病理学 各论 6-15章

一、名词解释

动脉粥样硬化(atherosclerosis)是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾

病。主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉。病变特征是动脉内膜脂质沉积以及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解,形成粥样物,动脉壁变硬。

冠状动脉性心脏病(coronary heart disease) ,简称冠心病,是由于冠状动脉缺血所引起,又称缺血性心脏病。它是所有冠状动脉病的结果,但因冠状动脉粥样硬化约占冠状动脉病的绝大多数,因此,习惯上将冠心病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。

心绞痛(angina pectoris)是冠状动脉供血不足和或心肌耗氧量骤增致使心肌发生急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感,放射至心前区或左上肢,持续数分钟,休息或用硝酸酯剂可缓解。

心肌梗死 ( myocardial infarction)是指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死,临床上表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛,血清部分酶活性增高和进行性心电图改变。

室壁瘤( ventricular aneurysm)是由于梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下局限性向外膨隆而形成。可发生于心肌梗死的急性期或愈合期。多见于左心室前壁近心尖处。可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭等。

冠状动脉性猝死( sudden coronary death)是指由于冠状动脉病变而引起的出乎意料的突发性死亡。多见于39～49岁成人,男性多见 ,可在某种诱因作用下发作,如饮酒、劳累、吸烟、运动等,也可在夜间睡眠中发病。诊断时必须具备两个条件:①法医检查排除自杀与他杀②病理学检查排除其他致死性疾病。

原发性高血压 ( primary hypertension)是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的独立性、全身性疾病,基本病变为全身细动脉硬化 ,常引起心、脑、肾和眼底病变及相应的临床表现。

心脏向心性肥大 ( concentric hypertrophy of heart)在高血压早期,左心室因压力性负荷增加发生代偿性肥大,心腔不扩张,甚至略缩小,室壁增厚。

高血压脑病 ( hypertensive encephalopathy)是指高血压患者因脑血管病变和痉挛致血压骤升,引起以中枢神经功能障碍:头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊为主要表现的综合征。

急进型高血压 ( accelerated hypertension)多见于青中年,血压显著升高[舒张压常>17.3 kPa( 130 mmHg) ] ;病变进展迅速,病变特征是增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死;较早出现肾衰竭。又称为恶性高血压。

6.1.11动脉瘤 ( aneurysm)是指血管壁的局限性异常扩张,常由先天性结构缺陷或后天性病变引起;以主动脉及脑血管最常受累。

6.1.12风湿病 ( rheumatism)是一种与乙型A族溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织;以形成Aschoff小体为病变特征,影响广泛,包括心脏、关节、皮下组织,临床表现多样。

6.1.13阿少夫小体 ( Aschoff body)又称为风湿小体,是风湿病的一种肉芽肿性病变 ,镜下为球形、椭圆形或梭形结节,其中心可见纤维蛋白样坏死,周围有较多Aschoff细胞,外周有淋巴细胞、浆细胞浸润。

6.1.14绒毛心 ( corvillosum)是指纤维蛋白性心包炎时,心包表面渗出的纤维蛋白因心脏博动牵拉而成绒毛状。

6.1.15环形红斑( erythema annulare)见于儿童风湿热患者,是风湿性皮肤渗出性病变,表现为患者的躯干、四肢出现淡红色环状红晕,微隆起,中央皮肤色泽正常,镜下为非特异性渗出性炎。

6.1.16心瓣膜病 ( valvular vitium of heart)是心瓣膜因先天性发育异常或后天性疾病造成心瓣膜器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全。

6.1.17原发性颗粒性固缩肾 ( primary granular atrophy of the kidney)原发性高血压时双肾对称性缩小、重量减轻,变硬;表面呈均匀细颗粒状,切面,肾皮质变薄(厚度小于3～5 mm) ,肾盂周围脂肪组织填充性增生。

6.1.18 Mac Callum斑( Mac Callum patch)是风湿性心内膜炎时,心内膜尤其是左心房后壁内膜增厚、粗糙、皱缩呈地图状。

6.1.19夹层动脉瘤( dissecting aneurysm)是血流从动脉血管内膜破裂处进入病理性疏松的中膜,并顺血流方向将中膜纵向劈开,形成的套管样的假血管腔。

6.1.20原发性心肌病 ( primary cardiomyopathy)是指原因未明的心肌原发性非炎性病变,是除外风湿性心脏病、冠状动脉性心脏病、高血压性心脏病、心瓣膜病及先天性心脏病的心肌结构和功能异常的病理改变,又称特发性心肌病。

动脉粥样硬化发生后有哪些继发病变?

6.4.01①斑块内出血;②斑块破裂;③粥瘤性溃疡;④钙化;⑤动脉瘤形成;⑥血管腔狭窄。

简述心肌梗死的类型及特点。

6.4.02 ( 1)心内膜下心肌梗死特点:多发性、小灶性(0.5～1.5 cm)坏死 ,不规则分布于左心室四周 ,梗死仅累及心室壁内侧 1 /3的心肌 ,并波及肉柱及乳头肌。( 2)区域性心肌梗死特点:病灶较大,直径2.5 cm以上,累及心室壁全层,尤其多见于左心室前壁、心尖部、室间隔前2 /3及前内乳头肌。

简述心肌梗死的合并症。

6.4.03①乳头肌功能失调;②心脏破裂;③室壁瘤;④附壁血栓形成;⑤急性心包炎。

简述原发性高血压晚期心、脑、肾的病变特点。

6.4.04①心:左心室向心性肥大→离心性肥大;②肾:双侧原发性颗粒性肾固缩;③脑:

高血压脑水肿,脑软化 ,脑出血。

简述风湿病的基本病变。

6.4.05可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期:①变质渗出期,即结缔

组织黏液变性和纤维蛋白样坏死;②增生期 (肉芽肿期),即由纤维蛋白样坏死物Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体;③纤维化期(愈合期.)。

简述急性风湿性心内膜炎的病变特点及其后果。

6.4.06急性期:瓣膜肿胀,闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物,粘连紧密,不易脱落。后果:病变反复发作,致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩,瓣叶相互粘连,腱索增粗、短缩,导致瓣膜病。试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。

6.4.07①急性感染性心内膜炎常发生在原无病变的瓣膜,赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌,破碎后引起含细菌性栓塞和转移性脓肿;②亚急性细菌性心内膜炎常发生在原有病变的瓣膜,赘生物呈息肉状或菜花状,污秽灰黄色,质松脆、易破碎脱落,其深部有细菌团,赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。

何谓原发性高血压? 其各型病变特点是什么?

6.4.08 ( 1)原发性高血压:①原因未明;②以体循环动脉血压升高[收缩压≥140 mmHg ( 18.7 kPa)和/或舒张压≥90 mmHg( 12.0 kPa) ]为主要表现;③独立性全身性疾病;④以全身

细动脉硬化为基本病变;⑤常引起心、脑、肾及眼底病变,并有相应的临床表现。

(2)各型病变特点: 1)缓进型高血压的病变特点:①功能紊乱期的基本改变为全身细、小动脉痉挛;②动脉系统病变期的病变为细动脉、肌型小动脉硬化,弹力肌型及弹力型动脉可伴发粥样硬化病变;③内脏病变期的病变为心脏代偿期左心室壁向心性肥大,失代偿期左心室壁离心性肥大;肾脏:原发性颗粒性固缩肾;脑:高血压脑病,脑软化,脑出血;视网膜:视网膜中央动脉硬化; 2)急进型高血压的病变特点:增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。

风湿性心内膜炎的赘生物为什么易发生于心瓣膜闭锁缘?

6.4.09风湿病急性期,心瓣膜间质发生黏液样变性和纤维蛋白样坏死导致瓣膜肿胀 ,由于

瓣膜开、关闭时的摩擦,易引起内皮细胞变性、脱落,暴露其下的胶原纤维,诱导血小板在该处沉积、凝集,形成白色血栓即赘生物。

高血压时脑出血的原因是什么? 为何多见于基底核区域?

6.4.10 (1)引起脑出血的原因:①脑细小动脉硬化时,血管变脆,血压突然升高时血管易破裂;

②血管病变致弹性下降,当失去壁外组织支撑时,可形成微小动脉瘤,如血压剧烈波动,可使微小动脉瘤破裂。

(2)由于供应基底核区域的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出,直接受到压力较高的血流冲击,易使已有病变的豆纹动脉破裂。

简述急进型高血压的临床及病变特点。

6.4.11①本病多见于青壮年,血压显著升高,尤以舒张压为明显,常大于130 mmHg,临床上起病急、进展快、预后差,患者多在一年内死于急性肾衰竭,也可因脑出血或心力衰竭致死.; ②病变特点主要为全身各器官的细动脉发生纤维蛋白样坏死和闭塞性小动脉内膜炎 (同心圆层状增厚,呈洋葱皮样)。

第七章呼吸系统疾病

7.1.01慢性阻塞性肺病 ( chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是指肺实质与小气道受损害,引起慢性不可逆性气道阻塞、呼气阻力增加、肺功能不全,包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等。

7.1.02慢性支气管炎 ( chronic bronchitis)是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎;临床上反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘鸣音为症状,每年持续 3个月 ,连续 2年以上者。

7.1.03肺气肿( pulmonary emphysema)是指终末支气管以下肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)弹性减弱,过度充气呈持久性扩张,肺泡间隔破坏,致肺容积增大的病理状态。

7.1.04代偿性肺气肿 ( compensatory emphysema)是非真性肺气肿,指肺萎陷、肺叶切除后等,残余肺组织的肺泡代偿性过度充气,并无气道和肺泡壁的破坏。

7.1.05间质性肺气肿 ( interstitial emphysema)是当肺内压急剧升高时,肺泡壁或细支气管壁破裂,气体进入肺间质所致,并可沿细支气管和血管周围组织间隙扩散至肺门、纵隔,甚至胸部皮下引起皮下气肿。

7.1.06支气管哮喘 ( bronchial asthma)是指各种内、外因素作用引发呼吸道过敏反应 ,导致支气管可逆性痉挛,临床表现为反复发作性喘息,带有哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷、咳嗽等症状。

7.1.07支气管扩张症 ( bronchiectasis)是指肺内支气管的持久性扩张,常因分泌物潴留而继发化脓性炎症,临床上常出现咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血等症状。

7.1.08慢性肺源性心脏病 ( chronic cor pulmonale)是由慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变等引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高,以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭为特征的心脏病。

7.1.09大叶性肺炎 ( lobar pneumonia)主要是由肺炎链球菌引起,病变累及一个肺段以上肺组织,以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的急性炎症。临床上以起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难,肺实变体征及周围血白细胞计数增高为特征。

7.1.10肺肉质变 ( pulmonary carnification)是由于肺泡腔内渗出的中性粒细胞数量少或功能缺陷,释放的蛋白水解酶不足以使渗出的纤维蛋白完全溶解而被吸收清除,而由肉芽组织机化,使病变肺组织呈褐色肉样纤维组织。

7.1.11小叶性肺炎 ( lobular pneumonia)是由细菌感染引起,以肺小叶为单位,以细支气管

为中心的急性化脓性炎,临床上主要表现为发热、咳嗽、咳痰等症状。

7.1.12病毒性肺炎( viral pneumonia)是多由呼吸道病毒感染引起的急性间质性肺炎 ,病变特点是肺泡腔面可形成透明膜、上皮细胞内可见病毒包涵体。

7.1.13支原体性肺炎 ( mycoplasmal pneumonia)是由肺炎支原体感染引起的急性间质性肺炎,多发生于青少年,临床上有发热、头痛、全身不适及剧烈咳嗽,咳少量黏痰等症状,肺X线显示有形态多样呈节段性分布的浸润影。

7.1.14严重急性呼吸综合征 ( severe acute respiratory syndrome, SARS)是由变异的冠状病毒引起严重的急性间质性肺炎,伴肺泡腔内大量渗出及透明膜形成等,临床上高热及呼吸道症状明显。

7.1.15肺尘埃沉着病 ( pneumoconiosis)是因长期吸入有害粉尘并沉积于肺,引起以肺广泛纤维化为主要病变的职业性肺疾病,伴有肺功能损害,分为无机和有机肺尘埃沉着病两大类。

7.1.16肺硅沉着病 ( silicosis)是因长期吸入含大量游离二氧化硅 ( SiO2 )粉尘微粒引起,以硅结节形成和肺广泛纤维化为病变特征的肺尘埃沉着症,晚期易并发肺结核病和肺源性心脏病。

7.1.17肺石棉沉着病或石棉肺 ( asbestosis)是因长期吸入石棉粉尘而引起的,以肺间质弥漫性纤维化,石棉小体形成及脏层胸膜肥厚,壁胸膜形成胸膜斑为病变特点的肺尘埃沉着症,晚期易并发恶性肿瘤、肺结核及肺源性心脏病。

7.1.18急性呼吸窘迫综合征 ( acute respiratory distress syndrome, ARDS)是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺萎陷为主要病变,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。

7.1.19肺神经内分泌癌 ( neuroendocrine carcinoma of lung)是支气管黏膜或腺上皮内的Kulchitsky细胞 ( APUD细胞)发生的肺癌,癌细胞含神经内分泌颗粒,可产生激素或激素类物质,包括类癌、不典型类癌、小细胞癌和大细胞癌。

四、问答题

简述慢性支气管炎的病因及主要病变特点。

7.4.01 ( 1)慢性支气管炎的病因: 1)外源性因素:①理化因素,如吸烟、空气污染、气候

寒冷;②感染因素;③过敏因素。2)内源性因素:①机体抵抗力下降,特别是呼吸系统的免疫防御功能低下;②过敏体质。

(2)主要病变特点:①呼吸道黏膜上皮的损伤与修复;②黏液腺体增生、肥大,久之,腺体萎缩;

③管壁病变,如炎细胞浸润、纤维组织增生等。

简述大叶性肺炎红色肝样变期的主要临床表现及病理学基础。

7.4.02①呼吸困难、发绀———肺泡壁毛细血管扩张,肺叶实变,肺泡换气功能下降;②咳嗽、咳铁锈色痰———肺泡腔内红细胞破坏,血红蛋白变性等使痰液呈铁锈状;③胸痛———病变累及胸膜,形成纤维蛋白性胸膜炎。

简述大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别。

7.4.03

大叶性肺炎与小叶性肺炎的主要区别

大叶性肺炎小叶性肺炎

病原菌以致病力强的肺炎球菌为主小叶性肺炎多种细菌,常为毒力弱的肺炎球菌

发病年龄青壮年小叶性肺炎小儿、老人、体弱久病卧床者

病变特点急性纤维蛋白性炎小叶性肺炎急性化脓性炎

病变范围以肺段或肺叶为病变单位小叶性肺炎以细支气管为中心的肺小叶为病变单位,病变大小不一,多发性,散在于两肺

病变分期典型者分为充血水肿、红色肝样变、灰色肝样变和溶解消散期小叶性肺炎病变

无程期性

支气管旁淋巴结一般无病变小叶性肺炎常常大,呈急性炎性反应

临床表现起病急骤,高热、寒战、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰和呼吸困难小叶性肺炎常为其他疾病的并发症,可有发热、咳嗽、咳痰

结局绝大多数痊愈小叶性肺炎多数痊愈,少数体弱者预后差

并发症较少见,肺肉质变、肺脓肿、脓胸、败血症、纤维蛋白性胸膜炎、中毒性休克小叶性肺炎较多见,脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭

简述支原体肺炎与小叶性肺炎的区别。

7.4.04

支原体肺炎与小叶性肺炎的区别

支原体肺炎小叶性肺炎

病原菌肺炎支原体小叶性肺炎多种细菌

发病情况多为青少年小叶性肺炎小儿、老人、体弱、久病卧床者

炎症特点非化脓性炎小叶性肺炎急性化脓性炎

病变部位肺间质小叶性肺炎以细支气管为中心的肺小叶

肺组织结构破坏无小叶性肺炎形成脓肿时可有

临床表现起病较急、多有发热、倦怠、头痛、剧烈咳嗽、几乎无痰小叶性肺炎常为其他疾病的并发症,可有发热、咳嗽、咳痰

肺叶实变的体征无小叶性肺炎融合时可有

预后痊愈、良好小叶性肺炎多数痊愈、少数体弱者预后差

并发症一般均无小叶性肺炎脓血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张症、呼吸衰竭、心力衰竭

何谓肺硅沉着病? 简述其病变特点、分期和并发症。

7.4.05 ( 1)肺硅沉着病:①游离的二氧化硅微粒在肺内蓄积而引起的一种慢性职业病;②以肺和肺门淋巴结等形成硅结节及间质纤维化为其基本病变。

(2)病变特点:①肺硅结节形成;②弥漫性间质纤维化。

( 3)肺硅沉着病可分为三期:①第一期硅结节形成主要局限于淋巴系统,病变主要在中、下叶近肺门处;②第二期硅结节明显扩展到淋巴系统以外的肺组织,硅结节数量增多并互相

融合,肺间质纤维化,但病变范围不超过全肺的1 /3;③第三期硅结节呈瘤样团块,直径超过2 cm;或肺间质纤维化严重,病变范围超过全肺的1 /3。

(4)常见的并发症:①肺结核;②肺源性心脏病;③肺部感染;④肺气肿和自发性气胸。

简述肺癌和鼻咽癌的扩散途径。

7.4.06 (1)肺癌扩散途径:①直接蔓延向纵隔、心包、横膈、胸膜等处直接侵犯,在肺组织内可沿支气管及肺泡间孔向周围播散;②淋巴道转移胸内以支气管旁、肺门及纵隔淋巴结转移为多见,胸外以锁骨上、腋下淋巴结转移较多见;③血道转移常转移至脑、肾上腺、骨、肝等脏器。

(2)鼻咽癌扩散途径:①直接蔓延破坏颅底骨,以卵圆孔处破坏最多见;②淋巴道转移先至咽后淋巴结,然后至颈深上淋巴结;③血道转移骨、肺、肝为最常见。

试述慢性支气管炎发生发展过程及结局。

7.4.07 (1)发生:①细菌、病毒感染,吸烟,大气污染,空气寒冷;②黏膜损伤与修复,腺体增生、肥大、黏液化,管壁慢性炎性损伤。

( 2)发展:①慢性支气管炎→阻塞性肺气肿支气管炎→细支气管炎→细支气管周围炎→细支气管壁增厚、腔狭窄甚至闭塞→肺内气体流出受阻、残气量增多→阻塞性肺气肿;②阻塞性肺气肿→肺源性心脏病阻塞性通气障碍→缺氧→血管活性物质增多→肺血管收缩→肺动脉高压,

肺内残气量增多→肺毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→右心室肥大、扩张。

(3)结局:肺源性心脏病、右心衰竭,肺性脑病,并发感染诱发呼吸衰竭等。

简述肺鳞状细胞癌的发生发展过程。

7.4.08致癌因子→支气管黏膜上皮损伤→黏膜上皮鳞化→黏膜上皮不典型增生(轻、中、

重度.)→原位癌→早期肺癌→浸润癌。

简述大叶性肺炎各期的病变特点。

7.4.09 ( 1)充血水肿期:①肉眼观肺叶肿胀、充血,呈暗红色;②镜下肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内可见浆液性渗出物,其中见少量红细胞、中性粒细胞。

( 2)红色肝样变期:①肉眼观受累肺叶进一步肿大,质地变实,切面灰红色,较粗糙,胸膜表面可有纤维蛋白性渗出物;②镜下,肺泡壁毛细血管仍扩张充血,肺泡腔内充满含大量红细胞、一定量纤维蛋白、少量中性粒细胞和吞噬细胞的渗出物。

(3)灰色肝样变期:①肉眼观肺叶肿胀,质实如肝,切面干燥粗糙,呈灰白色;②镜下肺泡腔渗出物以纤维蛋白为主,纤维蛋白网中见大量中性粒细胞,红细胞较少,肺泡壁毛细血管受压而呈贫血状态。

( 4)溶解消散期:①肉眼观实变的肺组织质地变软,病灶消失,渐近黄色,挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出;②病灶肺组织逐渐净化,肺泡重新充气,肺组织可完全恢复正常。

第八章消化系统疾病

一、名词解释

8.1.01慢性萎缩性胃炎( chronic atrophic gastritis)是胃黏膜的一种常见慢性炎性疾病,以黏膜固有腺体萎缩和常伴有肠上皮化生为特征。临床上可有胃内游离盐酸减少或缺乏、食欲不佳、消化不良、腹上区不适或钝痛、贫血等症状。

8.1.02肠上皮化生 ( intestinal metaplasia)是指在病变区胃黏膜上皮被肠型腺上皮替代,其中出现分泌酸性黏液的杯状细胞、有刷状缘的吸收上皮细胞和Paneth细胞等,与小肠黏膜相似。可见于胃炎、胃溃疡病等疾病。

8.1.03假幽门腺化生 ( pseudopyloric metaplasia)是指在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失,为类似幽门腺的黏液分泌细胞所取代。

8.1.04 Barrett食管( Barrett esophagus)是各种原因引起的食管下段黏膜的鳞状上皮被胃黏膜柱状上皮所取代。与食管腺癌有关。

8.1.05早期胃癌(early gastric carcinoma)是指胃癌组织浸润仅限于黏膜层及黏膜下层者。预后较好。

8.1.06进展期胃癌(advanced gastric carcinoma)是指胃癌组织浸润到黏膜下层以下者。8.1.07革囊胃( linitis plastica)是指胃壁被胃癌细胞弥漫性浸润,致胃壁增厚、变硬、胃腔缩小,黏膜皱襞大部消失,似皮革制成的囊袋。

8.1.08嗜酸性小体( acidophilic body or Councilman body)是指单个细胞死亡(凋亡),表现为胞质浓缩、胞核固缩以至消失,深红色、均匀、浓染的圆形小体。

8.1.09点状坏死 ( spotty necrosis)是指肝小叶内散在的仅累及1个至几个肝细胞的灶状坏死,同时该处伴有炎细胞浸润。

8.1.10桥接坏死( bridging necrosis)为肝细胞之带状融合性坏死,坏死常出现于小叶中央静脉与汇管区之间或两个小叶中央静脉之间及两个汇管区之间,常见于中、重度慢性肝炎。

8.1.11气球样变性( ballooning degeneration)是肝细胞严重细胞水肿,细胞肿大呈球形,胞质几乎完全透明。

8.1.12毛玻璃样肝细胞( ground-glass hepatocyte)是在HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织中, HE染色切片、光镜下见肝细胞质内充满嗜酸性细颗粒状物质,不透明似毛玻璃样。这些细胞内含大量HBsAg,电镜下为线状或小管状积存在内质网池内。

8.1.13碎片状坏死( piecemeal necrosis)是指肝小叶周边的界板呈带片状或灶状肝细胞坏死、崩解,伴有炎性细胞浸润,常见于慢性肝炎。

8.1.14肝纤维化( liver fibrosis)是肝细胞变性、坏死及炎症等,在坏死区发生纤维结缔组织增生形成条索,但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构。

8.1.15肝硬化( cirrhosis of liver)是多种原因引起肝细胞弥漫性变性、坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错运行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬。

8.1.16假小叶( pseudolobule)是肝硬化时,正常肝小叶结构被破坏,由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。可表现为肝细胞变性、坏死,肝细胞索排列紊乱;小叶中央静脉缺如、偏位或两个以上等。

8.1.17蜘蛛痣( spider angioma)是末梢小动脉及毛细血管扩张,形似蜘蛛。好发于颈、面部、前臂及手掌等处,与肝功能障碍者体内雌激素过多有关。

8.1.18早期肝癌( early liver carcinoma)也称小肝癌,指单个肝癌结节直径在3 cm以下或2个癌结节总和直径在3 cm以下,患者常无临床症状,而血清AFP可阳性的原发性肝癌。四、问答题

简述慢性胃炎的分类和A、B 型慢性萎缩性胃炎的病变特点。

8.4.01 ( 1)分类:慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣状胃炎。 (2)病变特点: ①A型与自身免疫有关,多伴有恶性贫血,病变主要在胃体和胃底;B型与自身免疫无关,病变主要在胃窦部。②两型胃黏膜病变基本相同:胃黏膜薄而平滑,皱襞变平或消失.. ,表面呈细颗粒状,腺体小、少,肠上皮化生,淋巴细胞、浆细胞浸润。

试从肉眼形态特点区别胃良性溃疡与恶性溃疡。

8.4.02胃良性溃疡与恶性溃疡的区别

项目良性溃疡(胃溃疡) 恶性溃疡(溃疡型胃癌)

外形圆形或椭圆形恶性溃疡不整形、皿状或火山口状

大小溃疡直径一般< 2 cm 恶性溃疡溃疡直径常> 2 cm

深度较深恶性溃疡较浅

边缘整齐、不隆起恶性溃疡不整齐、隆起

底部较平坦恶性溃疡凹凸不平、有坏死.. ,出血明显

周围黏膜黏膜皱襞向溃疡集中恶性溃疡黏膜皱襞中断、呈结节状肥厚

简述病毒性肝炎的基本病理变化。

8.4.03①肝细胞变性、坏死:肝细胞质疏松化、气球样变,嗜酸性变、嗜酸性坏死、点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死等;②炎细胞浸润:主要是淋巴细胞、单核细胞,有时也见少量浆细胞及中性粒细胞等;③间质反应性增生(包括Kuppffer细胞、间叶细胞、纤维母细胞等)和肝细胞再生。

简述门脉性肝硬化的镜下病变特点及其门脉高压表现。

8.4.04 (1)镜下:①形成假小叶(假小叶内肝细胞索排列紊乱,肝细胞较大,核大,染色较深,常发现双核肝细胞。小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上);②假小叶外周增生的纤维组织中也有多少不一的慢性炎细胞浸润,并常压迫、破坏细小胆管,引起小胆管内淤胆;③在增生的纤维组织中还可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管。

(2)门脉高压表现:①脾大;②胃肠淤血、水肿;③腹水;④侧支循环形成。

简述门脉性肝硬化时主要的侧支循环和合并症。

8.4.05①食管下段静脉曲张及破裂大出血,为常见死因。②痔静脉丛曲张、破裂出血 (便血)。

③脐周及腹壁静脉曲张。

试比较门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化有何不同?

8.4.06

项目门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化

发病率最多坏死后性肝硬化较多少见

病因门脉性肝硬化病毒性肝炎;乙醇中毒坏死后性肝硬化亚急性重型肝炎、重度慢性肝炎;肝大量肝细胞坏死胆汁性肝硬化胆道阻塞;感染

病变结节

门脉性肝硬化大小一致(直径:一般0.15～0.5 cm,很少超过1 cm)

坏死后性肝硬化大小悬殊(直径:一般0.5～1 cm,可达6 cm以上)

胆汁性肝硬化细小或光滑

切面纤维间隔一致纤维间隔宽窄不一纤维间隔细小

假小叶明显更明显早期无,晚期可有,淤胆明显

癌变率 2.4% 13.1% 不癌变

第九章淋巴造血系统疾病

9.1.01髓样组织 ( myeloid tissue)包括骨髓和骨髓中产生的各种造血细胞,即红细胞、巨核细胞、粒细胞和单核细胞等。

9.1.02淋巴样组织 ( lymphoid tissue)包括胸腺、脾脏、淋巴结和分散的淋巴组织。

9.1.03 R -S细胞(Reed-Sternberg cell)是在霍奇金淋巴瘤的病理组织中有一种瘤细胞,其直径20μm～50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈圆形或卵圆形,胞质丰富,细胞核呈双叶或多叶状,有大而嗜酸性的核仁,核仁周围有空晕。对于霍奇金淋巴瘤有诊断意义。

9.1.04镜影细胞( mirror image cell)是对霍奇金淋巴瘤诊断有重要意义的典型R-S细胞, 细胞核呈双叶核,彼此对称排列,核内有大而嗜酸的中位核仁。

9.1.05淋巴样肿瘤( lymphoid neoplasm)是由淋巴细胞及其前体细胞构成的恶性肿瘤,包

括恶性淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病和浆细胞肿瘤(多发性骨髓瘤.. )等。

9.1.06髓样肿瘤 ( myeloid neoplasm)指源于多能髓细胞样干细胞的克隆性增生,可以向粒细胞、单核细胞、红细胞和巨核细胞系统分化。多表现为白血病,主要有三大类:急性髓性白血病、慢性髓性增生性疾病和骨髓异常增生综合征。

9.1.07陷窝细胞( lacunar cell)即腔隙性R-S细胞。瘤细胞体积大,胞质丰富而空亮,核多叶而皱折,核膜薄,染色质稀疏,核仁多个,且较典型的R -S的核仁小,嗜碱性。见于结节硬化型或混合细胞型霍奇金淋巴瘤。

9.1.08淋巴结反应性增生( reactive hyperplasia of the lymph node)是淋巴结最常见的良性增生,常发生在炎症的引流淋巴结,也称为非特异性淋巴结炎。淋巴结轻度大,组织学表现为淋巴滤泡(B细胞区)增生、副皮质区 (T细胞区.. )增生、窦组织细胞增生三种模式或三种模式混合存在。

9.1.09类白血病反应( leukemoid reaction)是严重感染、某些恶性肿瘤、药物中毒、大量出血和溶血反应等刺激造血组织而产生的异常反应,表现为周围血中白细胞显著增多并出现幼稚细胞。

9.1.10满天星图像(“starry sky”pattern)多见于Burkitt淋巴瘤 ,组织学特点是在中等大小的、相对单一形态的淋巴样瘤细胞间有散在吞噬核碎片的吞噬细胞。

9.1.11绿色瘤( chloroma)即粒细胞肉瘤( granulocytic sarcoma)。瘤组织在新鲜时肉眼观呈绿色,暴露于空气后绿色迅速消退,用还原剂可使绿色重现。好发于扁骨和不规则骨(颧骨、额骨、肋骨和椎骨等),肿瘤位于骨膜下,其本质是骨髓外局限性的原始粒细胞肿瘤。

9.1.12毛细胞白血病( hairy cell leukemia)是一种特殊类型的.. B淋巴细胞性白血病。主要表现为巨脾和全血减少,血涂片可见到特征性毛细胞,细胞膜显示不规则粗细不等的绒毛状突起,毛细胞表达SIg、B细胞相关抗原。

9.1.13组织细胞增生症( histiocytosis)是各种组织细胞或吞噬细胞增生性疾病的统称,包括肿瘤性和反应性两种。肿瘤性如恶性组织细胞增生症;反应性如噬血细胞性组织细胞增生症;此外还包括树突状细胞来源的肿瘤如Langerhans细胞组织细胞增生症。

9.1.14所谓恶性组织细胞增生症( malignant histiocytosis)是一类在组织学上类似于组织细胞及其前体细胞的恶性肿瘤性增生病,具有系统性、多中心性、侵袭性、临床表现的多样性、对治疗反应差和预后不良等特点。青壮年多见,早期表现为不规则发热、乏力、消瘦、全身淋巴结大、肝脾大和皮肤受累;晚期可出现黄疸、贫血、白细胞和血小板减少,进而出现多器官功能衰竭。

9.1.15费城染色体 ( Ph1 chromosome)是90%以上的慢性髓性白血病伴有的独特细胞遗传学改变:9号染色体长臂易位至22号染色体的长臂拼接成新的abl-bcr杂合基因,对慢性髓性白血病的诊断有决定性的意义。

9.1.16 NK / T细胞淋巴瘤( NK/T cell lymphoma)是由活化的NK细胞或细胞毒性 T细胞构成的侵袭性肿瘤,绝大多数发生在淋巴结外,鼻腔为最好发的部位;肿瘤细胞呈多形性,常侵及血管、嗜上皮性,有广泛的坏死,属EB病毒相关淋巴瘤。

9.1.17 Burkitt淋巴瘤 ( Burkitt lymphoma)是一种源自滤泡生发中心的高侵袭性B细胞性淋巴瘤。好发于儿童和青年人,常发生在颌骨、颅骨、面骨、腹腔器官和中枢神经系统。非洲地区性Burkitt淋巴瘤与EB病毒感染有关。病理上中等大小的、相对单一形态的淋巴样瘤细胞间有散在吞噬核碎片的吞噬细胞即构成满天星图像。该肿瘤的发生与第8号染色体上的c myc基因易位有密切相关,最常见的易位是t( 8; 14)。

四、问答题

如何区别淋巴滤泡反应性增生与滤泡性淋巴瘤?

9.4.01淋巴滤泡反应性增生与滤泡性淋巴瘤的组织学和细胞学鉴别诊断

淋巴滤泡反应性增生滤泡性淋巴瘤

组织学特点

淋巴结正常结构存在滤泡性淋巴瘤淋巴结结构破坏

滤泡多位于淋巴结皮质滤泡性淋巴瘤滤泡分布于淋巴结皮质及髓质

滤泡之间在大小和形态上差异大滤泡性淋巴瘤滤泡的大小和形状差异小,滤泡边界不清

细胞学特点

生发中心扩大,由中心细胞和中心母细胞组成滤泡性淋巴瘤滤泡由具有多形性的肿瘤性中心细胞组成

核分裂象多见,有活跃的吞噬现象滤泡性淋巴瘤相对缺乏核分裂象以及吞噬现象

bcl 2癌蛋白为阴性滤泡性淋巴瘤bcl 2癌蛋白为阳性反应

试述淋巴结特殊性炎症的特点。

9.4.02淋巴结特殊性炎症的特点:①特殊病原微生物引起,如结核杆菌、梅毒螺旋体和真菌等;

②有特殊的病理改变,一般为肉芽肿性炎;③特殊染色在病变组织、分泌物或体液中可能找到相关的病原微生物;④临床上需要特殊的药物治疗。

霍奇金淋巴瘤的基本病变特点? 组织学类型及分型依据?

9.4.03 (1)霍奇金淋巴瘤的基本病变特点:①淋巴结结构部分或全部破坏。由肿瘤性成分和反应性成分组成;②肿瘤细胞:诊断型R-S细胞为代表的系列R-S细胞;③多量炎细胞浸润。( 2)组织学类型及其分型依据:①分为结节性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤和经典型霍奇金淋巴瘤两类。②经典型霍奇金淋巴瘤又根据肿瘤组织内瘤细胞的不同形态与非肿瘤性细胞成分数量和比例的不同,而分为四种亚型:结节硬化型、富于淋巴细胞的经典型、混合细胞型和淋巴细胞减少型。

NK/T 细胞淋巴瘤有哪些病理特点?

9.4.04 NK / T细胞淋巴瘤的主要病理特点:①为NK细胞或细胞毒性T细胞构成的侵袭性肿瘤;②好发部位为鼻腔;③为EB病毒相关淋巴瘤;④基本病变:在凝固性坏死和多种炎细胞混合浸润的背景上,肿瘤性淋巴样细胞散在分布;⑤浸润血管壁构成血管中心性浸润;⑥肿瘤细胞常表达T细胞和NK细胞标志。

一患者颈部淋巴结大, 应考虑哪些疾病? 确诊需要进一步做什么检查?

9.4.05一患者颈部淋巴结大,应考虑的疾病:①首先考虑是炎症性还是肿瘤性疾病;②若是肿瘤性疾病,还应考虑是原发性还是转移性。淋巴结活组织检查基本可以明确病变性质和病变类型. ,包括淋巴结炎症、反应性增生、结核或是淋巴瘤、转移癌等。

所谓恶性组织细胞增生症的临床及病理特点是什么?

9.4.06 ( 1)所谓恶性组织细胞增生症的临床特点:①青壮年男性多见;②早期发热、乏力、全身淋巴结及肝、脾大,晚期可出现黄疸、贫血、白细胞和血小板减少及多器官衰竭; ③2 /3病例在诊断后半年以内死亡。

(2)病理特点:①病变分布为多中心性、不均一性;②主要累及淋巴、造血系统的器官和组织;

③受累组织内肿瘤性组织细胞样细胞增生,呈散在分布的灶性浸润;④瘤细胞类似于组织细胞及其前体细胞;⑤免疫组化瘤细胞为T、NK细胞性或B细胞性。

类白血病反应与白血病的鉴别。

9.4.07类白血病反应与白血病的鉴别:

(1)类白血病反应:①引起类白血病反应的原因去除后,血象可恢复正常;②一般无明显贫血和血小板减少;③中性粒细胞有严重中毒性改变,胞质内有中毒性颗粒和空泡等;④中性粒细胞的碱性磷酸酶活性和糖原皆明显增高。

(2)白血病:①髓性白血病时,中性粒细胞的碱性磷酸酶活性和糖原均显著降低;②慢性髓性白血病时可出现特征性的Ph1染色体,类白血病反应时则无。

外周T 细胞淋巴瘤有何特点?

9.4.08外周T细胞淋巴瘤的共同特点:①淋巴结结构破坏,肿瘤主要侵犯副皮质区;②常有血管增生;③瘤细胞由大小不等的多形性细胞组成,常伴有众多的非肿瘤性反应性细胞,如嗜酸粒细胞、浆细胞、组织细胞等;④瘤细胞表达CD2、CD3、CD5等成熟T细胞标志。T细胞受体的基因重排分析显示有单克隆性重排。

简述淋巴造血组织肿瘤的新WHO 分类的特点。

9.4.09淋巴造血组织肿瘤的新WHO分类的特点:①将淋巴组织肿瘤分为三大部分,即B细胞肿瘤、T和NK细胞肿瘤以及霍奇金淋巴瘤;②分类综合考虑了组织病理学、免疫学表型、遗传学特征及临床表现和过程;③明确了淋巴瘤和淋巴细胞白血病的关系,将二者看成是同一疾病过程的不同的发展阶段;④用惰性、侵袭性和高度侵袭性来体现淋巴瘤的恶性程度。

第十章泌尿系统疾病

一、名词解释

10.1.01新月体( crescents)主要见于新月体性肾小球肾炎(快速进行性肾小球肾炎 ),其组成成分为增生的肾球囊壁层上皮细胞、单核细胞 ,突向肾小球囊腔内 ,呈新月形。早期为细胞性新月 ,以后演变为纤维细胞性新月体、纤维性新月体。新月体的大量出现提示预后不良。

10.1.02蚤咬肾(punctate petechiae over the renal surface and cortices or flea-bitten kidney)属于急性弥漫性增生性肾小球肾炎的一种大体改变。由于肾小球毛细血管破裂出血导致肾表面和切面可见散在粟粒大小的小出血点。

10.1.03大红肾(large red kidney)属于急性弥漫性增生性肾小球肾炎的一种大体改变。双侧肾脏轻到中度对称性肿大 ,被膜紧. ,肾组织表面光滑、充. ,肾脏切面皮质略增厚。

10.1.04大白肾(large white kidney)是新月体性肾小球肾炎或膜性肾小球肾炎等的大体改

变。双侧肾脏肿大、颜色苍白。

10.1.05马鞍肾(saddle kidney)是慢性肾盂肾炎晚期的大体改变。肾体积缩小、质硬，表面形成深凹的瘢痕。

10.1.06肾病综合征( nephrotic syndrome)主要表现为三高一低即大量蛋白尿、高度水肿、低蛋白血症、高脂血症和脂尿。可见于轻微病变性肾小球性肾炎、膜性肾小球性肾炎、膜性增生性肾小球性肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、系膜增生性肾小球肾炎。

10.1.07急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome)主要见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎。特点为发病突然 ,明显血尿、少尿、轻～中度蛋白尿 ,水肿和高血压等。严重者可出现氮质血症。

10.1.08无症状性血尿或蛋白尿(asymptomatic hematuria or proteinuria)是指临床表现为持续或复发性肉眼或镜下血尿 ,或轻度蛋白尿 ,属隐匿性肾小球疾病。

10.1.09慢性肾炎综合征(chronic nephritic syndrome)为各型肾炎终末阶段,主要表现为多尿、夜尿、低密度尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症,缓慢发展为肾衰竭。

10.1.10快速进行性肾炎综合征(rapidly progressive nephritic syndrome)是指起病急,病情进展快。出现水肿和血尿、蛋白尿等尿改变后 ,迅速发生少尿或无尿 ,伴氮质血症,并发展为急性肾衰竭。

10.1.11氮质血症(azotemia)是指肾小球病变使肾小球滤过率下降,引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高。此类生化改变称为氮质血症。

10.1.12尿毒症(uremia)是发生于急性和慢性肾衰竭晚期,除氮质血症的表现以外,还具有一系列自体中毒的症状和体征。

10.1.13继发性颗粒性固缩肾(secondary granular and contracted kidney)是肾炎的晚期改变。表现为双侧肾脏体积明显缩小,质量减轻,质地变硬,颜色苍白,表面呈弥漫性细颗粒状。

10.1.14肾小球肾炎(glomerulonephritis)是一组以肾小球损害为主的变态反应性炎。分为原发和继发性的肾小球疾病。临床表现为血尿、水肿、高血压、蛋白尿等,晚期可发展为肾衰竭。

10.1.15弥漫性肾小球肾炎(diffuse glomerulonephritis)是指肾小球肾炎病变累及全部或大多数(通常为50 %以上)肾小球

10.1.16局灶性肾小球肾炎(focal glomerulonephritis)是指肾小球肾炎病变仅累及部分(通常为50%以下)肾小球

10.1.17球性肾小球肾炎(global glomerulonephritis)是指肾小球肾炎病变在肾小球内的分布为累及整个肾小球的全部或大部分(通常为50 %以上)毛细血管袢。

10.1.18节段性肾小球肾炎.. ( segmental glomerulonephritis)是指肾小球肾炎病变在肾小球内的分布为累及肾小球的部分毛细血管袢(不超过肾小球切面的50% )。

10.1.19急性弥漫增生性肾小球肾炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis)是以弥漫性毛细血管内皮细胞和肾小球系膜细胞增生为主要病变且伴有不同程度炎细胞浸润的一种急性炎症。多数病例与感染有关,主要临床表现为急性肾炎综合征。

10.1.20新月体性肾小球肾炎(crescentic glomerulonephritis)是以肾小球囊壁层上皮细胞增生形成新月体或环状体为特征。临床表现为快速进行性肾炎综合征。预后差。

10.1.21肺出血肾炎综合征( Goodpasture syndrome)为快速进行性肾小球肾炎的一种特殊

类型。患者的抗肾小球基膜抗体与肺泡基膜发生交叉反应,免疫荧光检查显示肾小球基膜有IgG和C3的线性沉积。病人常有咯血、血尿、蛋白尿和高血压,常发展为肾衰竭。

10.1.22脂性肾病(lipoid nephrosis)又称轻微病变性肾小球肾炎。是引起儿童肾病综合征最常见的原因。病变特点为弥漫性上皮细胞足突消失,光镜下肾小球基本正常,肾小管上皮细胞内有脂质沉积。临床主要表现为肾病综合征。

10.1.23终末期肾(end-stage kidney)为各型肾小球肾炎发展的终末阶段。病变特点为双侧肾脏对称性损害,体积缩小,表面呈弥漫细颗粒状。切面皮质变薄,皮髓质分界不清,肾盂周围脂肪组织增多,小动脉壁增厚、变硬;镜下特点为大量肾小球透明变性和硬化,肾小管不同程度萎缩,间质纤维化,慢性炎细胞浸润。临床表现为慢性肾炎综合征。

10.1.24肾盂肾炎(pyelonephritis)是指由细菌感染引起的主要累及肾小管、肾盂和肾间质为主的化脓性炎,分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎。临床表现为发热、腰痛、脓尿等。10.1.25下行性(血源性)感染的肾盂肾炎(descending infectious pyelonephritis or hematogenous infectious pyelonephritis)是指体内出现败血症或感染性心内膜炎时,细菌经血流到达肾脏,栓塞于肾小球或肾小管周围的毛细血管,引起肾小球和肾小球周围间质的化脓性炎及肾盂炎。病变多为双侧性。最常见致病菌为金黄色葡萄球菌。

10.1.26上行性感染的肾盂肾炎(ascending infectious pyelonephritis)是指下泌尿道(如尿道、膀胱)炎时,细菌沿输尿管或输尿管周围的淋巴管上行到肾盂,引起肾盂、肾间质的化脓性炎。主要致病菌为大肠杆菌。

10.1.27肾乳头坏死(papillary necrosis)又称急性坏死性乳头炎。为肾盂肾炎的严重并发症。常见于糖尿病患者或伴有严重尿路阻塞的病人。肾乳头因缺血和化脓发生坏死。

10.1.28肾盂积脓(pyonephrosis)为肾盂肾炎的并发症。严重尿路阻塞,特别是高位尿路阻塞时,脓性渗出物不能排出,潴留于肾盂和肾盏内,形成积脓。

10.1.29慢性肾盂肾炎(chronic pyelonephritis)属于慢性肾小管间质性炎症,特点为慢性肾小管炎症、间质纤维化和瘢痕形成,常伴有肾盂和肾盏的纤维化和变形

10.1.30返流性肾病(reflux nephropathy)或伴有返流的慢性肾盂肾炎(chronic reflux-associated pyelonephritis)为慢性肾盂肾炎的常见类型。致病原因为膀胱、输尿管返流或肾内返流引起的反复感染

10.1.31肾细胞癌(renal cell carcinoma)是肾小管上皮细胞的恶性肿瘤。好发于肾上极,肉眼所见为圆形、边界清楚、大小不一、切面呈淡黄色或灰白色等多种色彩的肿块,镜下细胞形态和排列多样,以透明细胞癌最多见。

10.1.32 Von Hippel-Lindau(VHL)综合征(Von Hippel-Lindau syndrome,VHL syndrome)为常染色体显性遗传性疾病,特征性病变为小脑和视网膜的血管母细胞瘤,发病与位于染色体

3p25 26的抑癌基因VHL的异常有关。50%～70% VHL病人发生肾囊肿和双侧多灶性肾癌。10.1.33肾母细胞瘤(nephroblastoma or Wilms tumor)是肿瘤向肾内残留的后胚基肾组织分化,为儿童肾脏最常见的恶性肿瘤。镜下可见原始肾小球样和肾小管样结构,横纹肌、平滑肌、胶原纤维、软骨、骨和脂肪组织。

四、问答题

10.4.01列举能引起单侧肾脏体积增大的四种疾病并简述病理变化

可以引起单侧肾脏肿大的原因很多,在此仅列出其中四种:

(1)急性肾盂肾炎。肉眼观:肾脏体积增大,表面充血,可见散在稍隆起的黄白色脓肿,周围可见紫红色充血带;切面髓质内见黄色条纹向皮质延伸,肾盂黏膜充血、水肿,黏膜表面有脓性渗出物。其组织学特征为间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。

(2)肾肿瘤如肾细胞癌。肾细胞癌可发生于肾脏的任何部位,但多见于上下两极(尤其是上极)。肉眼观:肿瘤常表现为实质性圆形肿物,直径3～15 cm;切面淡黄色或灰白色,常有灶状出血、坏死、软化或钙化等改变,具有红、黄、灰、白等多种颜色相交错的多彩性的特征,肿瘤压迫周围组织可形成假包膜。组织学最常见的类型为透明细胞癌。肿瘤细胞呈圆形或多边形,胞质透明或颗粒状,呈片状、梁状或管状排列。大部分肿瘤细胞分化较好。

(3)对侧肾脏切除术后另一侧肾脏代偿性肥大。肉眼观:肾脏体积均匀增大,表面光滑,无明显充血,也无肿物形成;切面皮、髓质均匀增厚,无充血或脓肿形成。组织学特征为肾小球弥漫

肥大,细胞数目增多,肾小管扩张。

(4)肾静脉血栓形成。可见于严重脱水的婴幼儿、下腔静脉回流障碍或肾静脉炎的患者。肉眼观:肾脏大,呈暗红色。镜下见肾间质高度水肿,肾小球毛细血管扩张,内皮细胞节段性增生,白细胞浸润。后期呈间质纤维化。

10.4.02请列出能够引起双侧肾脏体积增大的四种疾病并简述其病理变化。

可以引起双侧肾脏肿大的原因很多,在此仅列出其中四种:

(1)急性肾盂肾炎。血源性感染多为双侧性。肉眼观:肾脏体积增大,表面充血,可见散在稍隆起的黄白色脓肿,周围可见紫红色充血带;切面髓质内见黄色条纹向皮质延伸,肾盂黏膜充血、水肿,黏膜表面有脓性渗出物。其组织学特征为间质化脓性炎或脓肿形成和肾小管坏死。(2)毛细血管内增生性肾小球肾炎。肉眼观:双侧肾脏均匀肿大(轻到中度),表现为大红肾或蚤咬肾。光镜观察:系膜细胞和内皮细胞明显增生、肿胀,不同程度中性粒细胞等炎细胞浸润。免疫荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。电镜观察显示基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密沉积物。

(3)快速进行性肾小球肾炎。肉眼观察:大白肾(双侧肾脏均匀肿大)。光镜下:肾小球内大量新月体形成(通常50 %以上),开始为细胞性新月体(系肾球囊壁层上皮细胞增生所致),后期转化为纤维性新月体,肾小球囊腔变窄或闭塞,并压迫毛细血管丛。免疫荧光检查结果与具体类型有关,Ⅰ型表现为IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积,Ⅱ型则为颗粒状荧光,Ⅲ型通常无荧光反应。电镜观察可见新月体,基膜不规则增厚,有的可见裂孔和缺损。

(4)膜性肾小球肾炎。肉眼观:双侧肾脏肿大,有“大白肾”之称。光镜观察:早期肾小球基本正常,之后基膜弥漫性增厚。免疫荧光检查先显示典型的颗粒状荧光, IgG和C3沿基膜沉积。电镜观察显示上皮细胞肿胀,足突消失,上皮下有大量电子致密沉积物,沉积物间基膜样物质形成钉状突起,六胺银染色显示增厚的基膜及与之垂直排列的钉突,形如梳齿。以后钉突向沉积物表面延伸,覆盖沉积物,肾小球基膜明显增厚,其中的沉积物逐渐被溶解,形成虫蚀状空隙。

10.4.03 急性肾小球肾炎和急性肾盂肾炎有何区别?

肾小球肾炎：

病变性质: 超敏反应性炎

病因: 与感染密切相关,常见病原体为A组乙型溶血性链球菌

发病机制: 大多数由免疫反应引起,最常见为抗原抗体复合物(原位及循环免疫复合物)

病变特点：弥漫性肾小球损伤,双肾同时受累;肾小球肿胀、系膜细胞和内皮细胞明显增生或肾小球基膜损害或肾小球硬化等

临床表现：急性肾炎综合征,或肾病综合征,或慢性肾炎综合征

结局：治愈或转为慢性硬化性肾小球肾炎,导致肾功能不全

肾盂肾炎：

病变性质: 化脓性炎

病因: 由细菌感染直接引起,上行性感染为主,次为血源性感染

发病机制: 细菌直接作用

病变特点：肾盂、肾间质化脓性炎,病变可为单侧或双侧性,双侧肾脏不对称性病变

临床表现：高热,寒战,腰痛,尿频、尿急、尿痛,脓尿、蛋白尿、菌尿

结局：治愈或转为慢性肾盂肾炎,最终导致肾功能不全

10.4.04 阐述肾盂肾炎的病因和发病机制。

(1)病因主要是革兰阴性菌,多数为大肠杆菌,次为变形杆菌等,少数由其他细菌等引起。

(2)发病机制.1)入侵细菌为引起发病的决定因素①外因为细菌数量和毒力大小;②内因为机体抵抗力的强弱;2)感染途径①上行性感染(逆行性感染)常见,多数为大肠杆菌感染,引起一侧肾脏发病的居多,泌尿道黏膜损伤、尿路梗阻和膀胱输尿管反流,是导致肾盂肾炎的主要因

素;②下行性感染(血源性感染)少见,常为败血症等细菌经血至肾间质、肾盂发病,以金黄色葡萄球菌居多,两侧肾脏同时受累的多见;3)诱因①尿路阻塞,主要为机械性(外压内阻)的,如结石、肿瘤、前列腺增生,亦有功能性的,如膀胱壁与输尿管肌麻痹(如麻醉);②泌尿道黏膜损伤,如手术操作、膀胱镜检查、导尿等;③全身抵抗力下降。

10.4.05试述快速进行性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。

概念:为一组病情快速发展的肾小球肾炎;有大量肾小球肾球囊壁层上皮细胞增生,形成新月体;临床表现为快速进行性肾炎综合征。

(1)病理变化:1)肉眼观察为大白肾(双侧肾脏均匀肿大);2)光镜下见肾小球内大量新月体形成(通常为50 %以上),开始为细胞性新月体,后期转化为纤维性新月体,肾小球囊腔变窄或闭塞,并压迫毛细血管丛;3)免疫荧光检查结果与具体类型有关,Ⅰ型表现为IgG和C3沿毛细血管壁呈线条状沉积,Ⅱ型则为颗粒状荧光,Ⅲ型通常无荧光反应;4)电镜可见新月体,基膜不规则增厚,有的可见裂孔和缺损。

(2)临床表现:①表现为快速进行性肾炎综合征,并迅速发展为肾衰竭;②预后与具体类型有关。

10.4.06试述终末期肾炎的病理特点。

各型肾小球肾炎发展到晚期的结果,又称为终末期肾炎。病理变化:1)肉眼双侧肾脏体积缩小,表面呈弥漫性细颗粒状(称为继发性颗粒性固缩肾),切面皮质变薄,皮髓质分界不清,肾盂周围脂肪增多;2)光镜①肾小球A.病变肾小球呈不同程度体积缩小、纤维化、透明变性;B.残存的肾小球代偿性肥大;②肾小管A.病变肾小管萎缩、纤维化或消失;B.存留肾小管不同程度扩张,可见透明管形;③肾间质A.纤维组织明显增生;B.小动脉管壁增厚、硬化;C.伴有多量淋巴细胞和浆细胞浸润。

10.4.07简述链球菌感染后性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。

概念:①特点是以弥漫性毛细血管丛系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变并伴中性粒细胞和吞噬细胞浸润的一种急性炎,又称毛细血管内增生性肾小球肾炎;②大多数病例与感染有关,最常见的病原体为A组乙型溶血性链球菌中的致肾炎菌株。

(1)病理变化:1)肉眼①双侧肾脏均匀肿大(轻到中度);②表现为大红肾或蚤咬肾。

2)光镜①系膜细胞和内皮细胞明显增生、肿胀,不同程度中性粒细胞等炎细胞浸润;②免疫

荧光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。3)电镜基膜和上皮细胞间可见驼峰状

电子致密沉积物。

(2)临床表现:①多见5～14岁儿童;②表现为急性肾炎综合征;③多数患者预后好。

10.4.08患者,女,45岁。因“间断性眼睑浮肿5年，血压持续性增高2年,多尿、夜尿1+年,尿量明显减少伴呕吐5天”入院。自述10岁时曾患过“肾炎”,经住院治疗痊愈。体格检查: 血压25.6 /18.0kPa(192/135mmHg)。实验室检查:血红蛋白70g/L。尿:密度 1.008,蛋白( + + + ),颗粒管型(+),脓细胞(-)。血非蛋白氮(NPN)214mmol/L。入院后经抢救治疗,于第5天出现嗜睡及心包摩擦音, 第7天出现昏迷,第8天死亡。

尸体解剖主要所见:左肾重37g,右肾重34g;两肾体积明显缩小,表面呈细颗粒状,但无瘢痕;切面见肾实质变薄,皮髓分界不清,肾盂黏膜稍增厚但不粗糙。镜下见多数肾小球萎缩、纤维化、硬化,肾小管萎缩,间质纤维组织明显增生及淋巴细胞浸润;残留肾小球体积增大,肾小管扩大; 间质小动脉壁硬化,管腔狭小。心重450g,心包脏层粗糙,有少数纤维蛋白附着,并有少量出血点,左心室壁增厚,左、右心室稍扩张。脑重1600g,脑回增宽,脑沟变浅。

请讨论:

1. 请作出本例病理诊断并给出诊断依据。

病理诊断:慢性硬化性肾小球肾炎,肾衰竭。1)慢性硬化性肾小球肾炎;2)纤维蛋白性心包炎(尿毒症引起)、高血压性心肌肥大;3)脑水肿。

2. 结合病理解剖所见解释临床表现。

病理解剖所见解释临床表现:1)双侧肾脏肾小球大量纤维化、硬化,残存的肾单位代偿性扩张,

血液只能从残存代偿的肾小球快速滤过,肾小管重吸收功能有限,因此,出现多尿、夜尿和尿密

度1.008;2)大部分肾单位破坏,造成肾缺血、肾素分泌增多,加之肾小动脉壁硬化及管腔狭窄,

出现高血压及左心室壁肥厚;3)肾单位大量破坏,促红细胞生成素分泌减少,加之肾功能障碍

而使代谢产物在体内积聚,抑制骨髓造血功能,病人出现贫血(血红蛋白70g/L);4)脑水肿及

纤维蛋白性心包炎和心包脏层出血点是由于尿毒症所致。

3. 请讨论本例死因。死因:肾衰竭、尿毒症。

10.4.09 病儿13岁,女,因“乏力、眼睑浮肿4天”就诊。自述2周前曾患“流感”。体格检查:

血压17/12.5kPa,眼睑浮肿,双下肢轻度水肿。尿常规检查发现尿液呈肉红色,尿蛋白(+ +), 红细

胞(+ +)。请问患者患了什么疾病?肾脏病理改变如何?如何确诊?

(1)患者可能患的疾病为:急性弥漫性增生性肾小球肾炎。

(2)病理变化1)肉眼①双侧肾脏均匀肿大(轻到中度);②表现为大红肾或蚤咬肾。

2)光镜①系膜细胞和内皮细胞明显增生、肿胀,不同程度中性粒细胞等炎细胞浸润;②免疫荧

光检查显示IgG和C3呈颗粒状沉积于毛细血管壁。3)电镜基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子

致密沉积物。

(3)确诊方法:经皮肾穿刺活体组织检查,肾组织的病理学检查在肾小球疾病的诊断方面具有

不可替代的重要作用,肾穿组织的病理学检查包括光镜、免疫荧光和透射电镜。光镜检查除用

苏木素伊红染色外,还可用PAS染色、六胺银染色、Masson三色染色等特殊染色。免疫荧光

用于检查肾组织内是否有免疫球蛋白(IgG,IgM或IgA)和补体成分。透射电镜可观察超微结构

改变和免疫复合物沉积状况及部位。

10.4.10患者,男,57岁,因“间歇性无痛性肉眼血尿及腰背部疼痛3月”就诊。CT及MRI检

查发现左侧肾脏有一巨大占位。入院后行左肾根治术

请讨论: 1. 本例最可能的诊断是什么? 2.对于这种疾病最常见的组织学类型是什么? 引起这种形态的原因是什么? 3. 如果不加治疗,这种疾病的自然病程如何?

1最可能的诊断为:肾细胞癌。

2最常见的组织学类型为透明细胞癌。原因在于肿瘤细胞内脂质和糖原的沉积。

3如果不加治疗,肿瘤局部浸润可穿过肾包膜累及肾周组织;血源性转移常见,尤其是骨、肺及

脑。发生转移以后预后极差。

10.4.11病儿4岁,男,以“重度水肿及低蛋白血症”被收入院。入院后行肾活体组织检查, 常

规光学显微镜检查未发现明显异常。

请讨论: 1.本例患者表现的是何种综合征? 2.最可能的诊断是什么?3. 需要进一步做什么检

测以印证你的诊断? 4. 该种疾病的预后如何?

1肾病综合征:蛋白尿、水肿、低蛋白血症、高脂血症。

2在这种年龄段,最可能的诊断是微小病变性肾小球肾炎。也可能是局灶性节段性肾小球硬化、

膜性增生性肾小球肾炎及IgA肾病。

3在光学显微镜下病变常常不明显。但电子显微镜常常能显示上皮细胞形态异常,主要改变是

弥漫性脏层上皮细胞足突消失,无沉积物。免疫荧光检查也未见免疫球蛋白或补体沉积。

4治疗及预后:足细胞的改变经皮质类固醇治疗后可恢复正常。大部分病例远期预后很好。

第十一章生殖系统和乳腺疾病

一、名词解释

11.1.01尖锐湿疣(condyloma acuminatum)是由人类乳头状瘤病毒( HPV,主要是HPV6, HPV11)

引起的性传播疾病,好发于潮湿温暖的黏膜和皮肤交界的部位。大体为一个或数个疣状颗粒,

大者甚至呈菜花状;镜下见鳞状上皮呈乳头状瘤样增生,上皮细胞增厚、角化不全、基层肥

厚、凹空细胞,真皮充血及慢性炎细胞浸润。免疫组化检查发现HPV抗原存在。

11.1.02子宫颈糜烂(cervical erosion)有真性糜烂和假性糜烂,慢性子宫颈炎时子宫颈阴

道部鳞状上皮有时坏死脱落,形成表浅的缺损,称真性糜烂,较少见。临床上常见的宫颈糜烂实质上是宫颈先前损伤的鳞状上皮被子宫颈管黏膜柱状上皮外移所取代,由于单层柱状上皮很薄,使上皮下血管容易显露而呈红色,看上去像糜烂,实际上为假性糜烂。

11.1.03纳博特囊肿(Nabothian cyst)又称子宫颈腺囊肿(adenocyst of cervix),慢性子宫颈炎时子宫颈腺的颈部易被炎性分泌物或增生的纤维组织所阻塞、压迫,或由于腺体的开口被黏液或化生的鳞状上皮阻塞,使黏液潴留,腺体扩大呈囊。

11.1.04子宫颈息肉(cervical polyp)是慢性子宫颈炎时,由于炎症的长期刺激而使子宫颈黏膜、腺体和固有结缔组织局限性增生形成外生性肿瘤样突起,呈灰白色或粉红色,常有蒂。镜下主要由腺体和结缔组织构成,间质充血、水肿及多少不等的慢性炎细胞浸润,表面被覆单层柱状上皮或鳞状上皮或有糜烂、破溃

11.1.05子宫颈上皮不典型增生(cervical epithelial atypical hyperplasia)属癌前病变,表现在子宫颈上皮层内出现异型细胞:细胞大小不一,形状不规则,染色加深,细胞核大、浓染、染色质增粗、核形状不规则,核分裂象增多,极性紊乱等,可分为三级:Ⅰ级(轻度),异型细胞局限于上皮层的下1/3区;Ⅱ级(中度):增生的异型细胞占上皮层下部的1/3至2 /3;Ⅲ级 (重度),增生的异型细胞超过全层的2/3。后者进一步发展则表现为原位癌甚至浸润癌。不典型增生亦可自行消退。

11.1.06子宫颈原位癌(carcinoma in situ)指子宫颈上皮癌变,癌细胞局限于子宫颈上皮全层内,尚未穿破上皮基底膜。它可进一步发展为浸润癌。

11.1.07子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)是指子宫颈上皮不典型增生至原位癌这一系列病变的连续过程,分为三级,CIN I级相当于轻度不典型增生CIN Ⅱ级相当于中度不典型增生;CINⅢ级相当于重度不典型增生和原位癌。

11.1.08子宫内膜增生症(endometrial hyperplasia)是由于卵巢雌激素分泌过多而黄体酮缺乏等因素,致子宫内膜过度增生。肉眼观:子宫内膜普遍增厚,表面光滑、柔软,也可呈不规则形或息肉状;镜下可分单纯性、复杂性及不典型增生。其中后两者为癌前病变,不及时治疗,可转化为子宫内膜癌。此病患者临床表现为功能性子宫内膜出血,主要症状为月经不规则经期延长和月经量过多

11.1.09卵巢巧克力囊肿(ovarian chocolate cyst)是指卵巢异位的子宫内膜在卵巢激素的作用下,随月经周期反复出血,形成含巧克力糊状物囊肿。

11.1.10腺棘皮癌(adenoacanthoma)是指分化较好的腺癌中,有化生的良性鳞状上皮细胞团,称为腺棘皮癌。

11.1.11葡萄胎(hydatidiform mole)是一种良性滋养层细胞肿瘤(有人认为不是肿瘤而是

绒毛的继发性退变)。肉眼观:由于大部或全部胎盘绒毛间质水肿而显著肿胀,形成薄壁透明囊性葡萄样物,内含清液,大小不一,且相互有细蒂相连,形如葡萄串;镜下具有三个特点:①绒毛间质高度水肿;②绒毛间质血管稀少或消失;③滋养层细胞有不同程度的增生。

11.1.12乳腺佩吉特病(Paget disease)又称湿疹样癌(Eczematoid carcinoma),是乳腺癌的一种特殊类型;乳头及乳晕皮肤局部粗糙、糜烂,以结痂性改变为主,呈湿疹样;镜下特征为在乳头及乳晕表皮内见Paget细胞：该细胞体积大、透亮、境界清楚,以基底部为主,也可占据表皮全层,细胞排列呈巢状、腺样或散在分布于表皮内。常与其他乳腺癌(多为导管内癌和小叶原位癌)并存。目前认为大多数系乳腺导管癌浸润乳头及乳晕皮肤所致。

11.1.13 Call-Exner小体(Call-Exner body)是指在颗粒细胞瘤组织内,镜下可见在团索排

列的肿瘤细胞中有腺样或花环样腔隙,其中有粉染蛋白样物质及1～2个固缩核,似正常滤泡分化的特殊结构。

11.1.14粉刺癌(comedocarcinoma)是指乳腺管内癌的癌细胞位于扩张的导管内,乳腺导管的

基底膜完好,癌细胞的大小、形状不一,细胞分化程度各例不等,癌细胞可在扩张的导管内排列

呈实心团块、乳头状、筛状、小管状,部分在管内实体细胞团中央可发生大片坏死,此时肉眼

观切面上可从导管内挤出灰黄色膏状物,似皮肤的粉刺。

11.1.15卵巢克鲁根勃瘤(Ovarian Krukenberg tumor)是指卵巢转移性黏液细胞癌,原发病

灶多为胃肠道。常为双侧,表现为卵巢弥漫性增大,被膜完整,卵巢结构消失,完全被肿瘤取代；

镜下有不同分化的印戒细胞弥漫浸润,有明显的纤维间质反应,可有黏液池形成。

四、问答题

11.4.01 什么是 CIN?什么是原位癌及原位癌累及腺体?它们是否一定发展为浸润癌?

(1)子宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia, CIN)是指子宫颈上皮不典型

增生至原位癌这一系列癌前病变的连续过程;分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级。

(2)原位癌是指上皮全层皆为异型细胞所替代;原位癌累及腺体是指原位癌的异型细胞沿基膜

伸入腺体内,但腺管轮廓尚存,腺体基膜完整。

(3)并非所有的CIN和原位癌累及腺体一定发展为浸润癌。

11.4.02 试述葡萄胎的基本病变要点。

①胎盘绒毛水肿呈葡萄样;②绒毛间质水肿,无血管,滋养层细胞增生；③分为完全性和部分性。

11.4.03试述绒毛膜癌的基本病变要点。

①绒毛膜滋养层细胞的恶性肿瘤;②子宫壁内暗红色肿块或息肉状突入宫腔; ③异型细胞滋

养层和合体细胞滋养层细胞样,无血管,无间质,周围组织出血、坏死。

11.4.04女性, 30岁。7月前曾患葡萄胎(病理确诊),经刮宫后阴道出血停止,妊娠试验转为

阴性。半月前咳嗽,咯血,1周前出现阴道不规则出血。妇科检查:子宫约3月妊娠大,形状

不规则。妊娠试验阳性。X 线胸片:右肺下叶二个圆形占位病变。诊断:侵袭性葡萄胎。行子

宫及双侧附件切除。

大体标本:子宫及双侧附件。子宫大小13cm×6cm×5cm,剖开子宫见右侧壁有一 2 cm 大息肉状暗红色结节、突入子宫腔、其深部子宫肌壁有出血、坏死, 经多个切面未见绒毛

结构。光镜下见息肉状结构为有明显异型性的两种细胞构成,一种细胞胞质丰富、淡染,单核

或多核、核大呈泡状、大小不一;另一种细胞胞质亦丰富,深红色,多数为多核、少数为单核、

核深染。细胞间有大量红细胞及坏死组织,未见间质和血管。肿瘤向子宫肌层浸润。经连续切

片见少量绒毛。

请讨论:

1. 该病例的诊断及诊断依据?

诊断:子宫侵袭性葡萄胎伴肺转移;诊断依据:7月前曾患葡萄胎(病理确诊),子宫右侧壁有一

2 cm大息肉状暗红色结节,镜下见两种有明显异型的滋养层细胞增生和绒毛, X线胸片示右肺

下叶二个圆形占位病变。

2. 患者此次发病与葡萄胎有无关系?

葡萄胎→侵袭性葡萄胎

3. 肺部病变的性质及其发生机制, 咳嗽、咯血的病变基础?

侵袭性葡萄胎经血道转移至肺→咳嗽、咯血。

11.4.05 试述乳腺癌的常见类型及其扩散、转移途径。

(2)扩散、转移途径:①直接蔓延:乳腺实质、筋膜、胸肌、胸壁其他结构;②淋巴道转移:常

转移到同侧腋窝淋巴结,内乳动脉区或锁骨上淋巴结;③血道转移:常见肺、肝、肾上腺及脑等。

11.4.06 简述前列腺癌的病理变化及其扩散途径。

(1)前列腺癌的病理变化:①肉眼观75 %的前列腺癌发生于前列腺外周区的腺体,多数源自被膜下的周边部;②瘤体多呈结节状境界不清;切面呈颗粒状,浅黄色,偶见出血坏死;③大多数(90%以上)前列腺癌为腺癌,以高分化腺癌最多见。少数为黏液癌、移行细胞癌或鳞状细胞癌等。

(2)扩散途径:①前列腺癌早期可侵犯包膜,晚期侵犯邻近组织,如膀胱、尿道等;②淋巴道转移较常见,可达髂、骶、股部及主动脉旁淋巴结;③血道转移也常见,可转移至骨、肺、肾上腺等。骨的转移是前列腺癌的特征。

第十二章内分泌系统疾病

一、名词解释

12.1.01性早熟症(precocious puberty)是因脑肿瘤、脑积水或遗传异常而使下丘脑垂体过早分泌释放促性腺激素(LRH)所致,表现为女孩6～8岁、男孩8～10岁前出现性发育。

12.1.02尿崩症(diabetes insipidus)是由于抗利尿激素(ADH)缺乏或减少,远曲小管对水重吸收功能降低,而出现多尿、低密度尿、烦渴和多饮等的临床综合征。原因不明者,则称为特发性或原发性尿崩症。

12.1.03垂体性巨人症(pituitary gigantism)是在青春期以前(骨骺未闭合时),由垂体分泌

过多的生长素(GH)所致患者各组织、器官、骨骼和人体按比例的过度生长,身材异常高大(但生殖器官发育不全)。

12.1.04肢端肥大症(acromegaly)是在青春期后(骨骺已闭合),垂体分泌过多的生长素(GH)所致患者头颅骨增厚，下颌骨、眶上嵴及颧骨弓增大突出,鼻、唇、舌增厚肥大,皮肤增厚粗糙,面容特异,四肢手足宽而粗厚,手(足)指(趾)粗钝。

12.1.05克汀病或呆小症(cretinism)是主要由于地方性缺碘,在胎儿和婴儿期从母体获得或合成甲状腺素不足或缺乏,导致生长发育障碍,主要表现为大脑发育不全、智力低下、表情痴呆、骨形成及成熟障碍,四肢短小,形如侏儒。

12.1.06库欣综合征(Cushing syndrome)是由于长期分泌过多的糖皮质激素,促进蛋白质异化、脂肪沉积,表现为满月脸、向心性肥胖、高血压、皮肤紫纹、多毛、糖耐量降低、月经失调、性欲减退、骨质疏松、肌肉乏力等。按病因可分为垂体性、肾上腺性、异位性和医源性类库欣综合征。

12.1.07席汉综合征(Sheehan syndrome)是多由于分娩时大出血或休克引起垂体缺血性萎

缩、坏死,腺垂体激素全部分泌减少功能低下的一种综合征。临床表现为分娩后乳腺萎缩乳汁分泌停止,相继出现生殖器官萎缩、闭经,甲状腺、肾上腺萎缩,功能低下,进而全身萎缩和老化。

12.1.08西蒙兹综合征(Simmonds syndrome)是由于多种原因(炎症、肿瘤、血液循环障碍、损伤等)导致垂体损伤,前叶全部激素分泌障碍的一种综合征。病程呈慢性经过,相应的靶器官如甲状腺、肾上腺、性腺等萎缩,出现恶病质、过早衰老等临床症状。多见于无功能腺瘤。12.1.09垂体性侏儒症(pituitary dwarfism)是指因腺垂体分泌生长素(GH)部分或完全缺乏

(常伴促性腺素缺乏)所致儿童期骨骼生长发育障碍,表现为骨骼、躯体生长发育迟缓,身材矮小,体型停滞于儿童期,皮肤和颜面可有皱纹.. ,常伴性器官发育障碍。但智力发育正常。12.1.10弥漫性非毒性甲状腺肿(diffuse nontoxic goiter)是由于缺碘使甲状腺素分泌不足，促甲状腺素(TSH)分泌增多,甲状腺滤泡上皮增生,滤泡内胶质堆积而使甲状腺大,一般不伴甲状腺功能亢进。

12.1.11弥漫性毒性甲状腺肿(diffuse toxic goiter)是指血中甲状腺素过多,作用于全身各组织所引起的临床综合征,临床上统称为甲状腺功能亢进症 ( hyperthyroidism) ,此种甲状腺肿谓之,也称Graves病。约1 /3患者有眼球突出,故又称为突眼性甲状腺肿。

12.1.12 APUD瘤(APUDoma)是由源于神经嵴的、能从细胞外摄取胺前体、并在细胞内脱羧产生胺和多肽激素的一系列内分泌细胞组成的APUD发生的肿瘤。

12.1.13黏液水肿(myxoedema)是少年及成人甲状腺功能低下,各器官功能降低,组织间质内氨基酸、多糖分解减退,出现大量类黏液(氨基多糖)积聚而引起。

12.1.14亚急性甲状腺炎(subacute thyroiditis)是一种与病毒感染有关的甲状腺巨细胞性

或肉芽肿性炎症。镜下:部分甲状腺滤泡被破坏、胶质外溢,引起吞噬细胞性肉芽肿形成,类似结核,但无干酪样坏死。

12.1.15慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)(hashimoto thyroiditis or chronic lymphocytic thyroiditis)是一种自身免疫性疾病。临床上常为甲状腺弥漫性肿大,甲状腺实质广泛破坏、萎缩,大量淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成,纤维组织增生,晚期一般有甲状腺功能低下的表现。

12.1.16 Addison病(Addison disease)又称慢性肾上腺皮质功能低下症(chronic adrenocortical insufficiency),是因为双肾上腺结核、特发性肾上腺萎缩及其他原因引起双肾上腺皮质严重破坏(约90 %以上),临床表现为皮肤和黏膜及瘢痕处黑色素沉着增多、低血糖、低血压、食欲缺乏、肌力低下、易疲劳、体重减轻等。黑色素沉着增多是由于皮质激素减少,反馈性地促使垂体ACTH及βLPH分泌增加,促进黑色素细胞制造黑色素之故。

12.1.17甲状腺髓样癌(medullary carcinoma of thyroid)是由滤泡旁细胞(即 C细胞)发生的恶性肿瘤,属于APUD瘤, 90%的肿瘤分泌降钙素,产生严重腹泻和低钙血症。肿瘤细胞呈实体片巢状或乳头状、滤泡状排列,间质内常有淀粉样物质沉着(可能与降钙素分泌有关),电镜下见胞质内有大小较一致的神经分泌颗粒。本病可有家族性。

12.1.18糖尿病(diabetes mellitus)是一种体内胰岛素相对或绝对不足,以及靶细胞对胰岛

素敏感性降低而引起的糖类、脂肪和蛋白质代谢紊乱的一种慢性内分泌代谢障碍性疾病,以持续性血糖增高和出现糖尿为主要特征。

12.1.19胰岛素瘤(insulinoma)是由胰岛B细胞发生的内分泌细胞肿瘤,其临床特点为: ①

高胰岛素血症和低血糖;②发作时出现意识障碍甚至昏迷,进食或注射葡萄糖可缓解;③空腹

血糖一般低于50mg/dl。瘤细胞与正常胰岛B细胞相似,核可有不同程度的异型性,呈索巢状、腺样或菊形团排列,间质为血窦,可有淀粉样变性、纤维化和钙化;电镜下可见神经内分泌颗粒

四、问答题

12.4.01试述甲状腺乳头状癌的病理学及临床预后的特点。

甲状腺乳头状癌是甲状腺癌中最常见的类型,青少年、女性多见。肉眼观察肿瘤直径约2cm～3cm,无明显包膜,质较硬,切面灰白,部分病例有囊形成,囊内可见乳头,肿瘤常伴有出血、坏死、纤维化和钙化。镜下观察甲状腺上皮增生呈乳头状,可有多级分枝,乳头中心有纤维血管间质,间质内常见呈同心圆状的钙化小体,即砂粒体。乳头上皮可为单层或多层,癌细胞有异型性,核常呈透明或毛玻璃状,可见核沟和核内细胞质包涵体。临床上,肿瘤局部淋巴结转移较早,但肿瘤生长慢,恶性程度较低,预后较好。

12.4.02阐述弥漫性毒性甲状腺肿的病因及主要病变特点。

弥漫性毒性甲状腺肿是一种自身免疫性疾病,血清中可检出抗甲状腺的抗体;有的发病可能与遗传因素或精神刺激有关。患者甲状腺弥漫性增大,约1/3患者伴有眼球突出。

病变组织切面灰红呈分叶状;滤泡上皮增生呈柱状,并形成乳头突入腔内,胶质稀薄,滤泡周边胶质出现许多大小不一的上皮细胞吸收空泡,间质充血,淋巴细胞浸润。

12.4.03比较结节性甲状腺肿与甲状腺腺瘤两者在病理学上有哪些不同。

结节性甲状腺肿：

发病率：较高

肉眼: 甲状腺呈多结节状,多无完整包膜

光镜: 纤维间隔两侧甲状腺组织形态较一致

甲状腺腺瘤:

发病率：较低

肉眼: 甲状腺呈单发性结节,有完整包膜

光镜: 纤维间隔(包膜) 两侧甲状腺组织形态不一致

12.4.04 临床病例讨论

患者女,36岁。因肥胖、体重增加伴头痛、头晕8年,加重1月收治住院。8年前开始体重增加,从50kg逐渐增加到4年前的80kg,并从8年前起,时有头晕,头痛,到当地医院检查发现血压增高,当时测得血22.7/12.7kPa(170/95mmHg),同时出现月经量减少等症状,曾用降血压药物治疗,高血压症状有所缓解,以后在出现头痛、头晕症状时就服用降压药,无症状时未服药。近年来体重比4年前略有增加,月经不规则,量明显减少。患者最近出现头痛、头晕症状加重, 情绪不稳,烦躁,失眠,到当地医院检查,测血压为25.3/13.3kPa(190/100mmHg), 服降压药效果不佳,转我院治疗。患者过去无特殊疾病病史。

入院时一般体格检查:T37℃,P25次/min,BP25.3/13.3kPa(190/100 mmHg),体重85kg,体形肥胖,尤以脸、腹和背部等处肥胖明显,腹部皮肤可见淡红色条纹。心、肺听诊未发现异常。化验检查:尿蛋白(+) ,尿17羟氢化可的松(皮质醇)为95 nmol/24h(>55 nmol/24 h为异常),大剂量地塞米松抑制实验,不能被抑制。血浆氢化可的松(皮质醇)昼夜变化节律消失。CT: (右)肾上腺占位病变,考虑为肾上腺肿瘤,性质来源待定。垂体检查无肿瘤表现。

入院后,经用腹腔镜行腹膜后右侧肾上腺肿瘤摘除术,术后10天出院。出院时血压 22.7/ 12.0kPa(170/90mmHg),尿17羟氢化可的松(皮质醇)为45nmol/24h,出院医嘱: 长期规则地服用降血压药,定期作随访检查。

病理检查:肉眼观察为淡黄色圆形结节状肿块 1个,直径3.5 cm,有完整包膜,切面棕黄色, 实性,质地偏软,可见3 cm长已萎缩的肾上腺组织附着。镜下见瘤细胞胞质丰富,其中部分瘤细胞质透明,部分瘤细胞质淡红色,两种细胞混杂形成片块状和条索状结构。瘤细胞核小、圆形, 未见核分裂象。肿瘤间质含丰富的毛细血管。

1.病人应诊断为什么病?

病人应诊断为肾上腺皮质腺瘤、继发性高血压、高血压肾脏病变(硬化)。

2.尿中17 羟类固醇增高的原因是什么?为什么大剂量地塞米松不能抑制其增高?

因为肾上腺皮质腺瘤可以产生并分泌大量氢化可的松(皮质醇),因此尿中17羟类固醇增高。这种肿瘤的生长和分泌功能为自主性,不受垂体ACTH的控制,故外源性大剂量地塞米松不能抑制其增高。

3. 患者肾脏有无病理变化,它与手术后血压未恢复正常有何联系?

血压增高的原因是:血压增高可以分作两个阶段,早期时,可能是因长期大量氢化可的松(皮质醇)、去氧皮质酮等增多有关。此外这类患者常有血浆肾素浓度增高,激活血管紧张素Ⅱ,导致血压增高。由于病程长达8年,长期高血压引起肾细小动脉透明变性、硬化,肾血流减少,导致肾素血管紧张素系统激活,使血压增高,肾单位纤维化、透明变性,最终可以发生硬化,使血压