“分水岭梗死”的部位、病因及影像特点（建议收藏）~~~
脑分水岭梗塞图示护理课件
长期管理与随访计划
定期随访
建立定期随访制度，监测患者的 病情变化和康复进展。
自我管理
指导患者进行自我管理，包括饮食 调整、规律作息、适量运动等。
长期护理
对于需要长期护理的患者，提供相 应的护理服务和支持。
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分类
根据梗塞部位可分为前分水岭梗 塞、后分水岭梗塞和侧分水岭梗 塞。
病因与病理机制
病因
高血压、糖尿病、高血脂等基础疾病 ，以及吸烟、饮酒等不良生活习惯是 脑分水岭梗塞的主要危险因素。
病理机制
脑内大血管狭窄或闭塞导致血流动力 学异常，使脑组织处于低灌注状态， 易形成血栓，引发脑分水岭梗塞。
临床表现与诊断
功能恢复评估
定期评估患者功能恢复情 况，及时调整康复计划， 确保康复效果。
预后评估与生活质量改善
预后评估
心理支持
对患者进行全面的预后评估，了解梗 塞程度、并发症情况及生活质量。
关注患者的心理健康，提供心理疏导 和支持，帮助患者树立积极的生活态 度。
生活质量改善
通过康复训练和生活方式调整，改善 患者的生活质量，提高社会适应能力 。
预防肺部感染
保持室内空气流通，定期为患者翻身、拍背 ，鼓励患者咳嗽排痰。
预防下肢深静脉血栓形成
鼓励患者进行下肢主动运动，定期按摩下肢 肌肉，促进血液循环。
预防褥疮
保持患者皮肤清洁干燥，定期翻身、按摩受 压部位，防止褥疮发生。
心理支持与疏导
关注患者的心理状态，给予心理支持和疏导 ，帮助患者树立康复信心。
脑分水岭梗塞图示 护理课件
contents
目录
• 脑分水岭梗塞概述 • 脑分水岭梗塞的护理 • 脑分水岭梗塞的图示解析 • 脑分水岭梗塞的预防与控制 • 脑分水岭梗塞的康复与预后
分水岭区脑梗死,分水岭区脑梗死的症状,分水岭区脑梗死治疗【专业知识】
分水岭区脑梗死,分水岭区脑梗死的症状,分水岭区脑梗死治疗【专业知识】疾病简介分水岭区脑梗死或称为脑分水岭梗死(Watehed infarction，WI)，是指发生在脑的两条主要动脉分布区的交界处的脑梗死，多发生于脑的较大动脉供血交界区。
无论从病因、发病机制、病理还是临床特征上来讲，它都不同于脑血栓形成和脑栓塞。
主要位于大的皮质动脉供血区之间、基底核区小动脉供血区之间的边缘带脑组织，故而也称之为边缘带脑梗死。
可以发生在大脑半球的单侧，也可以发生在大脑半球的双侧，但临床上以单侧较多见，发病率约占缺血性脑血管病的10%。
最常见病因是由各种原因所致的血压降低，或某一动脉干供血不足，使动脉近心端的供血尚可，而远心端的末梢边缘区供血降低，从而发生缺血性脑梗死。
脑分水岭梗死的概念近年来才被临床医生所接受，从而成为共识的一类脑梗死，多见于60岁以上老年人。
近年来随着脑CT扫描和脑MRI检查应用于临床，可明确显示病灶部位及范围，对其病因、病理、临床特征有了进一步的认识，且日益受到临床研究的重视。
疾病病因一、发病原因脑分水岭梗死的病因目前不甚明了，以下因素可能与脑分水岭脑梗死有关，如发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞、血管微栓塞、低氧血症、红细胞增多症、血小板功能异常等，尤其是发作性低血压、颈动脉狭窄或闭塞和血管微栓塞更为重要，可能是主要致病因素。
1.低血压脑血液循环是体循环的一部分，而脑分水岭区距心脏最远，最易受体循环血压或有效循环血量的影响。
脑是神经系统的高级中枢，其代谢活动特别旺盛，对能量需求最高，而且脑组织几乎无氧和葡萄糖的贮备，能量完全由循环血流连续供应。
当循环血压下降或循环血量突然减少，例如服用降压药物剂量过大或不合适时，容易导致血压短时间内下降，当达到一定程度、持续一定时间，尤其是两大脑动脉交界区域极易缺血，即出现脑组织缺血性坏死，其基础病因有心肌缺血、心律失常、直立性低血压发作、过分降压治疗及糖尿病并发自主神经功能障碍等。
读书报告-分水岭脑梗死及其影像学特点
脑分水岭梗死灶扩大（图G,H,I)。MRA示左颈内动脉起始处闭塞(图
K )。
典型病例（三）续
典型病例（四）皮层后型及脑内型分水岭梗塞：
女患， 74岁，有高血压病史20余年，不规则服用降压药。 突发左
侧肢体活动不灵活1天入院，临床表现为脑腔隙综合征 (运动感觉障碍) ，
左侧肢体肌力3-4级。 MRA示右MCA M1段主干闭塞(箭头)，右大脑后 动脉起始处高度狭窄(箭头)。
分 水 岭 脑 梗 死 模 板
ACA大脑前动脉 MCA大脑中动脉 AchA脉络膜前动脉 LSA 豆纹动脉 BA基底动脉 PCA大脑后动脉 SCA小脑上动脉 AICA小脑前下动脉 PICA小脑后下动脉 AICA：ACA－MCA 2、皮质后型：MCA－PCA 3. 皮质上型/
CWI的分型与临床表现
新的分型归纳为大脑皮层分水岭区、脑内分水岭区和小脑分水岭区 。 1. 皮层分水岭区：位于ACA和MCA以及MCA和PCA的皮层支交界区，分为 皮层前型和皮层后型分水岭梗死。 单存的皮层前型分水岭梗死很少见，大多与脑内分水岭梗死并存。 2. 脑内分水岭区：位于ACA、MCA和PCA与Heubner返动脉、豆纹动脉以及 络膜前动脉(AchA)供血阿交界区，分为融合型和局灶型。 3. 小脑分水岭梗死：基本同传统幕下性分水岭梗死。
Moyamoya病导致皮质下型脑分水岭梗死
患者，男，56岁“右侧肢体活动不利，口齿不清加重12h”入院，高血 压10年，吸烟数十年，20支/天。 2006.04.15 头颅MRI 右皮质下型脑分水岭梗死。
2006.04.24 病情反复并加重，复查头颅MRI
脑分水岭梗死及其影 像学表现
左胼周动脉 左侧中央动脉 左侧楔叶前动 脉 右胼缘动脉
分水岭脑梗死
分水岭脑梗死
分水岭脑梗死
分水岭脑梗死（cerebral watershed infarct）是指两条主要脑动脉供血交界区发生的缺血及梗死。
其发生率约占缺血性脑血管病的8%-53%。
（一）病因与发病机制
1、血流动力学障碍低血压占50%
2、颈动脉严重狭窄或闭塞
3、心脏疾病
4、血管微栓子
（二）临床表现分型
发病年龄多在50岁，以60岁以上者居多，约占55.6%。
男女无明显差异，多有高血压、动脉硬化、糖尿病、冠心病、反复发作的低血压史或一过性缺血发作史。
其神经系统症状与体征取决于分水岭脑梗死发生的位置与程序。
根据梗死位置不同临床上主要分以下几种类型。
（三）诊断
主要依据CT及MRI所显示的特征性梗死部位，还必须结合低血压、颈动脉闭塞和心脏疾患的证据。
CT及MRI：脑分水岭梗死的CT与MRI征象和动脉粥样硬化性脑梗死相同，但位于大脑主要动脉的交界区，常发生于双侧，呈楔形，宽边向外，尖角向内或为条索状。
病例分享。
分水岭梗死PPT医学课件
皮质上下及皮质后分水岭脑梗死
患者，男，55岁，右侧肢体无力半年，加重伴言语不清 20天。MRI示左侧皮层后及左侧皮层上下分水岭梗死（a、 b）；DSA示左侧大脑中动脉M1段狭窄约90%，左侧椎动 脉开口部狭窄约40%（c、d）。
内侧分水岭型成串珠样或融合成条状； 皮质前型、皮质后型呈楔形，尖端向侧脑室底朝向软 脑膜面，不能用某一支动脉闭塞来解释。（见图1） 内侧分水岭型与大脑中动脉或颈内动脉狭窄或闭塞有 关。（见图2）
分水岭脑梗死—影像学
分水岭脑梗死(cerebral
watershed
infarction，简称CWI) 病因:低血压，颈动脉狭窄或闭塞（50）， 血管微栓子，其他高脂血症、高血糖、 动脉粥样硬化、后交通动脉的解剖异常 （1mm）。
分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction，简称CWI)
皮质上下型分水岭脑梗死
男，47岁，突发左侧肢体无力伴言语不清1月。MRI示 右侧皮层上下分水岭梗死（a、b）；DSA示左侧颈内动 脉C5段闭塞，C5后异常血管增生呈Maya样改变；右侧 大脑中动脉M1段闭塞（c、d）。
皮质上下型分水岭脑梗死
患者，女，63岁，左侧肢体无力10d，加重1d。MRI示双 侧上下分水岭脑梗死，病灶呈长条索形（a、b）；DSA 示左侧颈内动脉开口次全闭塞，右侧颈总动脉不稳定斑 块（c、d）。
内侧分水岭脑梗死分为
融合型分水岭脑梗死CIWI：侧脑室旁内分水岭区大 块融合病灶； 部分型分水岭脑梗死PIWI：侧脑室旁内分水岭区小 块不连续病灶，多发PIWI可表现呈串珠样。
双基底节区对称性CWI
双基底节区对称性CWI既有发生于大脑前动脉与大脑 中动脉末梢邻近区，大脑中动脉皮层支与深穿支邻近区， 不能完全按Bogousslavsky法对其分型，认为其为一种 少见的特殊类型CWI。
分水岭梗死
分水岭梗死
?
分水岭梗死(Watershed Infarct):分水岭是一地质学上的名词，指的是两条供水水系间的供水相对缺乏区域。
医学上指的是两条或两条以上脑血管供血系统的交叉区域，由于这一区域的供血单一，侧支循环不丰富，因此，一但某一供血系统发生病变，其该区易发生脑梗死，这种梗死称为分水岭梗死。
分水岭梗死分为皮层型和皮质下型，在CT和MRI上，其影像学改变因其梗死的部位不同而表现不同。
1、皮层型: 若为大脑前、中或中、后间的梗死，影像学表现为基底朝外，尖朝脑室的楔形低密度灶;若大脑前、中、后的分水岭区梗死，其表现为C形分布的低密度区。
2、皮层下型:表现为条束状低密度灶。
分水岭梗死的临床表现因梗死的部位而有相应的临床表现，如大脑中、后动脉间的皮层型梗死，可有感觉、体像、结构性运用及观念性运用障碍，如累及角回，可出现命名障碍。
另外如累及颞叶，可出现精神、记忆(包括空间和时间记忆障碍)等。
总之，发生分水岭梗死后的不同表现是因损害了相应的功能区，临床上常根据这些表现来推断其梗死的血管。
脑分水岭梗死分类、解剖分型、病因、发病机制及皮质前型脑和下型脑分水岭梗死临床表现
脑分水岭梗死分类、解剖分型、病因、发病机制及皮质前型脑和下型脑分水岭梗死临床表现分水岭脑梗死称为脑分水岭梗死/边缘带脑梗死，是脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生脑梗死。
A显示1.大脑前动脉供血区，2.大脑中动脉供血区，3.大脑后动脉供血区。
图B显示脑内分水岭区（箭头）及分水岭脑梗死（黑色椭圆）脑分水岭梗死分类根据脑内血液循环分布特点，脑分水岭梗死总体上分为皮质型和皮质下型两大类。
皮质型脑分水岭梗死又可进一步分为皮质前型脑分水岭梗死、皮质后型脑分水岭梗死以及皮质上型脑分水岭梗死。
进一步分为皮质下前型、皮质下后型、皮质下侧型、皮质下上型以及皮质下下型脑分水岭梗死。
脑分水岭梗死病因及发病机制体循环低血压。
脑循环在体循环中位置最高，脑组织对缺血缺氧敏感；脑分水岭区侧支循环不丰富，容易受体循环或有效循环血量的影响而发生缺血性坏死，即脑分水岭梗死（图5）。
16岁男性，既往体健。
咳嗽2周发热4天入院，住院期间因呼吸衰竭及肺出血导致低灌注及血容量下降，DWI及FLAIR示双侧分水岭区急性梗死灶。
具体包括心脏骤停、休克、严重脱水、降压药过量、直立性低血压发作、严重的心律失常、心脏外科手术、降压药过量、麻醉药过量、低氧血症等。
体循环低血压引起的脑分水岭梗死通常表现为双侧的脑分水岭梗死，多表现为双侧皮质后型脑分水岭梗死，也可见皮质前型和皮质下脑分水岭梗死，还可见小脑分水岭梗死。
心脏手术后缺血性卒中常见类型是脑分水岭梗死。
双侧皮质后型脑分水岭梗死脑主要动脉严重狭窄或闭塞。
动脉粥样硬化等原因可导致颈动脉狭窄或闭塞，多数病变发生在颈内动脉起始部。
当狭窄达正常管腔50%以上时，血管远端的压力受到影响。
在此基础上存在血流动力学紊乱、栓子脱落及不健全的侧支循环时容易导致脑分水岭梗死的发生。
颈内动脉严重狭窄或闭塞所致的脑分水岭梗死，多为一侧性。
在严重的颈内动脉疾病中，脑分水岭梗死的发生率为19%-64%。
单侧脑分水岭梗死MRI皮质下型脑分水岭梗死主要与颈内动脉严重狭窄或闭塞所导致血流动力学障碍有关，皮质下型脑分水岭梗死是颈内动脉疾病标志。
脑分水岭梗死：从分型到临床诊治,都在这里了丨温故知新
脑分水岭梗死又称边缘带梗死，指的是发生在两个动脉供血区域交界处的梗死。
这类梗死常由低血压和低血容量引起，尤以大脑半球梗死常见，早期识别和治疗对患者而言十分重要。
本文将对这类特殊的脑梗死类型进行介绍。
为什么会发生脑分水岭梗死？脑循环可以被分为两个系统，表面的循环系统创造了围绕大脑的血管网络，深穿支循环则穿透脑实质并且不吻合。
在为大脑供血的三大动脉之间的交汇区域，以及这些动脉的浅层和深层分支之间，远端的区域脑血流量和灌注压等显著较低，形成了一定程度的低灌注区域，这些区域对脑循环的血液动力学改变十分敏感。
另外也有人认为，微栓子也是导致分水岭梗死的重要原因。
由于微栓子体积较小，因此可能会优先定植于分水岭区域，并且该区域的血流动力学特征使得血流冲刷栓子的能力也有所降低。
大脑半球内存在两种分水岭区域，即皮质分水岭区和皮质下分水岭区（详见下文）。
其中，前者最主要的发病机制是栓塞，而后者的主要发病机制更可能是脑动脉末梢区域的灌注衰竭。
另外，存在颈动脉或椎基底动脉阻塞，似乎是导致无症状血流动力学性损害的必要条件。
既往有报道称，脑分水岭梗死患者颈内动脉闭塞或狭窄的发生率高达75%。
脑分水岭梗死如何分型？绝大多数脑分水岭梗死的发病部位位于大脑半球。
大脑分水岭梗死可进行如下分类（图1）：➤皮质分水岭梗死（CWI），即大脑前动脉（ACA）、大脑中动脉（MCA）和大脑后动脉（PCA）供血区域交界处的梗死，在横断位影像学检查中呈楔形；➤CWI可以进一步分为皮质前型（AWI）和皮质后型（PWI），前者为ACA 和MCA之间的梗死，后者为MCA和PCA之间的梗死，两者均有则为皮质前+皮质后型（AWI+PWI）；➤皮质下型分水岭梗死（IWI）为大脑动脉深部和浅部穿支动脉之间边缘带的梗死，并可进一步分为部分IWI（P-IWI，即半卵圆中心的单一或串珠状梗死）和连续IWI（C-IWI，即侧脑室旁的条带状梗死）；➤同时存在CWI和IWI则为混合型分水岭梗死。
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分水岭梗死1分水岭梗死发生在主要动脉供血交界区（图1）。
大脑半球外侧有两个主要的分水岭。
第一个位于额叶皮层，是大脑前动脉和大脑中动脉交界区。
第二个位于顶枕叶皮层，是3支主要血管交界区（大脑前、中、后动脉）。
这两个区域分别位于额叶中央前沟附近和顶上小叶中央后沟附近。
此外，大脑深部也有分水岭区（累及白质），位于穿支动脉和3个大血管供血交界区（大脑前、中、后动脉）（图2）。
累及该区域的梗死常表现为白质内的弧线形病灶。
小脑分水岭梗死发生在小脑3支主要供血动脉的交汇区。
2分水岭梗死的病因是血流动力学障碍（图3）。
分水岭区处于血管末端分布区，正常灌注压偏低，对低灌注最敏感。
合并/不合并血管闭塞或者重度狭窄的低血压会引起血流动力学障碍，导致分水岭区的血流明显减少而发生梗死。
同时累及前后分水岭的对称性外周分水岭梗死提示整个半球灌注压减低。
深部分水岭梗死常常由局部低血压引起，比如单侧颈内动脉狭窄。
单侧分水岭梗死时，通过影像确定是否有血管狭窄和评估狭窄程度至关重要。
图1左侧颈内动脉C4段远端重度狭窄引起的急性分水岭梗死，发病2次（间隔5个月）。
5.2轴位DWI 2个层面示左侧大脑半球急性分水岭梗死。
注意多发点状病灶形成的弓状改变，第一幅图沿着大脑前动脉和大脑中动脉分水岭分布，第二幅图靠后方的病灶沿着大脑前、中、后动脉分水岭分布。
10.11 DWI因为扫描倾斜角不同，与初次扫描图像无法比较。
靠后的病灶与第一幅图匹配，层面偏下，靠前的病灶与第二幅图匹配，层面偏上。
此次检查也发现多发急性分水岭梗死，该层面显示其中一个病灶（白星号）。
5.2 3D FLAIR重建序列匹配此次检查层面，发现原来病灶区域小囊状改变和轻度萎缩（白箭头）。
注意第二次急性小梗死灶（白星号）与第一次病灶紧密相连。
MRA和DSA均证实发病原因——左侧颈内动脉远端重度狭窄。
图2白质局灶性小梗死（分水岭区，低灌注引起）演变。
箭头表示4次检查同一病灶。
上左一图为首次CT，上左二图为首次MR，下左一图为10天后MR，下右一图为3个月后MR。
上排图像为发病时基线检査，DWI发现多发白质和皮层小梗死，CT仅能显示2个病灶（说明CT敏感性低）。
病灶同时有细胞毒性水肿（DWI高信号，ADC低信号）和血管源性水肿（FLAIR高信号；但是右侧大脑半球2个病灶血管源性水肿刚出现，表现为比周围白质信号稍增高）。
第二次检查图像显示该病灶血管源性水肿更明显，而细胞毒性水肿消失，此时DWI虽然为高信号，但ADC信号并不低，故DWI高信号为T2穿透效应所致。
3个月后复査，仅给出的FLAIR显示外周的胶质增生
和内部的小腔隙，后者表现为低信号。
从此病例也可以看出不同场强的机器和不同扫描技术得到的图像差异。
首次MR为1.5T机器所得，后两次为3T机器所得。
后两次的FLAIR（下排）扫描技术和处理软件不同，但都是3T图像。
图3广泛分水岭梗死。
患者由于心脏病导致长期低血压，CT和MR分别为心脏病发病后12天和15天的图像。
给出的DWI图像显示广泛分水岭梗死，累及双侧小脑半球分水岭、枕部大脑中动脉和大脑前动脉分水岭，邻近侧脑室前部的大脑前动脉和大脑中动脉分水岭、后部的大脑中动脉和大脑后动脉分水岭以及半卵圆中心大脑前动脉和大脑中动脉分水岭。
虽然过了15天，部分病灶仍然有细胞毒性水肿（扩散受限）。
与MR匹配层面（最上层面和最下层面）的CT显示梗死造成的低密度。
虽然与治疗关系不大，但是MR显示病灶更好。