病、特发性色素减退斑、白色糠疹、无色素痣和贫血痣等皮肤病。
wood灯下白斑区见亮白色荧光。
（四）临床分型分期1.分型白癜风临床分二型：寻常型及节段型。
其中，寻常型分为四型：①局限性：局限于某一部位皮肤或粘膜，皮损面积<1%；②散在性：散在、多发白斑，累及多个部位，皮损面 积<50%；③泛发性：多由散在型发展而来，白斑多相互融合成不规则大片，有时仅残留小片岛屿状正常肤色。
皮损面积 50%；④肢端性：白斑初发于肢端，可累及粘膜，而且主要分布在这些部位。
节段型的白斑主要为一片或数片，沿某一皮神经节段支配的皮肤区域走向分布，一般为单侧性分布。
白癜风发病机制的研究进展
细胞中，NPM表达使细胞内模式发生改变。
因此，NPM蛋白的表达变化可能是由于与PRINS的互动合作伙伴关系，或是受到PRINS的控制。
4 总结与展望综上所述，PRINS在银屑病无损伤的表皮中可以呈高反应性。
理论上，在银屑病表皮使高反应的PRINS正常化可以调节慢性免疫反应。
如果一个局部药物，在银屑病表皮可使高反应的PRINS正常化，导致临床改善，这将是一个银屑病患者的理想治疗方法。
通过研究PRINS lncRNA在角质形成细胞中表达，研究并干预PRINS lncRNA信号通路对银屑病角质形成细胞功能影响、阻断银屑病异常免疫应答中的关键信号通路，有助于进一步探索疾病的发病机理。
同时，基于PRINS与NPM互动合作在银屑病病理机制中的重要功能，以及高表达的G1P3对于银屑病皮肤角质形成细胞的作用，进一步明确PRINS与NPM、G1P3的相互作用机制，寻找靶向位点来降低PRINS lncRNA或阻断PRINS lncRNA与NPM之间对话的药物可以是治疗银屑病的另一种途径。
参考文献：［1］秦思,温炬,郑荣昌,等.T细胞在银屑病与特应性皮炎发病机制中的研究进展[J].广东医学,2013,34(7):1126-1129.［2］N estle FO,Kaplan DH.Barker J.Psoriasis[J].N Engl J Med,2009, 361(5):496-509.[J].黑龙江医学,2005, --related noncoding RNA-24167.-273.--251.-small cell lung-M, et al.The evolution of-repertoires: mechanisms and biological implications[[J].Trends Gen-et,2014,30(10):439-452.［10］M iyagawa R,Tano K, Mizuno R, et al.Identification of cis- and trans-acting factors involved in the localization of MALAT-1 non-coding RNA to nuclear speckles[J].RNA,2012, (18):738-751.［11］]Kelley D, Rinn J.Transposable elements reveal a stem cellspecific class of long noncoding RNAs[J].Genome Biol,2012, (13):R107.［12］J ohnsson P,Lipovich L,Grander D,et al.Evolutionary conservation of long non-coding RNAs;sequence,structure,function[J].Biochim Bio-phys Acta,2014,1840(3):1063-1071.［13］H irsch GE,Parisi MM,Martins LA, et al.gamma-Oryzanol reduces caveolin-1 and PCGEM1 expression,markers of aggressiveness inprostate cancer cell lines[J]. Prostate,2015,75(8):783-797.［14］D anis J,Göblös A,Bata-Csörg ZS,et al.PRINS the psoriasis susceptibility related non-coding RNA is involved in stress re-sponse of cells,but not in inflammasome activation[J].ImmunolSzle,2015,8(3):12.［15］C osta V,Aprile M,Esposito R,et al.RNA-Seq and human complex diseases:recent accomplishments and future perspectives[J].Eur JHum Genet,2013,21(2):134-142.［16］B eylot-Barry M,Lamant L,Vergier B, et al.Detection of t(2;5) (p23;q35) translocation by reverse transcriptase polymerase chainreaction and in situ hybridization in CD30-positive primary cu-taneous lymphoma and lymphomatoid papulosis[J]. Am J Pathol,1996,149(2):483-492.白癜风发病机制的研究进展周红英1，吴一菲2※（1.大理大学，云南 大理 671000；2.云南省第一人民医院，云南 昆明 650031）【摘要】 白癜风是皮肤科常见的色素脱失性疾病，该病可发生于全身各部位，临床表现为边界清楚的乳白色斑片，主要分为节段性和非节段性。
白癜风免疫学机制研究进展
Ｄ Ｏ Ｉ ： １ ０ ． ３ ９ ６ ９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ４ — ８ ４ ６ ８ ． ２ ０ １ ３ ． ０ ２ ． ０ ２ ０
基化 过度 修饰 有关 。为 更 好地 解 释 环 境 和基 因的 相 互 作用 对 白癜 风 的 发生 、 发展 ， 有 实验 证 实 ， 清除 了 Ｃ Ｄ ４ Ｔ 细胞 的小 鼠有 ６ ０ ％ 发 生 了 白癜 风 ， 而这 些 小 鼠体 内对 黑 素细胞／ 黑 素瘤 抗原 的记 忆性 Ｃ Ｄ ８ Ｔ细胞 增 加 了 １ ０ 倍， 表 明 白癜 风需要 持 久 的对 黑 素 细胞 记忆 性 的 Ｃ Ｄ ８ Ｔ细 胞 来产 生 自身抗 原 。调 节 性 Ｔ细胞 （ Ｔ ｒ ｅ ｇ ） 具 有免 疫 抑 制 作用 ， 是 按 Ｔ细胞 在免 疫应 答过程 中所 起 的作用划 分 的
１ ． ４ 肥 大细 胞
细胞免疫和体液免疫功能紊乱， 促进 了黑素细胞 的破坏，
这 可能 为 白癜 风 的一 种 发 病机 制 。提 示 监 测 白癜风 患 者
外 周血 Ｃ Ｄ ４ Ｃ Ｄ ２ ５ Ｆ ｏ ｘ ｐ ３ Ｔ ｒ ｅ ｇ 细胞 比例 ， 是 监测 患者 细
胞免疫状态和了解疾病活动性的便捷有效 的细胞免疫学
在 争议 ， 可 能与 白癜 风 的类 型 、 技 术 方 法 和皮 肤 活 检 的 部
显著升高 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。推测 由于 Ｃ Ｄ ４ Ｃ Ｄ ２ ５ Ｔ ｒ ｅ ｇ细胞数 量的减少 ， 同时伴有细胞内 Ｆ ｏ ｘ ｐ ３表达 的降低 ， 在一定程
度 上 导致其 免 疫 抑 制 功 能 受 损 ， 使 自身 反 应 性 Ｔ细 胞 激 活， 同时 Ｂ细胞 活化 、 增殖 、 产 生抗 黑 素 细 胞抗 体 ， 机 体 的
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白癜风发病机制及病因学研究进展
白癜风是一种较常见的皮肤色素脱失性疾病，常表现为局部或泛发性色素脱失斑。
导致黑素细胞损伤的分子机制迄今尚未明确，一般认为具有遗传素质的个体在自身免疫、黑素细胞自毁、神经化学因子等因素的影响下，抑制体内色素相关酶系统的功能，使黑素生成障碍或直接破坏黑素细胞，最终导致皮肤色素脱失。
标签：白癜风；免疫；黑素细胞；发病机制白癜风（vitiligo）是一种常见的原发性、局限或泛发性的皮肤颜色脱失性疾病，由皮肤和（或）毛囊的功能性黑素细胞的减少或丧失引起。
该病患病率约为0.5%~1%，成人和儿童均可罹患，其中有色人种的发病率高于白色人种，男女发病率无明显差异，多发于暴露部位，给患者带来巨大的心理压力，严重影响患者的生活、工作与社交活动。
本文就近几年关于白癜风病因、发病机制及易感基因的研究做一综述。
1免疫-炎症机制
据报道白癜风患者常伴发自身免疫性甲状腺疾病（毒性弥漫性甲状腺肿、甲状腺功能减退）、糖尿病、恶性贫血、类风湿性关节炎、银屑病等。
有专家通过对656例伴发有自身免疫性疾病的泛发型白癜风患者的17p13区域研究发现，NALP1三个单核苷酸多态性（SNP），rs3926687，rs2733359和rs878329与泛发型白癜风伴发自身免疫性疾病相关。
另外，白癜风患者血清中也常发现有抗胃壁细胞、抗甲状腺蛋白和肾上腺组织的自身抗体，以及抗正常黑色素细胞抗体。
50%~80%的白癜风患者血清中存在抗黑素细胞自身抗體，特别是活性期及家族阳性患者抗体阳性率较高，其滴度与病变程度成正比。
对白癜风患者的黑素细胞特异性抗体做western blot研究发现，电泳图中分子量为50 kDa个23 kDa 的两个条带持续存在，而与之最相符的是分子量为75 kDa的络氨酸酶。
在此项研究中还发现，白癜风活检组织中残留黑素细胞表达APAF-1和caspase9，从而证实了抗体浸润可导致黑素细胞凋亡。
活动期白斑边缘有淋巴细胞为主的单核细胞聚集，CD3+，CD4+，CD8+细胞明显增加，提示T淋巴细胞可能发挥重要作用，基于此，目前临床上正在使用免疫调节疗法来治疗该疾病。
临床对照试验发现，与长波紫外线治疗（PUV A）相比，PL（一种青石莲提取物）+PUV A的免疫调节治疗可明显降低副作用。
临床上有的患者内服或外用皮质类固醇，特别是对不按皮节（dermatome）分布的损害效果较好，由此间接证明本病的免疫发病机制。
2功能性黑素细胞缺失学说
已经证实，白癜风患者中黑素细胞的死亡是因为对氧化应激的敏感性增加所致。
之前有报道称，过氧化氢酶活性的降低，可使过氧化氢表达水平增高，从而导致表皮的氧化应激反应，破坏黑素细胞。
过氧化氢可影响乙酰胆碱酯酶（AchE）和顶线胆碱酯酶（BchE）的蛋白表达水平和降低酶的活性，而且这两种酶是介
导乙酰胆碱的水解参与胆碱能信号传导的信号酶，为白癜风氧化应激反应提供了充分的依据。
此外，研究学者用DNA序列测定及限制性片段长度多态性的方法，检测出了166例英国白癜风患者的过氧化氢酶基因，发现第9对外显子第389个密码子的单核苷酸多态性（C/T）与白癜风发病有关。
另外在研究中发现白癜风皮损中表皮角质形成细胞较外观正常皮肤更易发生凋亡，得出细胞因子的分泌异常促进了表皮角质形成细胞凋亡时导致黑素细胞的凋亡这一结论。
一些研究证实某些化学物质对黑素细胞有选择性的破坏作用，使皮肤脱色，最早的报告是氢醌单苯醚。
酪氨酸及多巴在化学结构中属于二羟酚类的衍生物，但在正常情况下，其氧化中间物的破坏作用可能被一种保护机制所消除，一旦缺少这种保护机制，黑素细胞便有被破坏的可能。
或者有遗传素质的个体，其黑素细胞本身有遗传的生化缺陷，对遭受破坏比较敏感，当毒性黑素前体物质达到足够量时，也可能引起黑素细胞的破坏。
还有实验表明，白癜风患者的正常皮肤在接受摩擦后24 h内，黑素细胞出现于皮肤基底层上的各层中，包括棘层、颗粒层，甚至角质层中，而正常人皮肤却没有明显变化。
于是有学者推测白癜风皮损中黑素细胞的减少是由于其穿越表皮而丢失，这可能源于黑素细胞与基底膜、角质形成细胞内在的粘附缺陷。
这一学说，对解释白斑常发生在外伤部位及活动性白癜风的Koebner现象是比较合情合理的。
3神经体液因子学说
临床见到的节段型白癜风的皮损常沿神经呈阶段性分布，可能与黑素细胞周围的神经化学物质如去甲肾上腺素或其他儿茶酚胺增加使黑素细胞损伤或抑制黑素形成有关。
儿茶酚胺类物质如肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺及其代谢产物在白癜风患者血、尿中的检出量比正常人高。
另有实验发现去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱等在体外能抑制黑素细胞合成黑素，有学者提出这可能是由于存在于神经末梢中的某些化学介质如去甲肾上腺素、乙酰胆碱或其他物质损伤黑素细胞或抑制其功能。
此外，研究发现氧化应激机制也参与了白癜风的发生发展过程。
过多的氧化应激产物可通过对黑素细胞的直接毒性作用、干扰表皮细胞生物喋呤代谢、抑制细胞黑素合成酶功能等多种途径损伤或破坏黑素细胞，影响黑素代谢，甚至引起黑素细胞的存亡。
精神创伤或生活压力可能在白癜风发病中起到一定的作用，白癜风的发病或病情的加剧常可发生在紧张性精神事件之后。
据估计约有2/3病例在起病或皮损发展阶段有精神创伤、过度劳累、思虑过度等精神过度紧张情况。
精神紧张、忧郁不仅可能诱发白癜风还可使原有皮损扩大。
有学者提出白癜风患者体内氧化应激的失衡很可能源自表皮细胞中组成与功能均有异常的心磷脂，它能导致线粒体电子传递链活性下降，诱导活性氧族过度产生，介导胞膜脂质过氧化导致黑素细胞死亡。
白癜风的发病原因比较复杂，已有的研究表明，白癜风是一种与遗传有关的自身免疫性疾病，黑素细胞的破坏是白癜风形成的重要原因。
另外，自由基的损
伤、应激、感染及维生素C的应用[1-3]均可能诱发白癜风。
以上各种学说之间并不互相排斥，也可能存在因果关系。
一般认为其发病是在多种内外因素的激发下表现为免疫功能、神经体液及内分泌代谢功能等各方面功能的紊乱，导致酶系统的抑制或黑色细胞的破坏或使黑色素的生成或黑化过程发生障碍，最终致色素脱失。
综上所述，目前研究倾向认为白癜风是一种黑素细胞发生学上即有缺陷的个体在各种内外环境因素的作用下出现功能性黑素细胞的损害，继而被免疫清除的色素脱失性皮肤病。
从不同角度提出的各种假说都有一定的依据，但都无法全面揭示和解释白癜风发病中的种种复杂现象。
今后的研究若能明确氧化压力或抗原非特异性的炎症是如何始动黑素细胞的损害，将有助于进一步开展白癜风的靶向治疗。
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