老年人低血糖脑病60例误诊分析
老年人低血糖脑病60例误诊分析
发表时间：2010-05-14T11:07:54.890Z 来源：《中外健康文摘》2009年第36期供稿作者：田雨董巧玲[导读] 低血糖的临床表现主要取决于血糖下降的速度、低血糖的严重程度和持续时间以及机体的反应情况与脑功能状态
田雨董巧玲（内蒙古巴彦淖尔市医院内蒙巴彦淖尔 015000）
【中图分类号】R742 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2009)36-0118-02 低血糖脑病是常见临床急症，其中以精神障碍，肢体瘫痪为主要临床表现的老年低血糖脑病易误诊为癔病、脑梗死，其发病机制与脑梗死截然不同，因此及早识别低血糖脑病，抓住抢救时机是治疗的关键。对我科1990-2008年收治的老年人低血糖脑病60例分析如下： 1 临床资料
1.1 一般资料本组男34例，女26例，年龄54-69岁，平均63±7岁。此60例病人均符合Whipple三项标准：(1)发病多在禁食或用力的情况下。(2)注射葡萄糖或口服糖水症状可缓解。(3)发作时，血糖低于
2.24-2.8mmol/L。患有2型糖尿病者40例,均予降糖治疗。服用优降糖12例，二甲双胍16例，达美康6例，应用胰岛素治疗6例。无糖尿病史者20例，为手术前禁食患者。
1.2 临床表现以精神障碍为首发表现30例，表现为幻觉、躁动、打人骂人、不配合治疗。20例表现为偏侧肢体无力，其中10例伴偏侧感觉障碍。10例表现为双下肢无力，一过性意识恍惚。
1.3 辅助检查发作时血糖1.7-
2.8 mmol/L。头部CT示:陈旧性梗塞灶30例，脑软化灶18例，,全脑弥漫性水肿12例，其中伴点状出血3例。脑电图示:弥漫性慢波10例，痫样波3例。
1.4 诊治经过 40例曾被诊为脑梗死，分别定位于基底节区、胼胝体、脑干，20例被诊为癔病。后急查血糖，均低于
2.8mmol/L，给予50%葡萄糖100ml缓慢静注，继之以10%葡萄糖静点，症状约于1小时内恢复。诊为低血糖脑病,经治疗好转出院。
2 讨论
低血糖脑病系指用氧化酶法测静脉血浆葡萄糖浓度，低于2.8mmol/l而出现的一系列交感神经兴奋和中枢神经系统功能紊乱的一组症侯群。绝大多数人有饥饿、心慌、出汗等症状，其中脑部症状则可因发病时间长短及血糖降低的程度不同而表现为意识改变、癫痫、精神症状、偏瘫等。低血糖的临床表现主要取决于血糖下降的速度、低血糖的严重程度和持续时间以及机体的反应情况与脑功能状态。当血糖下降快时，临床上出现交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症侯群如出汗、倦怠无力、焦虑紧张、面色苍白、心动过速、血压偏高、肢体震颤等。而血糖下降慢、历时长、血糖低，则有脑部征候群，除上述表现外，早期出现记忆下降、注意力差、精神失常、激动恐惧、狂躁或木僵等，也有人出现偏瘫、感觉异常、癫痫样发作、躁动不安或惊厥抽搐。若血糖下降快而持久则兼有上述二组征候群，不及时救治，将出现严重的中枢神经系统损害，甚至昏迷死亡。
误诊原因分析：(1)本组中有32例无心悸、多汗等症状而被误诊，老年人长期患糖尿病，存在植物神经功能障碍，部分人可能反复低血糖，对低血糖敏感性下降；使用中长效胰岛素治疗的患者，血糖下降速度慢，交感神经兴奋症状不明显。(2)脑细胞贮存葡萄糖能力有限，当血糖低于2.8 mmol/L时，就会发生脑功能紊乱。低血糖时，大脑皮层首先受抑制，可出现记忆力定向力及理解能力下降，有的患者外出时发病，找不到家，或突然不认识家人，因反复发作，被误诊为痴呆或短暂性全面遗忘。当脑完全缺血时，内源性葡萄糖在第1分钟即耗竭，离子泵停止活动，细胞膜失去稳定性，环磷酸腺苷含量减少，导致突触传递障碍，引起大脑皮层和脑干网状结构的代谢紊乱，可引起意识障碍[1]。(3)局灶性症状如偏瘫、失语、偏侧舞蹈，大部分患者动脉硬化程度重，脑动脉狭窄，低血糖可引起反射性交感神经兴奋，导致脑血管痉挛，加重了脑动脉狭窄程度，出现局灶性症状。有研究表明，低血糖引起神经的选择性损害[2]。本组20例偏瘫患者中，有1例是右侧肢体瘫伴失语，与研究结果相符合。(4)低血糖时间过长，血浆渗透压降低，出现细胞内、外水肿，血管内皮细胞变性、肿胀，导致脑水肿、弥漫性出血和节段性脱髓鞘。患者可出现头痛、呕吐等颅高压症状。
综上所述，我们临床医师要熟知低血糖脑病的临床表现，正确认识低血糖脑病的病理、生理、发病机制及影象学表现，详细询问病史，及早检测血糖，及时诊断，以减少低血糖脑病的致残率和致死率。
参考文献
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[2] 李玉亭,常家申.老年人低血糖偏瘫[J].中风与神经疾病杂，2001，18(1):58.
老人反复低血糖的原因
老人反复低血糖的原因 文章目录*一、老人反复低血糖的原因1. 老人反复低血糖的原因是什么2. 老人低血糖有什么症状3. 老人低血糖有什么危害*二、老人低血糖怎么处理*三、老人低血糖如何饮食 老人反复低血糖的原因 1、老人反复低血糖的原因是什么 1.1、药物性低血糖 老年糖尿病患者发生低血糖反应,首先要考虑降血糖药物过量所引起,因老年人激素调节功能低下,在低血糖时,不能及时分泌升高血糖的激素,如胰高糖素,肾上腺素、皮质醇和生长激素等,并常伴有肝肾功能不全,胰岛素廊清率低,帮老年患者应用胰岛素时易致低血糖14例中有9例是胰岛素引起的,磺脲类化合物也是引起老年人低血糖的主要原因,而且常常容易反复持久,难以纠正。 1.2、碳水化合物过分限制或摄入不足 药物性低血糖最常见诱因是严格的碳水化合物限制,有3例进食过少,其中2例伴有腹泻,仍继续应用胰岛素或口服降糖药,以致发生低血糖反应。 1.3、剧烈活动 因活动量增加,消耗葡萄糖过多糖类不足易致低血糖反应,有1例患者洗澡后表情淡漠,反应迟钝、呼之不应,处于浅昏迷状态,立即查血糖2.1mmol/L。确定为低血糖反应。
1.4、疾病原因 老年人肾小球滤过能力逐年下降,可导致药物和胰岛素的蓄积,使得药物作用持续时间延长,引起严重低血糖的风险相应增加。 老年人往往并存多种疾病,其症状与体征相互影响。而且老年人低血糖症状往往不明显,因此容易误诊,导致严重低血糖发生。 2、老人低血糖有什么症状低血糖的临床表现、症状轻重与血糖下降的速度、程度和个体差异有很大关系。低血糖首先兴奋交感神经和肾上腺髓质,然后损害脑功能。 老年人对低血糖耐受性差,且交感神经和肾上腺髓质反应性低下或缺如,容易发生不同程度的脑细胞功能损害。 交感神经和肾上腺髓质兴奋:表现为饥饿、心慌、软弱、颤抖、出汗、皮肤苍白,心动过速和血压升高。这些反应具有“报警”作用。 脑功能障碍:脑功能受损发生的部位先后顺序为皮质、皮质下中枢(基底节、下丘脑)、脑干(中脑、延髓)。首先出现注意力不集中、疲劳感、头痛、易激动、思维迟钝、精神错乱,然后可出现痛觉过敏、阵挛和舞蹈样动作,瞳孔散大、癫痫样大发作,最后进入昏迷阶段:各种反射消失,瞳孔缩小,肌张力低下,呼吸
低血糖脑病的MRI表现及鉴别
低血糖脑病的MRI表现及鉴别 低血糖脑病可发生于任何年龄，多见于中老年人，有糖尿病史和降糖药物服用史，常发生在胰岛素使用过量的患者，血糖水平低于2.8mmol/L（50 ml/dl），老年人对降糖药物，特别是磺脲类药物耐受性差。也可见于酗酒、节食减肥、饥饿、胰岛细胞瘤患者。 脑组织对低血糖的耐受性是不一致的，越是进化发育程度高的组织，对缺糖的敏感性高，耐受性越差；因此，低血糖发生时首先是大脑皮层出现抑制，其次是皮层下中枢包括基底节区、下丘脑、植物神经中枢相继受影响，接下来受影响的是间脑、中脑、脑干网状结构、延脑。补充葡萄糖后按上述顺序逆转恢复。脑实质受损主要累及皮质及深部核团，受损程度取决于低血糖严重程度及持续时间。 影像表现主要有下面三种情况 (a) 灰质受累为主：累及皮质、纹状体及海马等； (b) 白质受累为主：累及侧脑室周围白质、内囊及胼胝体压部； (c) 灰白质均受累。小脑和脑干是对低血糖神经损害具有较高耐受性的区域。 低血糖脑病预后取决于低血糖持续时间、程度及机体状况。
（低血糖损害中枢神经系统通常的顺序） 新生儿脑代谢旺盛，低血糖脑病在婴儿中较常见，主要造成顶枕叶的不对称性损害，急性期MRI表现为顶枕叶皮层、皮层下斑片状长T1WI、长T2WI信号，ＤＷＩ呈高信号。 成年人低血糖脑病常常累及大脑皮质、胼胝体、基底节区、海马等区域，对称或不对称，病灶呈稍长T1稍长T2信号，FLAIR高信号，DWI高信号，ADC低信号，MRA未见相应供血区血管病变。纠正血糖后部分病灶可逆。仅累及胼胝体者预后较好。脑干和小脑对低血糖脑损伤具有相对较高的耐受性。（DWI对病灶显示很有意义）
老年人为什么容易低血糖
老年人为什么容易低血糖 (一)发病原因 1.引起老年人空腹低血糖的常见原因有①胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤);②胰岛外肿瘤;③外源性胰岛素、口服降糖药;④严重肝病;⑤乙醇性;⑥垂体、肾上腺皮质功能低下等。 2.引起老年人餐后低血糖的常见原因有①胃大部切除后(滋养性低血糖);②乙醇性;③2型糖尿病早期;④垂体、肾上腺皮质功能低下等。 (二)发病机制 大脑及神经细胞内无糖原贮存，且不能利用循环中的游离脂肪酸，所以其能量供应完全依赖血循环中的葡萄糖，正常情况下血糖浓度波动在一个狭小范围内，清晨空腹血糖 3.3～5.0mmol/L(60～90mg/dl)，混合饮食餐后血糖 6.7～7.2mmol/L(120～130mg/dl)，葡萄糖负荷后血糖不超过8.9mmol/L(160mg/dl)。空腹血糖主要来自肝糖输出(肝糖原分解和糖异生)。国产臭氧治疗仪餐后血糖主要来自肠道吸收。胰岛素分泌增加或葡萄糖吸收减少，血糖低于正常下限时，低血糖兴奋交感神经和肾上腺髓质，肾上腺素、皮质醇、生长激素和胰高糖素分泌增加，以代偿性提高血糖水平。如低血糖持续存在，涉及脑细胞功能受损，严重而持续时间长者，可发展成不可逆性损害，昏迷，直至死亡。 低血糖的发生与下列因素有关： 1.空腹状态下胰岛素不适当分泌增多、高胰岛素血症如胰岛B细胞瘤自主分泌胰岛素且不被低血糖所抑制;磺脲类药物服量过度，刺激胰岛B细胞分泌胰岛素;以及外源性胰岛素过量应用。 2.餐后胰岛B细胞反应性分泌胰岛素过量如胃大部切除后进食富含单糖的流质饮食时，葡萄糖吸收太快，致餐后早期(2～3h)发生低血糖反应;2型糖尿病早期，
特别是伴有肥胖者，B细胞反应延迟，胰岛素分泌峰落后于血糖高峰，发生餐后晚期(4～5h)低血糖反应。 3.胰岛素样活性物质增多如胰岛外肿瘤细胞分泌胰岛素样生长因子(IGF)。 4.胰岛素拮抗物质减少致胰岛素敏感性增加如垂体、肾上腺皮质功能减退。 5.肝糖输出减少如肝炎、肝硬化、肝淤血和肝癌等致肝细胞广泛破坏，肝糖原贮存减少，糖异生减少;空腹饮酒(特别是肝病患者)时乙醇氧化成醋酸后，NADH/NAD+比值增加，丙酮酸转化成乳酸，糖异生减少，致低血糖。 二、老年人低血糖症早期症状 低血糖的临床表现、症状轻重与血糖下降的速度、程度和个体差异有很大关系。低血糖首先兴奋交感神经和肾上腺髓质，然后损害脑功能。老年人对低血糖耐受性差，且交感神经和肾上腺髓质反应性低下或缺如，容易发生不同程度的脑细胞功能损害。 1.交感神经和肾上腺髓质兴奋表现为饥饿、心慌、软弱、颤抖、出汗、皮肤苍白，心动过速和血压升高。这些反应具有“报警”作用。 2.脑功能障碍脑功能受损发生的部位先后顺序为皮质、皮质下中枢(基底节、下丘脑)、脑干(中脑、延髓)。椎间孔镜首先出现注意力不集中、疲劳感、头痛、易激动、思维迟钝、精神错乱，然后可出现痛觉过敏、阵挛和舞蹈样动作，瞳孔散大、癫痫样大发作，最后进入昏迷阶段：各种反射消失，瞳孔缩小，肌张力低下，呼吸减弱，血压下降。如低血糖被及时纠正，则可依次序逆返恢复。 诊断： 1.确定低血糖根据Whipple三联征确定： (1)有低血糖的临床表现。 (2)发作时血糖低于2.8mmoL/L(50mg/dl)，或在短时间内较发作前有明显降低。
糖尿病患者低血糖性偏瘫的病因及临床分析
糖尿病患者低血糖性偏瘫的病因及临床 分析 （作者:___________单位: ___________邮编: ___________） 在糖尿病(DM)治疗过程中，低血糖反应较常见，但当合并偏瘫时极易误诊为脑血管意外，而延误治疗。我们曾收治这样的患者三例，现复习文献，报告如下： 1病例 例1：男性，76岁，主因昏迷，右侧肢体瘫痪三小时，伴大小便失禁入院，既往有糖尿病史二年，口服“XX降糖消渴散”(含优降糖)治疗。右颞叶梗塞一年。PE：深昏迷，右侧肌体肌力0／Ⅵ级，右巴彬斯基征阳性。急做头颅CT示：右侧颞时叶塞灶，与一年前CT资料比较无变化。入院后急查快速末梢血糖0.7mmol/L，尿酸阴性，考虑DM性低血糖昏迷体偏瘫，立即停输甘露醇，改用50％GS200meiV/10％GS500mliVg++5+，20min后测血糖3.3mmol/L，患者完全清醒，且右侧肢体功能恢复正常。继续用0％GS500mliV++20-304滴/min维持，于此后1、2h测血糖分别为6.8mmol/L和8.4mmol/L。此后嘱可以进食，但是于入院后第七，第
11h又出现言语含混，右肢体肌力减退，血糖分别为：2.1mmol/L和2.3mmol/L，均给予50％GS100mliV后缓解，密切观察治疗三d，再未出现低血糖和偏瘫，肢体功能亦恢复正常，智力，精神状态如常。 例2：男性，68岁，主因言语不清，右侧肢体瘫痪伴尿失禁2h，既往患DM二十年，长期口服“优降糖7.5mg/d降糖是75mg/d，近来加服消渴丸30粒/d治疗”，患高血压病二十年。PE：嗜睡，言语含混，右侧肢体肌力兀/Ⅲ级右巴彬斯基征阳性。头颅CT：未见异常。入院后急查末梢血糖2.1mmol/L，尿酮体阴性。考虑糖尿病性低血糖昏迷伴偏瘫，立即给予50％G.SlOOmomliV，10min后血糖3.8mmol/L，右侧肌力V/Ⅵ级，患者苏醒，然后以5％C.S500mliVg++维持使血糖保持在10.0-13.0mmol／L，观察三天未再发作。 例3：男性，76岁，与例1是同一位患者，即于上次出院后三个月，自行停用胰岛素，并自服优降糖7.5mg/d降糖灵75mg／d，后一周发病，表现与第一次住院一致，再次做头颅CT仍示：右颞叶梗塞灶同一年前表现。急查血糖为2.3mmol/L，给予50％GS100mliV，后30min清醒，肢体功能完全恢复正常，但是应答，反应能力明显迟钝。 2讨论 在已接受胰岛素或磺脲素类降糖药物治疗的DM者，一旦出现出汗、心慌、手颤、饥饿感等交感神经兴奋的表现时，不难想到低血糖，但是随着病程延长，或自主神经病变或在老年DM者，这样的表现常常不明确，低血糖易被忽视而延误诊治，进而导致昏迷，癫痫，
老年糖尿病并发低血糖症15例临床分析
老年糖尿病并发低血糖症15例临床分析 目的对老年糖尿病并发低血糖正的病因及临床症状进行分析。方法对2013年1月~2014年1月在我院就诊治疗的15例老年糖尿病并发低血糖症患者的临床资料进行分析，总结临床特点，分析发病原因。结果所有患者在治疗后9h以内低血糖恢复正常，无误诊和死亡病例，所有患者近治愈后出院。结论老年人长期服用降血糖药物是导致出现低血糖症状的一个重要因素，患者及家人应正确认识并发低血糖症，通过合理的生活方式及正确的使用药物防治并发低血糖症发生。 标签：老年糖尿病；并发；低血糖症老年人在糖尿病治疗的过程中，由于自身的身体素质不佳，很容易出现药源性的糖尿病并发低血糖症，机体会释放相应不同的激素来调节体内血糖浓度，使得机体激素释放发生紊乱，对老年人血管和中枢神经系统造成不可逆性的损害，由于老年人的交感神经不易兴奋，导致在发生低血糖时没有特殊的临床症状，由此为老年糖尿病并发低血糖症的临床诊断造成一定困难。因此，本文结合2013年1月~2014年1月在我院就诊治疗的15例老年糖尿病并发低血糖症患者临床资料，对老年并发低血糖症做出临床分析。 1资料与方法 1.1一般资料2013年1月~2014年1月在我院就诊治疗的15例老年糖尿病并发低血糖症患者中，男性11例，女性4例，年龄在65~82岁，平均年龄为（69± 2.4）岁。所有患者均按世界卫生组织低血糖与糖尿病规定，即血浆中葡糖糖浓度≤2.8mmol/L，伴有交感神经兴奋和中枢神经紊乱症状，用葡萄糖治疗后相关临床症状会立刻好转。其中，合并慢性肝病1例，原发性高血压1例，合并糖尿病肾病2例，并发性冠心病4例。 1.2临床表现老年糖尿病并发低血糖症的临床表现具有一定多样性和非典型性，在本组的15例患者中，脑部的CT扫描或核磁检测，有1例出现梗死灶，其他排除脑部病灶；所有患者均出现了不同程度的心电图异常表现，其中T波倒置、低平8例，不同类型期的前收缩4例，心房颤动3例；有2例出现肌肉抽搐，2例出现偏瘫和意识障碍；4例出现烦躁不安，4例出现嘴唇麻木、恶心、全身不适等症状；2例无明显的腿软、手颤、全身乏力、面色苍白、心悸、出汗等交感神经兴奋症状。 1.3方法所有患者在入院后，根据临床表现作出初步诊断，然后进行紧急全面的检查，确诊为糖尿病并发低血糖症后立即采取静脉注射的方式对患者注射40~80ml50%的葡萄糖注射液，然后采用静脉滴注的方式注射10%的葡萄糖注射液，每隔30min測试患者的血糖值，将患者体内血糖含量维持在6.8~11.1mmol/L；同时，根据患者的低血糖表现，适当的进行吸氧和体液电解质纠正。对于身体状况不佳的患者，可使用神经营养剂；对于症状较为严重的患者，为缓解患者的应急状态，可采用静脉滴注的方式注射150mg氢化可松。所有患者在72h以内需要密切合理的进行血糖浓度检查，并重视观察患者病情的变化。
老年人低血糖治疗原则
老年人低血糖治疗原则 文章目录*一、老年人低血糖治疗原则*二、老年人低血糖的治疗*三、老年人低血糖吃什么好 老年人低血糖治疗原则1、老年人低血糖治疗原则之避免首选作用强的降糖药 老年糖尿病患者多属2型糖尿病,多数病情较轻,若单纯饮食和运动治疗达不到要求,在选择口服降糖药时,避免首选作用强且作用持续时间长的降糖药,以避免低血糖。 2、老年人低血糖治疗原则之改用胰岛素 对疗程长的老年糖尿病患者,如果已经出现对口服降糖药疗效减低或已有明显的糖尿病并发症,宜尽早改用胰岛素。 3、老年人低血糖治疗原则之注意检查肝、肾功能 选择降糖药时,要考虑老年人是否患有肝、肾方面的疾病,用药过程中,要注意检查肝、肾功能。 4、老年人低血糖治疗原则之放宽血糖控制目标 美国糖尿病学会糖尿病治疗共识指出,对于特殊人群(如老年人)的治疗须个体化,在不增加低血糖风险的情况下,尽量更好地控制血糖。中国糖尿病指南提出,老年糖尿病患者血糖控制目标应适当放宽,空腹血糖7.8mmol/L,餐后2h血糖11.1mmol/L即可。 总体原则是,老年糖尿病患者血糖的控制标准应适当放宽,如果患者频发低血糖、病情不稳定或长期卧床,还应修改标准,
放宽尺度。 5、老年人低血糖治疗原则之运动干预也是治疗的基础 老年糖尿病患者外出时应携带糖尿病保健卡,以便发生意外时得到帮助;外出活动时要随身携带含糖食品或饮料,同时告诉家人活动的时间和地点;夏天运动要注意多饮水,预防运动中发生低血糖。 老年人运动系统功能减退,在运动时易造成损伤,因此,在开始运动前应做好充分的准备活动。适合老年人的运动疗法有快步走、慢跑和太极拳等。患者可根据自身情况任选1～2项,其中步行是国内、外最常用的运动方法。 老年人低血糖的治疗1、缓解低血糖症状 轻者口服糖水或糖果即可缓解,重者需静脉注50%的葡萄糖40～80ml。严重者需持续静滴5%～10%葡萄糖数天,必要时可加氢化可的松100～200mg/d,静滴,或胰升糖素1～2mg,肌注。 2、病因治疗 胰岛素瘤经手术切除可根治。如不能完全切除,可试用二氮嗪 100～200mg,2～3次/d,此外也可试用奥曲肽、苯妥英钠、普萘洛尔和钙离子通道阻滞药等,B细胞癌可试用链脲佐菌素,每次20～30mg/kg,每周2次,总剂量8～12g,此药肝肾毒性大,仅作为术后辅助化疗;胰岛外肿瘤则治疗原发病;严重肝病则治疗肝病
低血糖症6例院前急救临床分析
低血糖症6例院前急救临床分析 发表时间：2016-06-08T16:05:56.883Z 来源：《航空军医》2016年第5期作者：石建元[导读] 梳理2010年5月31日-2015年5月31日，5年间在我门诊部就诊的糖尿病患者86例，并发低血糖症6例院前救治体会，现将有关资料总结分析如下。 61046部队门诊部 【关键词】糖尿病；低血糖症；院前急救 梳理2010年5月31日-2015年5月31日，5年间在我门诊部就诊的糖尿病患者86例，并发低血糖症6例院前救治体会，现将有关资料总结分析如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 86例糖尿病患者中男33例，女53例，年龄28-78岁，确诊1型糖尿病3例，2型糖尿病81例，妊娠糖尿病2例；伴随高血压病36例；心脏病15例；脑血管意外2例。1型糖尿病3例，2型糖尿病26例，在家用胰岛素针剂加口服降糖药治疗，余57例均口服降糖药治疗。本组低血糖症6例患者中，均确诊为2型糖尿病，伴随高血压病4例；心脏病2例；均在家自行用胰岛素针剂加口服降糖药治疗。 1.2 临床表现 本组2例表现为嗜睡和反应迟钝，昏迷3例，四肢抽搐1例；在我门诊部进行静脉抽血血糖测量及快速血糖监测，2例静脉血血糖＜1.1mmol/L，快速血糖＜1.8mmol/L；4例静脉血血糖1.1-2.8 mmol/L，1.8mmol/L＜快速血糖＜2.8mmol/L。 1.3 方法 6例患者均立即予50%葡萄糖20-40ml缓慢静注，并予5%葡萄糖250ml静脉点滴维持。 2 结果 6例患者均在治疗30分钟内神志逐渐转清或症状缓解。 3 讨论 低血糖症是指血浆葡萄糖浓度降低至＜2.8 mmol/L，中枢神经系统因葡萄糖缺乏所致的临床综合症。低血糖症首先出现自主神经兴奋的症状，持续严重的低血糖将导致昏迷，称为低血糖昏迷，可造成永久性脑损伤，甚至死亡「1」。 引起低血糖症或低血糖昏迷原因很多，大致有如下6种：（1）病因未明的功能性低血糖最多见，约占临床所见低血糖症中的70%，可能与自主性神经功能失调有关。（2）多种内分泌腺疾病可并发低血糖症，其中以胰岛细胞瘤为多见。（3）严重弥漫性肝病如肝癌、肝酶系统缺陷等。（4）药源性低血糖，如胰岛素用量过大。（5）迷走精神过度兴奋等。（6）长期饥饿状态。 根据急诊和临床低血糖发作特点，可归纳为空腹低血糖、餐后低血糖、反应性低血糖与药物引起的低血糖「2」。本组6例低血糖患者均确诊为药源性低血糖，为胰岛素初始者或胰岛素加口服降糖药治疗，均在家自行调整胰岛素用量或加大口服降糖药的用量造成的。在静脉注射50%葡萄糖20-40ml，5%-10%葡萄糖静脉继续滴注30分钟，患者逐渐清醒，血糖恢复正常水平。应该注意某些低血糖患者，在治疗后，血糖浓度虽然恢复正常且维持30min以上，但神志仍未清醒，称为低血糖后昏迷。这类患者可能存在脑水肿，应进行脱水治疗，静脉快速滴注甘露醇250ml。 由于血糖是脑细胞能量的主要来源，短暂的低血糖可导致脑功能不全，而严重和持续时间较长的低血糖可引起脑死亡。精神神经症状除取决于血糖下降速度外，还与低血糖程度、个体反应性和耐受性有关，因此，不同患者或同一患者各次发作的表现可以不尽相同。长期低血糖的患者，有时血糖虽低于2.8mmol/L，甚至低于1.1mmol/L仍无症状。但有时血糖虽不很低，而患者已出现症状，甚至癫痫样大发作或昏迷。对于昏迷的老人和危重病患者，因反应能力下降，应特别注意鉴别是否有低血糖的存在「3，4」。 总之，院前急救中凡遇到有神志改变或脑功能障碍的患者均应常规快速检测血糖，避免低血糖脑病的发生。 参考文献： [1]沈洪.急诊医学[M].北京：人民卫生出版社，2008：183-184. [2]张忠利，陈建国.长期服用消渴丸引起低血糖昏迷离2例[J].中国医学创新，2010，7（27）：104. [3]张振祥，段风焕，陈之明等.糖尿病低血糖症诱发急性左心衰2例[J].中国医学创新，2010，（22）：188. [4]银耀增，罗云.100例低血糖症临床分析[J].中国医学创新，2010，7（3）：20-21.
重视低血糖脑病
重视低血糖脑病 【摘要】目的探讨低血糖症的相关因素和预后，为低血糖的预防提供指导。方法回顾性分析 60 例低血糖症患者的临床资料。结果 60 例患者中 57 例（ 95.0%）患者经治疗症状迅速缓解，血糖很快恢复正常，其中 9 例血糖波动（正常后又下降明显）2?3 d,均为口服磺脲类降糖药所致，继续治疗后均痊愈出院。 2 例（ 3.33%）偏瘫伴言语不清 6 h 起病者，入科时血糖 1.8 mmol/L ，积极治疗 2 周，遗留轻度偏瘫，生活能自理。1例（1.7%）昏迷8 h患者，入科时血糖 1.2 mmol/L ，但治疗 2 周，始终昏迷，四肢仅在疼痛刺激时有 1 ? 2 级肌力。结论应高度重视低血糖的危害性，加强对糖尿病患者的健康教育，强化血糖监测，预防低血糖发生。 【关键词】低血糖症；预后；糖尿病；预防低血糖症是指一组由不同病因引起血糖过低的综合征，其临床表现可因病因、年龄、血糖下降速度和程度、低血糖持续时间等而不同。临床以交感神经兴奋症状（如出汗、心悸、皮肤苍白等）为主要表现，易被人们认识。但在老年糖尿病患者中有一部分主要表现为脑功能障碍，极易误诊 为神经系统疾病。本文对本院 2011 年 1 月? 2016 年 12
月收治的 60 例低血糖症患者的临床资料分析如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料回顾性分析本院2011年1月?2016年12月 收治的 60 例低血糖症患者的临床资料。其中男 34 例，女 26 例，年龄 18?86 岁，平均年龄 68.9 岁，病程0.5? 8.0 h，均符合低血糖症的诊断标准。有糖尿病史者53例， 均为 2 型糖尿病，均口服降糖药或使用胰岛素降糖治疗， 其中有高血压病史者 23 例，有脑血管病史者 33 例，合并肾损害者 5 例；无糖尿病史者 7 例。 1. 2 发病诱因有糖尿病史的 53 例患者中， 47 例因发热、呕吐、腹泻等原因进食少，而降糖药未及时减量；另 6 例自觉不适，未查血糖而自行将降糖药加量。无糖尿病史的7 例患者中，误服家属降糖药物者 2 例；大量饮酒后进食少者 2 例；无任何病史但因食欲差而进食少者 2 例，无任何病史且正常进食者 1 例。 1. 3 临床表现发现意识丧失 48例，神情淡漠、反应迟钝 4 例，突发性偏瘫伴言语不清 2 例，烦躁、胡言乱语2 例，兴奋、语言多 2 例，意识清但不语不动 1 例，肢体局灶性抽搐 1 例。
重视低血糖脑病
重视低血糖脑病 摘要目的探讨低血糖症的相关因素和预后，为低血糖的预防提供指导。方法回顾性分析60例低血糖症患者的临床资料。结果60例患者中57例（95.0%）患者经治疗症状迅速缓解，血糖很快恢复正常，其中9例血糖波动（正常后又下降明显）2～3 d，均为口服磺脲类降糖药所致，继续治疗后均痊愈出院。2例（3.33%）偏瘫伴言语不清6 h起病者，入科时血糖1.8 mmol/L，积极治疗2周，遗留轻度偏瘫，生活能自理。1例（1.7%）昏迷8 h患者，入科时血糖1.2 mmol/L，但治疗2周，始终昏迷，四肢仅在疼痛刺激时有1～2级肌力。结论应高度重视低血糖的危害性，加强对糖尿病患者的健康教育，强化血糖监测，预防低血糖发生。 关键词低血糖症；预后；糖尿病；预防 低血糖症是指一组由不同病因引起血糖过低的综合征，其临床表现可因病因、年龄、血糖下降速度和程度、低血糖持续时间等而不同。临床以交感神经兴奋症状（如出汗、心悸、皮肤苍白等）为主要表现，易被人们认识。但在老年糖尿病患者中有一部分主要表现为脑功能障碍，极易误诊为神经系统疾病。本文对本院2011年1月～2016年12月收治的60例低血糖症患者的临床资料分析如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料回顾性分析本院2011年1月～2016年12月 收治的60例低血糖症患者的临床资料。其中男34例，女26例，年龄18～86岁，平均年龄68.9岁，病程0.5～8.0 h，均符合低血糖症的诊断标准。有糖尿病史者53例，均为2型糖尿病，均口服降糖药或使用胰岛素降糖治疗，其中有高血压病史者23例，有脑血管病史者33例，合并肾损害者5例；无糖尿病史者7例。 1. 2 发病诱因有糖尿病史的53例患者中，47例因发热、呕吐、腹泻等原因进食少，而降糖药未及时减量；另6例自觉不适，未查血糖而自行将降糖药加量。无糖尿病史的7例患者中，误服家属降糖药物者2例；大量饮酒后进食少者2例；无任何病史但因食欲差而进食少者2例，无任何病史且正常进食者1例。 1. 3 临床表现发现意识丧失48例，神情淡漠、反应迟钝4例，突发性偏瘫伴言语不清2例，烦躁、胡言乱语2例，兴奋、语言多2例，意识清但不语不动1例，肢体局灶性抽搐1例。 1. 4 血糖水平患者均在入科后用快速血糖仪急查末梢血糖，血糖均< 2.8 mmol/L，其中0.67～1.00 mmol/L 9例，1.0～2.0 mmol/L
糖尿病脑病
低血糖脑病（hypoglycemic encephalopathy） 重庆市万盛区人民医院内分泌科谢志君400800 概念：低血糖是指血中葡萄糖浓度低于正常时，引起的以交感神经兴奋和中枢神经系统功能障碍为突出表现的综合征［1］。一般来说血浆葡萄糖糖低于2.8mmol/L（50mg/dl）为低血糖症的标准，多数就会发生低血糖症状。但部分糖尿病患者因血糖长期处于较高水平，即使血糖未低于正常范围，也会出现低血糖症状。有的患者可耐受很低的血糖而无症状。典型的低血糖症状为心悸、出汗、面色苍白、颤抖、饥饿感等，部分患者可出现精神异常、烦躁、嗜睡甚至昏迷。临床工作中低血糖多见，严重者发生低血糖脑病。低血糖脑病是指各种原因引起的低血糖所致的急性脑病，主要因脑细胞急性能源缺乏引起类似急性脑血管病症状。特别是老年患者反应性差，临床表现复杂，有时症状不典型，易误诊。 病因：由于血糖降低，而机体的代偿几个途径（如：胰岛素水平不能降低、血糖不能升高、增加肾上腺素能力降低）未能使得血糖恢复正常，造成脑细胞缺乏能量，引起脑细胞改变，既是低血糖对机体的影响以神经系统为主。尤其是脑部和交感神经。神经系统没有糖原储备，也不能利用循环中的游离脂肪酸作为能量来源。脑细胞所需要的能量几乎完全直接来自血糖。血糖降低时，大脑虽能利用酮体，但酮体的形成需要一定的时间，不能抵御急性低血糖时能量缺乏对大脑造成的损害。有研究表明血糖3.6-3.9mmol/L时胰高糖素、肾上腺素、生长激素、皮质醇激活升高。血糖 2.8-3.2mmol/L出现交感神经兴奋症状。血糖低至2.5-3.0mmol/L时开始出现认知障碍。低血糖的自主神经表现是由于低血糖激发交感神经系统释放肾上腺素、去甲肾上腺素和一些肽类物质，从而产生多汗、饥饿感、感觉异常、震颤、心率加快、收缩压增高、焦虑等表现。当血糖低于1.39-1.67mmol/L，持续1－2分钟，脑血糖耗竭，而脑细胞仍需氧化又无外源性糖类补充，于是神经元的主要结构成分蛋白和脂肪类通过异生途径转化为糖类，从而形成脑结构的损害。引起低血糖的原因较为复杂，目前认为：1、药源性低血糖，为临床上最为常见的低血糖原因，是患有糖尿病的患者（尤其是老年患者）在服用降糖药物或者胰岛素使用中，剂量过大引起；2、胰岛β细胞瘤，多发生在40-50岁的青壮年，由于该瘤功能性分泌过多的胰岛素引起空腹低血糖；3、伴瘤低血糖，由于胰外肿瘤所致，由于肿瘤分泌类胰岛素物质（如IGF-2），与胰岛素受体结合并将其激活，是外周组织摄取葡萄糖过多，促进葡萄糖和氨基酸进入细胞内，肝糖输出、糖异生减少、抑制脂肪分解，使得血糖降低；4、肝原性低血糖，肝细胞大量破坏，糖储备不足，糖异生发生障碍，或者糖原代谢酶关系失调或不足，或者肝脏肿瘤引起；5、自身免疫性低血糖[2][3], 自身抗体作用而引起的空腹或反应性低血糖。它并非独立的疾病，而可发生在许多自身免疫性疾病中，如Graves′病，SLE等，患者血中往往有胰岛素或胰岛素受体的自身抗体，血浆免疫反应性胰岛素特别高，但C肽或胰岛素原不高。这种患者往往可引起特别难治的空腹低血糖，这是由于胰岛素抗体结合了大量胰岛素，形成了无生物活性的复合物，并使胰岛素降解减少，当大量胰岛素与抗体解离时则引起血糖急剧下降，产生症状性低血糖；6、心源性低血糖[4]，由于严重的心力衰竭所致低血糖，可能为心衰引起肝脏淤血，会引起肝功能受损，导致唐储备不足，或者肝对胰岛素灭活下降，导致体内胰岛素相对增多，再者对雌激素灭活下降，对胰高糖素的抑制；同时由于胃肠道淤血，导致患者进食下降或者呕吐、摄入不足，肺功能障碍，机体缺氧；7其它原性低血糖，食物摄入不足、葡萄糖利用过多、葡萄糖消耗过多等。 病理机理：低血糖脑病的发病机制目前尚不完全清楚，低血糖脑病发生机制一般认为有3种学说：（1）脑血管痉挛学说[5 ]，由于低血糖发生时，激发机体交感神经系统释放肾上
疑似低血糖昏迷病例一例
疑似低血糖昏迷病例一例 liully：女性，72 岁，发现血糖增高10 天，并开始用诺和灵30R 早8u，晚6u 治疗，发病当天晚餐进食量较少，但仍注射诺和灵30R6u．10 小时前突然昏迷，入院随机血糖3.4mmol/L, 立即补充10% 葡萄糖，1 小时40 分钟后病人清醒。该患者慢支病史40-50 年，肺心病，血气分析示Ⅱ型呼吸衰竭，呼吸性酸中毒．肾功 BUN21mmol/L,CR111umol/L. 入院时呼吸尚平稳，口唇及双手指尖明显紫绀，双肺可闻及湿啰音，未闻及干啰音．双下肢重度压险性水肿．本人考虑低血糖昏迷，但有人提出质疑：血糖3.4mmol/L 不够低血糖诊断标准，应诊断为肺性脑病．请各位老师指点，究竟该做何诊断． fxh0303：低血糖的诊断还是有可能的，任何一个人的血糖都有其自身的正常范围，3.9~5.9mmol/l 只是个统计值而已。况且起在注射10%G.S 后症状好转，算个诊断性治疗吧。我就曾经遇到过一血糖2.0 都新鲜的很的DM 患者。个人意见，仅供参考。 liully：非常感谢fxh0303 朋友，我个人也觉得静滴10% 葡萄糖后患者清醒，从反面可以证实低血糖昏迷诊断。希望
更多的朋友参与讨论，以拓宽我们临床诊断的思路。 漂亮瓶：从患者病史考虑患者昏迷不能单独因为血糖偏低, 但患者依楼主提供的病史是在补糖后就恢复神志, 我认为这样解释更合理一些: 患者因呼衰, 对血糖波动更敏感, 虽然3.4mmol/l 未达低血糖的诊断标准, 但患者因患者伴呼衰, 脑细胞已经不能耐受该血糖值. liully：谢谢漂亮瓶朋友：您这样解释是比较客观。患者的低血糖昏迷与其慢阻肺，呼衰基础病变有关。 bqyung：就低血糖问题诊断不是最主要的，主要的是治疗有效。同意楼上的观点。 yzzzw：低血糖昏迷的诊断是确定的。 liuzh2008：我认为低血糖的可能性小。首先，3.4mmol/L 的血糖不足以引起病员昏迷；其次，10%GS 补充后近2h 才清醒，不能说是补充GS 后纠正了低血糖，而且纠正低血糖昏迷也不是这种纠正方法。如果仔细询问病史，一般肺性脑病都有诱因和前驱症状，结合肺心病病史、查体及血气，应该首先考虑肺性脑病。